第一節心肌病(1)(cardiomyopathy)

心肌病是指心肌病變伴心臟功能不全分類：原發性心肌病：擴張性、肥厚性、限制性地方性心肌病：克山病繼發性心肌病：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；高血壓性心臟病；風濕性心臟病；心瓣膜病；肺源性心臟病及先天性心臟病掌握的要點動脈粥樣硬化的病因、發病機制及基本病理變化冠心病的概念、心絞痛和心肌梗死的分型、并發癥及冠狀動脈性猝死高血壓性心臟病血管病變和心、腎、腦病理變化的特點風濕性心臟病的心內膜炎、心肌炎、心外膜炎的病變特點一、冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronaryheartdisease,CHD)什么是動脈粥樣硬化？動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)由于動脈壁增厚、變硬、彈性減弱的一組動脈硬化性疾病。包括動脈粥樣硬化；動脈中膜硬化；細動脈硬化。AS的危險因素高脂血癥：由于脂質代謝障礙所致。指TC/TG的異常增高。血漿LDL，VLDL水平持續升高和HDL水平的降低與動脈粥樣硬化的發生率呈正相關。高甘油三脂與AS的形成有密切的關系血膽固醇含量＞260mg%者比低于220mg%者冠狀AS的發病率高7倍高血壓(hypertension)血壓升高是冠心病的獨立的危險因素。有高血壓者，AS發生早，也較重。由于血壓增高，血管的內皮細胞易受損傷，脂質滲入內膜增多，促進AS形成。吸煙吸煙是AS主要的、獨立的危險因子。吸煙時血中CO血紅蛋白能使機體產生低氧效應,致內皮細胞受損，而大量吸煙可使血中LDL增高和氧化而促進AS形成。致繼發性高脂血癥的疾病糖尿病：可致血中HDL低，TG和VLDL高；使LDL氧化；高血糖可以起LDL非酶促糖基化及TG轉化為sLDL。高胰島素血癥：促進血管壁平滑肌增生，HLD低。甲狀腺功能減退和NS：致高膽固醇血癥，LDL升高。遺傳因素：其它：年齡；性別；肥胖等AS的發病機制脂質滲入學說LDL分大、輕LDL；中間密度LDL；小、致密LDL。CHD以小、致密LDL為主，易穿透動脈內膜，抗氧化作用弱，有強的致AS作用。平滑肌突變學說肌性動脈含平滑肌多，冠狀動脈屬肌性蛋白。平滑肌細胞的遷移和增殖是AS的成因之一。炎癥學說是近年來提出的新觀點。認為AS是血管壁的慢性炎癥反應，參與AS的發生發展，并致并發癥發生。c-反應蛋白（CRP）是一個炎癥介質，是新發現的炎癥標記，美國已被指定為預測冠心病危險的臨床指標。CRP的功能：1）刺激內皮細胞表達粘連分子；2）抑制內皮細胞產生CO；3）刺激巨噬細胞吞噬LDL；4）增加內皮細胞產生血漿酶原激活抑制劑；5）激活血管緊張素-1受體促進血管平滑肌增殖內皮損傷學說各種原因均可引起內皮細胞的損傷。損傷的內皮細胞分泌生長因子，吸引單核細胞聚集、黏附內皮、遷入內皮下間隙，經起表面的清道夫受體、CD36受體和Fc受體的介導，源源不斷地攝取已進入內膜發生氧化的脂質，形成單核細胞源性泡沫細胞。單核－巨噬細胞作用學說在AS中的作用：1）吞噬作用脂紋是單核巨噬細胞在內皮下吞噬大量的泡沫細胞聚集而成的。2）促進增殖作用釋放多種趨化因子促進平滑肌細胞的遷移和增生。3）參與炎癥和免疫過程病灶中可見T淋巴細胞。清道夫受體介導的一種內吞作用巨噬細胞攝取OX-LDL等脂質是通過高度特異的細胞表面受體。