缺血性腦卒中的分型及病理北京軍區總醫院神經內科張微微.缺血性腦卒中的分型及病理北京軍區總醫院神經內科.1

卒中是一組由不同病因，不同危險因素和不同病理改變的突發血管事件構成的腦血管疾病。在美國，卒中是第三殺手，在中國則是第一殺手。它的世界死亡率排列第二。然而，不論在世界的任何地方，卒中的致殘率居于首位。. 卒中是一組由不同病因，不同危險因素和不同病理改變的突發血管2TOAST

分型TOAST(TrialofORG10172inAcuteStrokeTreatment)是一項缺血性卒中亞型流行病學研究。根據各亞型的病理，選擇臨床治療方案。.TOAST分型TOAST(TrialofORG103我國中風的發病率男性約為89.6~314/10萬，女性約為76.7-212.2/10萬，而中風的死亡率約是急性心梗的4~6倍。TOAST研究發現，歐洲人CE亞型發病率最高，LAA發病率最低。在LAA亞型中，男性發病率是女性的2倍多。.我國中風的發病率男性約為89.6~314/10萬，女性約為74TOAST

分型1.

大動脈粥樣硬化（LAA）2.心源性栓塞（CE）3.小動脈阻塞（SAO）4.其他病因確定的卒中（OC）5.未確定病因的卒中（UND）.TOAST分型1.大動脈粥樣硬化（LAA）.5TOAST

分型 1.

大動脈粥樣硬化（LAA）——包括大動脈血栓和動脈—動脈間栓塞；主要原因是動脈粥樣硬化后斑塊形成，節段性狹窄，破潰，斑塊脫落（到狹窄處），造成管腔阻塞。危險因素有糖尿病，吸煙，高血壓，冠心病，高血脂等。.TOAST分型 1.大動脈粥樣硬化（LAA）——包括大動6LAA亞型糖尿病和吸煙的比例最高。不同的危險因素導致卒中的病因學分型是不同的。.不同的危險因素導致卒中的病因學分型是不同的。.7

構成腦梗塞的主要因素有三：動脈狹窄，血液成分和動力學改變。動脈粥樣硬化(AS）斑塊的形成過程是內膜下脂質沉積→SMC增殖→膠元堆積→斑塊形成。AS斑塊是散在性的動脈內膜病變，直徑大于3mm的大、中等動脈均可發生。

. 構成腦梗塞的主要因素有三：動脈狹窄，血液成分和動力學改變。8..9a:鼠腦背側額極血管；

b:圖a經計算機處理后，將主要動脈標黑。

P:損傷周圍區；

L:缺血區；

:止于上矢狀竇的大腦上靜脈。

左側MCA的額葉分枝完整，MCA與ACA分枝之間無明顯側枝吻合。

右側MCA閉塞，MCA與ACA之間有明顯側枝吻合，這些吻合枝在損傷周圍區(P)輕度扭曲，形成血管網。缺血皮層的微血管系統.a:鼠腦背側額極血管；

b:圖a經計算機處理后，將主要動10a:鼠枕葉背側血管；b:圖a經計算機處理，突出顯示主要動脈(黑色)。

PCA的側枝動脈形成膨大扭曲的吻合干(箭頭所示)，恢復MCA(星號所示)分枝向缺血區供血。缺血皮層的微血管系統.a:鼠枕葉背側血管；b:圖a經計算機處理，突出顯示主要動11a:鼠左頂葉正常血管，MCA及其分枝標以星號；

b:圖a經計算機處理，帶星號標記的MCA為黑色。

c:缺血區腹側面可見側枝動脈相互平行(白框所示)，伸向缺血中心區。可以看到閉塞點，以及閉塞點前膨大的MCA分枝（星號標記）。閉塞點部分再通，起自殘端的動脈具有明顯的動脈環(箭頭所示)。缺血皮層的微血管系統.a:鼠左頂葉正常血管，MCA及其分枝標以星號；

b:12房顫、風濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房間隔未閉等病人，由于心臟內的附壁血栓脫落，造成心源性栓塞。目前對房顫的研究提出，隨年齡增長比例增加。

心源性栓塞（CE）.房顫、風濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房間隔未閉等病13小動脈阻塞（SAO）

