(Hypoxia)缺氧250ml/min耗氧量增加8-9倍人體內(nèi)儲氧量:

1500ml組織的供氧量=動脈血氧含量x組織血流量組織耗氧量=（動脈血氧含量-靜脈血氧含量）x組織血流量或代謝、機(jī)能、形態(tài)結(jié)構(gòu)異常氧利用障礙組織中毒或損傷氧的攝取、攜帶、運輸障礙組織供氧不足缺氧：當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，而發(fā)生代謝、功能、形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化的病理過程。常用的血氧指標(biāo)★血氧分壓(partialpressureofoxygen,PO2)物理溶解于血漿中的氧所產(chǎn)生的張力血液中的O2物理溶解形式化學(xué)結(jié)合形式1.5%98.5%大氣吸入氣氧分壓肺泡氣氧分壓動脈血氧分壓◣吸入氣氧分壓（PiO2）◣肺的通氣與彌散功能PaO2影響因素PaO2：100mmHg（13.3kPa）PvO2：40mmHg（5.3kPa）正常值★血氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max)氧分壓為150mmHg,溫度為38℃時，100ml血液中Hb最多所能結(jié)合的氧量，反應(yīng)攜氧能力。正常值:20ml/dl影響因素Hb的質(zhì)(Hb結(jié)合氧的能力)和量1.34mlx15g/dl★血氧含量(oxygencontent,CO2)100ml血液實際所含的氧量影響因素PaO2和血氧容量A血:19ml/dl；V血:14ml/dl正常值★血氧飽和度(oxygen

saturationofhemoglobin,SO2)即Hb的氧飽和度，是指血液中氧合Hb占總Hb的百分?jǐn)?shù)，即血氧含量與血氧容量的百分比值。血氧飽和度＝血氧含量血氧容量╳100％影響因素：PaO2SaO2:95%-98%SvO2：70%-75%正常值氧合Hb解離曲線（氧離曲線）oxygendissociationcurveP50P50IncreasedPaCO2DecreasedPaCO22，3-二磷酸甘油酸支路★動靜脈氧差(A－VCO2)動脈血與靜脈血氧含量之差影響因素組織細(xì)胞利用氧的能力正常值：5ml/dl氧氣的獲得和利用

外呼吸

氣體在血液中運輸

內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣外呼吸O2O2CO2CO2O2CO2氣體在血液中的運輸O2CO2動脈左心室組織細(xì)胞組織細(xì)胞右心室靜脈內(nèi)呼吸CO2O2O2CO2缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制外呼吸----氣體運輸----內(nèi)呼吸

乏氧性血液性循環(huán)性組織性缺氧供氧不足用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧吸入氣中氧分壓降低肺通氣、換氣功能障礙靜脈血分流入動脈血紅蛋白含量減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常全身循環(huán)功能障礙局部循環(huán)功能障礙組織性缺氧線粒體生物氧化受抑制呼吸酶合成減少線粒體損傷★乏氧性(低張性)缺氧(hypoxic,hypotonichypoxia)各種原因使PaO2

，以致血氧含量

，組織供氧不足而引起的缺氧。◣原因1.吸入氣氧分壓過低：如高原等2.外呼吸功能障礙(呼吸性缺氧）：如慢支等3.靜脈血摻雜增多：如先心(由右向左分流）等法洛氏四聯(lián)癥特征性變化◣血氧變化特點★PaO2

◣其他：血氧含量

，血氧飽和度

A－VCO2或變化不明顯血氧容量N或代償性氧合Hb解離曲線（氧離曲線）oxygendissociationcurve紫紺(cyanosis)當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色。紫紺缺氧不一定血液性缺氧(重度貧血）不一定紅細(xì)胞增多癥★血液性缺氧(hemichypoxia)Hb數(shù)量

Hb性質(zhì)改變或血液攜氧能力下降或不易釋放出氧缺氧3.高鐵血紅蛋白血癥

2.CO中毒（煤氣中毒）◣原因1.貧血

最常見的血液性缺氧HbCO

(carboxyhemoglobin)櫻桃紅色HbFe3+OH(methemoglobin)

棕褐色腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)CO-Hb親和力是O2-Hb親和力的210倍。增加其余3個Hb對氧的親和力，使Hb結(jié)合的氧不易釋放，氧離曲線左移。抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移。高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白與氧親和力異常增高輸入大量庫存血輸入大量堿性液體血紅蛋白病Bohr