早期，清道夫受體介導的OX-LDL的清除可能是一種防御性自我保護機制。隨著巨噬細胞、內皮細胞和SMC內堆積脂質的增多，超過細胞的清除能力時，大量膽固醇等積聚于細胞內形成泡沫細胞而致動脈粥樣斑塊的形成。AS的基本病理變化1〕脂紋（fattystreak）早期病變。肉眼，為點狀或條紋狀黃色微隆起，光鏡下，病灶的內膜下聚集大量的泡沫細胞。泡沫細胞形成機制：隨著動脈內膜脂質沉積的增多，遷移至動脈內的單核細胞和動脈壁增生的SMC在吞噬脂質后形成大量的泡沫細胞（foamcell）。2〕纖維斑塊（fibrousplaque）由脂紋發展而來。肉眼，隆起的斑塊增高，從黃色變成白色。光鏡下，病灶表層為膠原纖維、平滑肌細胞和細胞外基質形成纖維帽，脂質在深層。3〕粥樣斑塊（atheromalousplaque）由纖維斑塊深層的細胞壞死、發展的結果。也稱粥瘤（atheroma）。肉眼，可見黃白色的粥樣物質。光鏡下，大量壞死產物、膽固醇結晶等。4）繼發病變斑塊內出血：斑塊的邊緣或基底部新生毛細血管壁薄，易出血。斑塊破裂：因斑塊外周的纖維帽薄，破裂形成潰瘍伴血栓。血栓形成：因膠原暴露。鈣化：鈣鹽沉積于粥樣灶內及纖維帽內，動脈壁因而變脆變硬。動脈瘤形成：在內膜表面（動脈瘤）；在中膜內（夾層動脈瘤）血管腔狹窄：指中動脈。冠狀動脈粥樣硬化癥常見原因冠狀動脈粥樣硬化：是冠狀動脈最常見的原因。以左冠狀動脈前降支為最高（占50％）。冠狀動脈痙攣：可引起心絞痛和心肌梗死冠狀動脈炎癥：可引起冠狀動脈狹窄和完全性阻塞基本病變粥樣硬化斑塊多發生在血管的心肌側，呈新月形，使管腔偏心性狹窄。管腔狹窄的程度：I級：<25%；II級：26~50%；III級：51~75%；IV級：>76%主要臨床表現：心絞痛（anginapectoris〕是由于心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成的一種常見的臨床綜合征。根據原因和疼痛的程度分為：1〕穩定性心絞痛又稱輕型心絞痛，一般不發作，可穩定數月，過勞后發作。2〕不穩定性心絞痛是進行性加重的心絞痛。因斑塊破裂和血栓形成而形成。3〕變異性心絞痛多無明顯誘因，常在休息和夢醒時發作。心肌梗死（myocardialinfarction,MI〕是由于冠狀動脈供血中斷，引起供血區持續缺血而導致的較大范圍的心肌梗死。類型：1〕心內膜下心肌梗死累及心室壁心腔側1/3，并波及肉柱和乳頭肌2〕透壁性心肌梗死（易稱區域性心肌梗死〕累及心室壁全層或深達心室壁2/3病理變化：心肌梗死屬于貧血性梗死，其形態變化是一個動態演變過程，即根據梗死時間不同，其病理變化不一樣。生化改變：主要是肌酸磷酸激酶（CPK〕升高顯微鏡下判定心肌梗死2h：可見到病變化區水腫（梗死灶〕4h：可見到心肌細胞核開始變濃縮6h：可見到胞漿出現嗜伊紅性增強24h：WBC浸潤達高峰，持續1?2天4d：可見到單核細胞、淋巴細胞，并有新生肉芽組織長入3W：膠原物質沉積，逐漸形成瘢痕并發癥：1〕心力衰竭：心肌收縮力下降2〕心臟破裂：尸檢檢出率在15％?20％，是急性透壁性心肌梗死嚴重的合并癥3〕室壁瘤：易發生在梗死的愈合期4〕附壁血栓形成：因心內膜粗造5〕心源性休克：左心室梗死面積>40％6〕急性心包炎：壞死累及心外膜7〕心率失常：傳導系統受累血栓閉塞性動脈內膜炎心肌纖維化（myocardialfibrosis〕是中、重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續性和/或反復加重的缺血、缺氧結果心肌病，逐漸發展為心力衰竭的慢性缺血性心臟病。冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath〕猝死：是指自然發生的、出乎意料的突然死亡多發生冠狀動脈粥樣硬化的基礎上要排除自殺和他殺第二節心臟病（2）二、高血壓性心臟病（hypertension）血壓：血液在血管中流動，流動的血液對單位面積血管壁的作用力稱為血壓。正常血壓：W140mmHg/W90mmHg高血壓：2160mmHg/三95mmHg,其中二者一項即可臨界高血壓：三140mmHgW160mmHg/三90mmHgW95mmHg高血壓病：導致血壓升高的因素主要是由于心跳加快，心收縮力加強而使心排出量增加所致。高血壓性心臟病：血壓升高是全身外周血管阻力的增加。心臟結構和功能發生的改變是繼發的。危險因素：遺傳因素和家族聚集性75％原發性高血壓患者具有遺傳素質。另外，患者有明顯的家族發病傾向。遺傳缺陷或某些基因的變異和突變與高血壓的發生有密切關系。膳食因素：最重要的是Na+的攝入量，其次肥胖和飲酒社會心理因素：長期處于緊張狀態的人或從事相應職業的人體力活動：缺乏體力活動神經內分泌因素：細動脈交感神經纖維興奮性增強其它因素：吸煙；年齡增長等發病機制：相當復雜，多學說相互重疊作用的結果血管的神經調節1）自主神經支配血管平滑肌的收縮和舒張；2）交感縮血管神經維持內臟血管的緊張性；3）脊髓心血管神經元受外周和中樞神經沖動致血壓升高；總之，血壓水平的高低取決于多種心血管反射的整合結果。血管的體液調節指血液和組織液中的一些化學物質作用于血管，通過縮血管作用致血壓的升高。Na+潴留Na＋在體內過多，引起水潴留，使細胞外液增加，致心排除量增加，血壓升高。血管平滑肌收縮變化血管張力持續性升高是血管舒張活動異常所致。血管平滑肌的收縮屬于張力型。血管的結構異常血管內皮細胞功能紊亂主要表現血管舒縮物質、促生長因子產生異常，血管反應性異常。病理變化：1〕機能障礙期：早期，間隙性的全身細動脈和小動脈痙攣收縮，動脈無器質性病變2〕血管病變期：動脈有器質性病變細動脈血管壁缺氧，內皮細胞受損，中膜SMC缺氧壞死，管壁通透性增高，血漿蛋白滲出在管壁上，以及SMC釋放膠原組織致管壁增厚、狹窄，發展可致玻璃樣變性。小動脈中膜增厚大動脈促進動脈粥樣硬化形成3〕內臟病變期心臟病變：BP持續性升高，外周阻力增大，心臟負荷重，左室肥大。肉眼所見：心臟重量增加，左室壁厚達1.5?2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗，心臟向心性肥大。鏡下所見：心肌纖維增粗，心肌細胞核圓形或橢圓型。離心性肥大：由于肥厚的左心室因負荷工作加重，失代償而導致心肌收縮力下降，久之，心臟擴張，最終致心力衰竭。三、風濕病（rheumatism〕是一組與A組B溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病，主要侵犯全身結締組織（心臟、關節等〕病因與發病機制與A組B溶血性鏈球菌感染的根據：1〕多數病人在發病（2W?3W〕前有此菌感染的病史；2〕與鏈球菌感染的一些疾病在發病地區的分布和氣候季節條件上是一致的；3〕抗菌素的廣泛應用，降低了發病率。