小動脈玻璃樣變性，管壁增厚，管腔狹窄或閉塞。危險因素有高血壓，高血脂，血管內微栓等高凝狀態，吸煙以及遺傳因素等。主要由于小動脈的平滑肌細胞長年處于收縮狀態所致。.小動脈阻塞（SAO）小動脈玻璃樣變性，管壁增厚，管腔狹14SAO亞型的高血壓比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血壓。高血壓是SAO亞型的首要危險因素.SAO亞型的高血壓比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血壓。15..16..17病程不同時間CT：右額葉可見條狀高密度影，其周圍有低密度改變。這種改變發展成為大片狀腦實質出血，破入側腦室。病理4.病程不同時間CT：右額葉可見條狀高密度影，其周圍有低密度改變18血管內膜/中膜與外膜之間清晰可見的暈輪，是目前已知獨特的形態學改變，標志著A-β沉積.血管內膜/中膜與外膜之間清晰可見的暈輪，是目前已知獨特的形態19偏振光下剛果紅綠雙折射是一種用于證實腦血管淀粉樣變性的經典方法.偏振光下剛果紅綠雙折射是一種用于證實腦血管淀粉樣變性的經典方20抗A-beta蛋白抗體目前已廣泛用于證實腦血管淀粉樣變性.抗A-beta蛋白抗體目前已廣泛.21..22神經內科

張微微CADASIL

CerebralAutosomalDominantArteriopathywithSubcorticalInfarctsandLeukoencephalopathy.神經內科張微微CADASIL

Cerebral23伴有皮質下梗塞和白質腦病的常染色體顯性遺傳腦動脈病又稱CADASIL，也有人稱之為遺傳性多梗塞癡呆病，是近幾年來歐美新發現的一種特殊型腦血管病或血管性癡呆病。.伴有皮質下梗塞和白質腦病的常染色體顯性遺傳腦動脈病又稱CAD24臨床表現為中年前期發病，明確的家族史,反復發作的TIA,卒中伴癡呆為主要表現。影像學見白質疏松及多發小灶皮層下梗塞或腔隙梗塞，主要病變在白質，同時可有白質萎縮。不伴高血壓病但有先兆性偏頭痛伴隨。.臨床表現為中年前期發病，明確的家族史,反復發作的TIA,卒中25..26其他病因確定的卒中（OC）顱內疾患（腫瘤、炎癥等）血液疾患遺傳代謝疾患包括夾層動脈瘤、纖維肌營養不良、血液成分改變、血凝障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。.其他病因確定的卒中（OC）顱內疾患（腫瘤、炎癥等）.27..28..29未確定病因的卒中（UND）

未確定病因卒中的界定，需要滿足下面任一種情況：經過多方面評價沒有發現病因；由于發現多種似乎合理的病因而無法確定一種最可能的病因。.未確定病因的卒中（UND）未確定病因卒中的界定，需要滿足下30危險因素定義如下高血壓:收縮壓≥160mmHg，舒張壓≥95mmHg，病人自述高血壓，或使用降壓藥物;糖尿病:空腹血糖≥120mg/dl，病人自述糖尿病，或使用降糖藥，吸煙習慣:現今吸煙者，是/否;心臟病:心梗病史、冠心病、充血性心力衰竭、心律失常或心臟瓣膜病。.危險因素定義如下高血壓:收縮壓≥160mmHg，舒張壓≥9531介紹OCSP分型：1．全前循環梗塞（TACI）：完全大腦中動脈（MCA）閉塞的表現，多為MCA近段主干，少數為頸內動脈虹吸段閉塞引起的大面積腦梗死。2．部分前循環梗塞（PACI）：MCA遠段主干及各級分支或ACA及分支閉塞引起的中.小梗死。.介紹OCSP分型：1．全前循環梗塞（TACI）：完全大腦中323．后循環梗塞（POCI）：椎基底動脈閉塞引起的大小不等的腦干或小腦梗死。4、腔隙性梗塞（LACI）：表現為腔隙綜合征，大多是底節，橋腦小穿通支閉塞。過去的概念認為“腔梗”是“良性梗死”，臨床研究提示，一年內的死亡率很低，但5年內的卒中死亡率是人群的4倍以上。.3．后循環梗塞（POCI）：椎基底動脈閉塞引起的大小不等的腦33..34..35交界區腦梗死在動脈狹窄的基礎上，低血壓、低灌流因素造成。血壓降低，腦血管擴張腦血流尚不受影響，當血管擴張到極點就自行停止。若血壓進一步下降，腦血流就會隨之減少。此時，交界區或分水嶺區會最先受累。持續性低血壓導致腦損傷取決于局部腦組織的易損性和其接受的血流之間是否平衡。.交界區腦梗死在動脈狹窄的基礎上，低血壓、低灌流因素造成。血壓36