effect（波爾效應(yīng)）：低PH值和CO2會降低血紅蛋白與氧的親和力，促進(jìn)血紅蛋白釋放氧氣。

特征性變化◣血氧變化特點★氧容量

◣其他：氧含量,PaO2和氧飽和度正常A－VCO2或變化不明顯★循環(huán)性缺氧(circulatoryhypoxia)由于組織血流量,使組織供氧量

所引起的缺氧。◣原因1.全身性：如休克、心力衰竭等2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等

缺血淤血動脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↑特征性變化◣血氧變化特點★A－VCO2

◣其他：PaO2,A血氧含量,氧飽和度,氧容量正常★組織性缺氧(histogenoushypoxia)組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致的缺氧。◣原因1.組織中毒氰化物中毒等2.維生素缺乏核黃素,腳氣病等3.線粒體損傷放射線,細(xì)菌毒素等呼吸鏈電子傳遞和氧化磷酸化巴比妥呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑作用環(huán)節(jié)胍乙啶魚藤酮苯乙雙胍抗霉素A8-氫-羥基喹啉苯醌一氧化碳氰化物硫化氫疊氮化合物NADHFMNFADCoQcytbcytc1cytccytaa3O2琥珀酸→－→－→－→－→－→－→－→→↓↓↓特征性變化◣血氧變化特點★A－VCO2

◣其他：PaO2,A血氧含量,A血氧飽和度正常PvO2、V血氧含量、V血氧飽和度

血液性缺氧循環(huán)性缺氧乏氧性缺氧混合性缺氧失血性休克呼吸功能障礙嚴(yán)重創(chuàng)傷大出血PaO2CO2maxCaO2SaO2A-VHypoxic

N

orNHemicN

N

CirculatoryNNNN

HistogenousNNNN

各型缺氧的血氧變化缺氧時機(jī)體的功能代謝變化

呼吸加深加快主要是代償性反應(yīng)頸A體和主A體化學(xué)感受器★呼吸系統(tǒng)的變化輕度缺氧(30～60mmHg)PO2

外周化學(xué)感受器呼吸中樞意義：初到4000米高原缺氧使通氣量立即↑高65%數(shù)日后增加至5-7倍久居高原逐漸↓高15%機(jī)理：呼吸抑制重度缺氧(<30mmHg)中樞能量代謝障礙呼吸中樞損傷性變化高原性肺水腫與肺動脈高壓有關(guān)中樞性呼吸衰竭急性低張性缺氧（快速登上4000m）

1～4天內(nèi)發(fā)生肺水腫，表現(xiàn)為頭痛、胸悶、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰、皮膚黏膜發(fā)紺，甚至神志不清。肺部聽診有濕性啰音。高原性肺水腫的發(fā)病機(jī)制：缺氧引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，回心血量增加和肺血量增多，導(dǎo)致肺動脈高壓，從而引起壓力性肺水腫；缺氧引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增高，液體滲出；缺氧時外周血管收縮，肺血流量增多，液體溶液外漏；肺水清除障礙。

當(dāng)PaO2<30mmHg時，缺氧對呼吸中樞的直接抑制作用超過PaO2降低對外周化學(xué)感受器的興奮作用，發(fā)生中樞性呼吸衰竭。表現(xiàn)為呼吸抑制，呼吸節(jié)律和頻率不規(guī)則，肺通氣量減少。周期性呼吸（periodicbreathing）呼吸加強與減弱減慢交替出現(xiàn)潮式呼吸（Cheyne-Stokesbreathing，或陳-施呼吸）呼吸逐漸增強增快再逐漸減弱減慢與呼吸暫停交替出現(xiàn)間停呼吸（Biotbreathing，或比奧呼吸）在一次或多次強呼吸后，繼以長時間呼吸停止，之后再次出現(xiàn)數(shù)次強的呼吸.★循環(huán)系統(tǒng)的變化

心輸出量增加肺血管收縮血流重新分布組織毛細(xì)血管密度增加（一）循環(huán)系統(tǒng)代償反應(yīng)肺循環(huán)缺氧抑制肺血管平滑肌鉀通道缺氧時平滑肌活性氧產(chǎn)生增多縮血管物質(zhì)增多，舒血管物質(zhì)減少肺血管收縮交感神經(jīng)興奮肺血管收縮冠狀循環(huán)和腦循環(huán)交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺乳酸,組胺,PGI2,腺苷ATP外周皮膚內(nèi)臟肌肉血管心腦血管縮血管作用強擴(kuò)血管作用強血液重新分配鉀離子通道開放鉀離子通道關(guān)閉毛細(xì)血管增生PO2HIF-1,hypoxiainduciblefactorVEGF,vascularendothelialgrowthfactor(二)損傷性變化☆肺動脈高壓☆心肌舒縮功能障礙☆回心血量↓，心輸出量↓

☆心律失常肺循環(huán)肺動脈高壓★血液系統(tǒng)的變化RBC

：1.急性缺氧：

肝、脾等的貯血進(jìn)入體循環(huán)

2.慢性缺氧：

腎產(chǎn)生EPO使骨髓造血功能

氧離曲線右移：

四個因素中以2,3-DPG

最為重要DPGM：二磷酸甘油酸變位酶DPGP：二磷酸甘油酸磷酸酶（+）：pH增高時促進(jìn)反應(yīng)（–）：pH增高時抑制反應(yīng)★中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化1.輕度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。2.重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。↓機(jī)制

腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，腦循環(huán)流體靜壓升高，引起液體外漏；

腦組織能量代謝紊亂