但是，鏈球菌感染并非直接引起風濕病，原因：1〕風濕病的組織或患者的血中，未證實有鏈球菌的存在；2〕風濕病變的性質與鏈球菌感染所形成的化膿菌病變完全不同；3〕風濕病的發生一般不在鏈球菌感染的當時，而在2W?3W之后。風濕病與變態反應有關，理由：1〕A組溶血性鏈球菌的細胞壁含有M、T、P三種蛋白，透明脂酸和C—多糖，具有特異分抗原。2〕A組溶血性鏈球菌也能產生一些酶（鏈激酶、鏈球菌透明脂酸酶等〕，具有抗原性。發病機理：A組溶血性鏈球菌使機體產生抗體，既可作用于鏈球菌體，又可作用于結締組織和心臟，引起風濕病變。這種抗體具有交叉反應特點。基本病變變質、壞死和滲出期：是早期改變。病變部位的結締組織風濕粘液變性、基質嗜酸性增強、膠原纖維變性致纖維素樣壞死。增生期（肉芽腫期〕：Aschoffbody形成愈合期：也稱纖維化期，或瘢痕期。Aschoffbody：胞體肥大，圓形或多角形，胞漿豐富，略呈嗜堿性，有1個或多個胞核，核大、核膜清晰、染色質集中于核中央、周圍有空暈區。風濕病的各個器官病變風濕性心臟病（rheumaticheartdisease〕：主要包括1〕風濕性心內膜炎rheumaticendocarditis〕主要累及心瓣膜，以二尖瓣最多見。急性期瓣膜腫脹，粘液變性和纖維素樣壞死，贅生物形成。病變后期，瓣膜變形。贅生物：病變瓣膜表面，尤以閉鎖緣向血流面的內皮細胞，由于受到表面開、關時的摩擦，易發生變性、脫落，導致該處血栓形成（白色血栓〕。贅生物大小呈粟粒狀，半透明，不易脫落。風濕性心肌炎（rheumaticmyocarditis〕主要累及心肌間質結締組織常表現為灶狀間質性心肌炎，間質水腫，在間質血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細胞浸潤。風濕性心外膜炎（rheumaticpericarditis〕主要累及心外膜臟層呈漿液性纖維素性炎。“絨毛心”形成：心外膜表面有大量的纖維素滲出，因心臟的不停搏動和牽拉而形成。風濕性關節炎（rheumaticarthritis〕侵犯大關節風濕性動脈炎（rheumaticarteritis〕冠狀動脈、腎動脈、腸系膜動脈、腦動脈等大小動脈均可受累皮膚病變環形紅斑（erythemaannullare〕皮下結節（subcutaneousnodules〕中樞神經系統風濕性病變“小舞蹈癥”（choreaminor〕四、原發性心肌病（cardiomyopathy）指病因不明的以心肌病變為主的一類心肌病。WHO分類（一）擴張性心肌病（也稱充血性心肌病〕病理變化：心臟擴大，兩室明顯擴張，重量增加，室壁厚度正常。心肌細胞肥大，核濃染，肌溶解。由于兩室擴大，可導致相對二尖瓣和三尖瓣關閉不全。二）肥厚性心肌病（hypertrophiccardiomyopathy）病理變化：左心室壁顯著肥厚，心腔狹窄，室間隔非對稱性肥厚。鏡下心肌纖維走形紊亂明顯。（三）限制性心肌病（restrictivecardiomyopathy）指心內膜心肌纖維化和嗜伊紅性心肌炎。內膜增厚達2?3mm。（四）克山病（Keshandisease〕是一種地方性心肌病。首先（1935〕發生于黑龍江省克山縣。病理變化：主要病變是心肌細胞嚴重變性、壞死和瘢痕形成。肉眼：心臟增大，重量增加，心腔擴張，心室壁變薄鏡下：心肌細胞顆粒變性、空泡變性、脂肪變性。凝固性壞死，液化性肌溶解五、先天性心臟病（一）房間隔缺損（atrialstptaldefect）因左心室壓力＞右心室，左心房的血液可通過房間隔缺損分流至右心房。