分水嶺區梗死約占缺血性梗死的10%。

低灌流損傷在交界區最嚴重，大腦皮層損傷一般發生于前、中、后動脈之間的三角區。典型的例子是先有顱外動脈狹窄，這時發生低血壓，低灌流損傷往往發生在頸內動脈閉塞后。此后，在大腦前、中、后動脈之間的交界區會逐漸出現白質疏松現象。若低血壓程度繼續加重，這些交界帶就會發生腦梗死。.分水嶺區梗死約占缺血性梗死的10%。.37

大腦前動脈與中動脈間的交界帶在穿過感覺和運動區（大概為手臂在大腦皮層的投射區域）后延伸至額頂區。倘若累及該分水嶺區，將會導致麻痹和感覺缺失（主要在手臂）這種特征性的臨床癥狀。面部往往不受累，不伴言語障礙。.大腦前動脈與中動脈間的交界帶在穿過感覺和運動區（大概為手臂38

大腦前、中、后動脈三血管之間的交界區梗死部位其次是在頂枕區。該區損傷后表現為偏盲、失認癥和空間定向力障礙。大腦中、后動脈間或前、中、后動脈間的分水嶺區發生梗死會出現皮層盲，有時伴有幻視，還可有視覺定向障礙。

.大腦前、中、后動脈三血管之間的交界區梗死部位其次是在頂枕區39其它分水嶺區可發生在小腦前動脈、小腦后下動脈、小腦上動脈之間；回返動脈和豆紋動脈之間；豆紋動脈和基底節區大腦中動脈的分支動脈之間。深部的分水嶺區是在腦干中基底動脈的深穿支之間。雙側大腦半球交界帶的梗死有時可能與腦干損傷相混淆。.其它分水嶺區可發生在小腦前動脈、小腦后下動脈、小腦上動脈之間40CT分型：按照病灶的大小和多少分1.大梗死：超過一個腦葉，5cm以上。2.中梗死：小于一個腦葉，3.1-5cm。3.小梗死：1.6-3cm。4.腔隙性梗死：1.5cm以下。 5.多發性梗死：多個中，小血管及腔隙梗死。.CT分型：按照病灶的大小和多少分1.大梗死：超過一個腦葉，541..42缺血卒中病理生理 灌流動脈發生栓塞后，不一定堵塞血管。在此期間（幾小時，幾天或幾周），小碎片從損傷處播散（膽固醇栓），損害遠端的毛細血管床。這些進行性的遠端損害伴隨著微栓形成過程，臨床并不出現癥狀，漸漸地造成缺血損傷。冠脈受損形成心肌病，腦小動脈受損可形成血管性癡呆。.缺血卒中病理生理 灌流動脈發生栓塞后，不一定堵塞血管。在此期43缺血卒中病理生理腦灌流的要求1.

腦組織所需血液占心輸出量的10%；2.

經頸內動脈流量 300-400ml/分3.

經椎動脈流量 200ml/分4.

心輸出量 5，000ml/分.缺血卒中病理生理腦灌流的要求.44腦重是體重的2%；

腦耗氧是全身耗氧的20%；腦血流量：CBF正常值 50ml-55ml/100g/mi其中灰質 65-75ml/100g/min

白質 35-40ml/100g/min.腦重是體重的2%；

腦耗氧是全身耗氧的20%；腦血流量：.45缺血卒中病理生理當腦血管逐漸狹窄閉塞或局部血壓降低等引起腦血流漸進性減少，一旦低于灌注域即可出現腦功能和結構障礙：.缺血卒中病理生理當腦血管逐漸狹窄閉塞或局部血壓降低等引起腦血46缺血卒中病理生理

20ml/100g/min 缺氧，糖元無氧分解； 19ml/100g/min EEG活動受抑制； 15ml/100g/min 皮層誘發電位消失；

8ml/100g/min 腦細胞內鉀離子大量釋放，此時及時恢復灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細胞，若不迅速恢復腦血流，則導致腦組織的不可逆損傷。.缺血卒中病理生理