臨床癥狀：發紺、右心室肥大、肺動脈高壓、右心衰竭、肺內感染及交叉性栓塞。（二）室間隔缺損（ventricularseptaldefect）以高位膜部缺損常見。由于左心室壓力高于右心室，血液通過室間隔的缺損部位從左心室分流到右心室。當分流過大，可出現右心室負荷加重，肺動脈高壓和肺小血管病變。（三）Fallot四聯癥（totralogyofFallot）即肺動脈流出道狹窄、室間隔膜部缺損、主動脈右移騎跨、右心室肥大。六、慢性肺源性心臟病（肺心病,corpulmonale）由于慢性肺疾病引起肺循環阻力增加而導致肺動脈壓力升高和右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。病因和發病機制1〕原發性肺疾病：肺阻塞性疾病久后發展所形成的。如：慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張。2〕肺血管疾病：原發性肺動脈高壓癥，或肺小動脈炎、多發性肺小動脈栓塞引起的肺動脈高壓。3〕限制性肺疾病：胸廓畸形。脊柱彎曲、胸膜纖維化等。病理變化1〕肺血管疾病肺小動脈中膜平滑肌增生、內膜增生使血管壁增厚，管腔狹窄。2〕心臟病變肉眼所見：心臟體積增大，重量增加。肺動脈圓錐顯著膨隆。右心室明顯增厚。鏡下所見：心肌細胞肥大，核大。心肌纖維萎縮、肌溶橫紋消失，間質水腫等。臨床病理聯系呼吸困難、發鉗、心悸、氣急、肝腫大全身淤血和下肢水腫等呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。肺性腦病：煩躁不安、抽搐、嗜睡乃至昏迷。第三節感染性疾病一、感染性心內膜炎（infectiveendocarditis〕是由病原微生物直接侵襲心內膜，特別是心瓣膜而引起的炎癥性疾病。（一）急性感染性心內膜炎由致病力強的化膿菌引起。主要侵犯二尖瓣和主動脈瓣，在受累的瓣膜上形成贅生物。贅生物特點：主要由膿性滲出物、血栓、壞死組織和大量細菌菌落混合形成。在瓣膜表面常形成巨大的、松碎贅生物，破碎后形成含菌性栓子，導致遠處器官的含菌性栓塞、感染性梗死和繼發性膿腫。（二）亞急性感染性心內膜炎是由致病力相對弱的病原微生物（草綠色鏈球菌〕引起。常侵犯病變是心內膜。病理變化與臨床病理聯系心臟：二尖瓣和主動脈瓣常受累。心瓣膜上形成贅生物。瓣膜損害可造成瓣口狹窄和/或閉鎖不全。臨床表現有雜音和心力衰竭。血管：動脈栓塞和血管炎，無菌性梗死。腎：灶狀腎小球腎炎4.敗血癥：二、慢性心瓣膜病（chronicvalvularvitiumoftheheart〕是指心瓣膜因各種原因損傷后或先天性發育異常所造成的器質性病變。表現為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，最后導致心功能不全。原因：1〕風濕性心內膜炎和細菌性心內膜炎2〕主動脈粥樣硬化及主動脈梅毒3）少數是由于瓣膜鈣化或先天發育異常部位：常見二尖瓣，其次主動脈瓣類型：瓣膜狹窄和瓣膜關閉不全狹窄原因：相鄰瓣膜互相粘連，瓣膜增厚，彈性減弱或喪失，瓣膜環硬化或縮窄，造成血流通過障礙。關閉不全原因：瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、或瓣膜破裂和穿孔、或因腱索增粗、縮短和粘連，使部分血液發生反流。1.