20ml/100g/min 缺氧，糖47急性腦梗塞的病理生理階段：

3h 線粒體腫脹，星形膠質細胞足突水腫，

<6h 腦組織改變尚不明顯，屬可逆行。

6至12h 細胞結構破壞；

.急性腦梗塞的病理生理階段：

3h 線粒體腫脹，星形膠質細胞482d 局部水腫；

3d 梗塞內出現點狀出血；

1w 出現中心壞死；

3w 梗塞灶出現中央液化、被吞噬、移走；

6w 小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風

囊，此期又稱為恢復期，可持續數月至1、2年。.2d 局部水腫；

3d 梗塞內出現點狀出血；

1w 出現中心49大多數腦梗塞呈上述改變稱白色梗塞；少數梗塞區，特別是近皮質者，由于血管豐富，于再灌流時可繼發出血，呈現出血性梗塞或稱紅色梗塞。.大多數腦梗塞呈上述改變稱白色梗塞；少數梗塞區，特別是近皮質者501.

發病3~6h之內的治療：目的是設法解除栓塞，使血管再通。設法打碎栓子或使栓子變小都可達到治療目的。在此階段開始治療，最佳方法是溶栓治療。.1.發病3~6h之內的治療：目的是設法解除栓塞，使血管再51溶栓概念溶栓治療時間窗及用藥美國及歐洲：時間：3小時以內藥物：r-tPA0.9mg/kg中國:時間:6小時以內藥物:UK100-150萬單位r-tPA0.9mg/kg

.溶栓概念溶栓治療時間窗及用藥.52溶栓概念溶栓治療的對象:發病3-6小時以內的急性缺血性卒中，CT掃描除外腦出血。

溶栓前血壓控制在180/110mmHg以下，溶栓中保持在180/95mmHg以下。 TIA階段積極使用抗血小板治療，特別是頻繁發作的TIA。目前認為發作持續30分鐘以上的TIA應視為急性卒中。

.溶栓概念溶栓治療的對象:發病3-6小時以內的急性缺血性卒中，53溶栓概念我國陳清棠教授牽頭所做國產UK靜脈溶栓治療急性腦梗死1027例，結論提出6小時以內應用UK100-150萬單位靜脈溶栓治療急性腦梗死效果滿意，相對安全，在嚴格掌握適應癥的情況下值得推廣應用。.溶栓概念我國陳清棠教授牽頭所做國產UK靜脈溶栓治療急性腦梗死54溶栓概念Maiza等發現r-tPA的溶栓效果與豆紋動脈是否閉塞有關。豆紋動脈不受累者，溶栓后效果良好率為85%，倘若豆紋動脈閉塞，溶栓后效果良好率僅為45%。.溶栓概念Maiza等發現r-tPA的溶栓效果與豆紋動脈是否552.發病6~24h的治療：由于組織破壞已達細胞水平，血管再通會造成再灌流出血，因此不選擇溶栓。鈣離子拮抗劑解除血管痙攣，減低局部腦組織損害。用脫水藥同時可應用尼莫地平口服。.2.發病6~24h的治療：由于組織破壞已達細胞水平，血管再563.發病24~72h:此期腦水腫是主要矛盾，脫水應加強。倘若患者在此期方來就醫，建議暫時不用強擴容劑（罌粟鹼），防止出血。.3.發病24~72h:此期腦水腫是主要矛盾，脫水應加強574.發病3d~7d:由于臥床、脫水等，心肺腎合并癥可能成為主要矛盾，肺部感染、水電平衡、血壓、血糖等是臨床重點。.4.發病3d~7d:由于臥床、脫水等，心肺腎合并癥可能成58血栓thrombus.血栓thrombus.59急性缺血性卒中的血壓調控發生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高，此時的血壓保持在什麼水平合適？是我們提出討論的問題。我們的意見：

缺血性卒中急性期的血壓在一段時間內應維持在相對較高的水平。.急性缺血性卒中的血壓調控發生急性卒中時，大多個體血壓反射性升60急性缺血性卒中的血壓調控為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速積極降至平時理想的水平，而希望維持在一個相對較高的水平？介紹最近西班牙一項臨床研究結果：.急性缺血性卒中的血壓調控為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速61急性缺血性卒中的血壓調控研究對250例半球缺血性卒中患者發病后24小時內的血壓波動情況、CSS、CT容積及死亡率進行研究，并與三個月后的結果做對照。研究發現發病當日收縮壓最低組及最高組和舒張壓最低組及最高組患者病后3個月神經功能損失最重，CT所示梗死體積最大。.急性缺血性卒中的血壓調控研究對250例半球缺血性卒中患者發病62急性缺血性卒中的血壓調控該研究還發現： 發病早期（7-8h）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經功能損失最嚴重