二尖瓣狹窄程度：隔膜型（輕〕、增厚型（中〕、漏斗型（重〕血液動力學關閉和心臟變化：左心房流入左心室受阻左心房擴張和肥大（舒張期〕肺淤血、肺水腫肺靜脈血液回流受阻漏出性肺出血臨床表現：呼吸困難、紫紺、咳嗽、咳血等；X線肺動脈圓錐膨隆；肺動脈壓升高；全身瘀血癥狀。二尖瓣關閉不全是風濕性心肌炎的后果，其次為亞細。常于二尖瓣狹窄并存血液動力學和心臟的改變左心室血液反流左心房左心房代償性擴張和肥大左心房血液大量流入左心室左心室代償性擴張和肥大左心衰竭3.主動脈關閉不全4.主動脈瓣狹窄（少見）多由風濕性主動脈炎引起。血液動力學和心臟的改變：左心房來的血液左心室內的部分血液反流左心室左心室代償性肥大臨床癥狀：收縮壓升高：左心室血量增多，搏出量增多脈壓差增大：主動脈反流所致舒張壓急劇下降舒張期吹風樣雜音：心絞痛：舒張壓下降，冠狀動脈供血不全三、心肌炎（myocarditis）是各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥病毒性心肌炎（viralmyocarditis）最常見的，引起的病毒種類很多。病毒可直接破壞心肌細胞，也可通過T細胞介導的免疫反應間接的破壞心肌細胞。病理變化：1〕胎兒感染風疹病毒（3個月內〕心內膜下心肌細胞壞死2〕胎兒感染柯薩奇病毒（妊娠后期〕全心炎3〕新生兒心肌細胞壞死，中性粒細胞浸潤，而后代之巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織的形成。4〕成人多累及心房后壁、室間隔及心前區，有時可累及傳導束。鏡下為壞死性心肌炎。細菌性心肌炎（bacterialmyocarditis）細菌對心肌的直接感染所致。1〕心肌膿腫：化膿菌來自膿毒敗血癥2〕白喉性心肌炎：白喉桿菌外毒素引起心肌實質的損害3〕非特異性心肌炎：上呼吸道感染和猩紅熱寄生蟲性心肌炎免疫反應性心肌炎孤立性心肌炎：也稱特發性心肌炎四、心包炎-l（pericarditis）由細菌或病毒波及心外膜所致（一）急性心包炎：常為滲出性的，多伴有心包積液1〕特發性心包炎：占1/3,由病毒、變態反應、毒素引起2〕感染性心包炎：病毒性、結核性、化膿性3〕風濕性心包炎4〕狼瘡性心包炎：50％SHL患者可發生5〕尿毒癥性心包炎（二）慢性心包炎：1〕非縮窄性2〕縮窄性五、心包炎-2（pericarditis〕又稱心外膜炎。絕大多數是伴發性疾病。（一）急性心包炎（acutepericarditis〕按滲出的主要成分分為：漿液性心包炎纖維素性心包炎化膿性心包炎出血性心包炎（二）慢性心包炎（chronicpericarditis〕AS的危險因素高脂血癥：由于脂質代謝障礙所致。指TC/TG的異常增高。血漿LDL,VLDL水平持續升高和HDL水平的降低與動脈粥樣硬化的發生率呈正相關。高甘油三脂與AS的形成有密切的關系血膽固醇含量＞260mg%者比低于220mg%者冠狀AS的發病率高7倍高血壓（hypertension）血壓升高是冠心病的獨立的危險因素。有高血壓者,AS發生早,也較重。由于血壓增高，血管的內皮細胞易受損傷，脂質滲入內膜增多，促進AS形成。吸煙：是AS主要的、獨立的危險因子。吸煙時血中CO血紅蛋白能使機體產生低氧效應,致內皮細胞受損，而大量吸煙可使血中LDL增高和氧化而促進AS形成。致繼發性高脂血癥的疾病1）糖尿病：可致血中HDL低，TG和VLDL高；使LDL氧化；高血糖可以起LDL非酶促糖基化及TG轉化為sLDLo2）高胰島素血癥：促進血管壁平滑肌增生，HLD低。3）甲狀腺功能減退和NS：致高膽固醇血癥，LDL升高。遺傳因素：其它：如年齡；性別；肥胖等發病機制脂質滲入學說LDL分大、輕LDL；中間密度LDL；小、致密LDL。CHD以小、致密LDL為主，易穿透動脈內膜，抗氧化作用弱，有強的致AS作用。平滑肌突變學說肌性動脈含平滑肌多，冠狀動脈屬肌性蛋白。平滑肌細胞的遷移和增殖是AS的成因之一。炎癥學說是近年來提出的新觀點。認為AS是血管壁的慢性炎癥反應，參與AS的發生發展，并致并發癥發生。c-反應蛋白（CRP）是一個炎癥介質，是新發現的炎癥標記，美國已被指定為預測冠心病危險的臨床指標。CRP的功能：1）刺激內皮細胞表達粘連分子；2）抑制內皮細胞產生CO；3）刺激巨噬細胞吞噬LDL；4）增加內皮細胞產生血漿酶原激活抑制劑；5）激活血管緊張素-1受體促進血管平滑肌增殖。內皮損傷學說各種原因均可引起內皮細胞的損傷。損傷的內皮細胞分泌生長因子，吸引單核細胞聚集、黏附內皮、遷入內皮下間隙，經起表面的清道夫受體、CD36受體和Fc受體的介導，源源不斷地攝取已進入內膜發生氧化的脂質，形成單核細胞源性泡沫細胞單核－巨噬細胞作用學說在AS中的作用：1）吞噬作用脂紋是單核巨噬細胞在內皮下吞噬大量的泡沫細胞聚集而成的。2）促進增殖作用釋放多種趨化因子促進平滑肌細胞的遷移和增生。3）參與炎癥和免疫過程病灶中可見T淋巴細胞。清道夫受體介導的一種內吞作用巨噬細胞攝取OX-LDL等脂質是通過高度特異的細胞表面受體。早期，清道夫受體介導的OX-LDL的清除可能是一種防御性自我保護機制。隨著巨噬細胞、內皮細胞和SMC內堆積脂質的增多，超過細胞的清除能力時，大量膽固醇等積聚于細胞內形成泡沫細胞而致動脈粥樣斑塊的形成。AS的基本病理變化1〕脂紋（fattystreak）早期病變。肉眼，為點狀或條紋狀黃色微隆起，光鏡下，病灶的內膜下聚集大量的泡沫細胞。泡沫細胞形成機制：隨著動脈內膜脂質沉積的增多，遷移至動脈內的單核細胞和動脈壁增生的SMC在吞噬脂質后形成大量的泡沫細胞(foamcell)。2〕纖維斑塊(fibrousplaque)由脂紋發展而來。肉眼，隆起的斑塊增高，從黃色變成白色。光鏡下，病灶表層為膠原纖維、平滑肌細胞和細胞外基質形成纖維帽，脂質在深層。3〕粥樣斑塊(atheromalousplaque)由纖維斑塊深層的細胞壞死、發展的結果。也稱粥瘤(atheroma)。肉眼，可見黃白色的粥樣物質。光鏡下，大量壞死產物、膽固醇結晶等。繼發病變斑塊內出血：斑塊的邊緣或基底部新生毛細血管壁薄，易出血。斑塊破裂：因斑塊外周的纖維帽薄，破裂形成潰瘍伴血栓。血栓形成：因膠原暴露。鈣化：鈣鹽沉積于粥樣灶內及纖維帽內，動脈壁因而變脆變硬。動脈瘤形成：在內膜表面(動脈瘤)；在中膜內(夾層動脈瘤)血管腔狹窄：指中動脈。二、高血壓病危險因素：遺傳因素和家族聚集性75％原發性高血壓患者具有遺傳素質。另外，患者有明顯的家族發病傾向。遺傳缺陷或某些基因的變異和突變與高血壓的發生有密切關系。膳食因素：最重要的是Na+的攝入量，其次肥胖和飲酒社會心理因素：長期處于緊張狀態的人或從事相應職業的人體力活動：缺乏體力活動神經內分泌因素：細動脈交感神經纖維興奮性增強其它因素：吸煙；年齡增長等發病機制：相當復雜，多學說相互重疊作用的結果血管的神經調節自主神經支配血管平滑肌的收縮和舒張；交感縮血管神經維持內臟血管的緊張性；脊髓心血管神經元受外周和中樞神經沖動致血壓升高；總之，血壓水平的高低取決于多種心血管反射的整合結果。血管的體液調節指血液和