內分泌系統組成內分泌腺彌散神經內分泌系統

（diffuseneuroendocrinesystem，DNES）

1整理ppt第14章

內分泌系統疾病2整理ppt松果體下丘腦腦垂體甲狀腺甲狀旁腺腎上腺胰腺的胰島卵巢的黃體睪丸中的間質細胞人體內分泌系統的分布3整理ppt授課內容甲狀腺疾病甲狀腺腫非毒性甲狀腺腫毒性甲狀腺腫甲狀腺腫瘤甲狀腺腺瘤甲狀腺癌糖尿病4整理ppt5整理ppt甲狀腺的正常結構與功能組織結構濾泡──小葉功能低下正常亢進上皮扁平立方柱狀膠質濃厚均勻稀薄6整理ppt甲狀腺素合成、釋放與調控過程無機碘轉化為有機碘。合成碘化甲狀腺球蛋白。縮合成T3和T4。吸收、釋放或循環利用。調控垂體促甲狀腺素（TSH）。下丘腦促甲狀腺激素釋放激素（TRH）。甲狀腺激素的作用功能：提高新陳代謝，促進生長發育，提高神經系統的興奮性。甲狀腺機能低下（甲低）：小兒——成人——甲狀腺機能亢進（甲亢）呆小癥粘液性水腫8整理ppt甲狀腺疾病甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性毒性甲狀腺腫甲狀腺腫瘤甲狀腺腺瘤甲狀腺癌79整理ppt一、彌漫性非毒性甲狀腺腫概述

又稱單純性甲狀腺腫，地方性甲狀腺腫。缺碘引起。主要表現為頸部甲狀腺腫大，一般不伴甲亢。10整理ppt1.病因和發病機理11整理ppt正常甲狀腺（低倍鏡）12整理ppt正常甲狀腺（中倍鏡）13整理ppt2.病變增生期激素代謝：TH↓，TSH↑。鏡下：彌漫性濾泡上皮增生上皮呈柱狀或立方狀、膠質少。大體：彌漫性增生性甲狀腺腫

均勻對稱，大于150g。14整理ppt2.病變膠質貯積期激素代謝：TH↑，TSH↓（復舊）

TH↓，TSH↑（增生）

......上皮衰竭鏡下：濾泡擴大上皮扁平堆滿膠質。大體：膠樣甲狀腺腫彌漫對稱增大；

200～300g；切面淡棕褐色半透明膠凍狀1015整理ppt膠質貯積期16整理ppt35膠質貯積期：膠樣甲狀腺腫17整理ppt2.病變結節期激素代謝：濾泡復舊和增生不一致鏡下：大濾泡上皮扁平多膠質小濾泡上皮高柱狀少膠質或有乳頭大體：結節性甲狀腺腫

結節大小不一、不對稱切面出血壞死。18整理ppt結節期：結節性甲狀腺腫19整理ppt結節期：結節性甲狀腺腫20整理ppt結節期：結節性甲狀腺腫AB21整理ppt病理變化22整理ppt臨床表現頸部甲狀腺腫大，一般無臨床癥狀。少數可引起壓迫、窒息、吞咽和呼吸困難。可伴甲亢或甲低等癥狀。23整理ppt二、彌漫毒性甲狀腺腫概述概念：指血中甲狀腺素過多，作用于全身各組織所引起的臨床綜合征，臨床上統稱為甲狀腺功能亢進癥，簡稱“甲亢”。男女之比為1:4～6，20歲～40歲最多見。24整理ppt概述臨床上主要表現：甲狀腺腫大。基礎代謝率和神經興奮性升高。約有1/3患者有眼球突出。又稱為突眼性甲狀腺腫

Graves病

Basedow病。25整理ppt1.病因和發病機理自身免疫學說抗原：TSH受體抗體：能與TSH受體結合的自身抗體TSI──促進甲狀腺素分泌TGI──促進甲狀腺濾泡上皮生長1526整理ppt2.甲狀腺病變(1)大體雙側對稱性彌漫增大，正常2～3倍，暗紅色，質地較軟，光滑，切面灰紅牛肉狀。27整理ppt2.甲狀腺病變(2)鏡下──濾泡增生①濾泡增生：上皮立方或高柱、部分乳頭狀②膠質：減少，可見吸收空泡。③間質：淋巴細胞浸潤，淋巴濾泡形成，充血。28整理ppt彌漫毒性甲狀腺腫（低倍鏡）正常甲狀腺29整理ppt彌漫毒性甲狀腺腫（高倍鏡）30整理ppt注意經過碘劑治療的病變碘劑治療：甲狀腺體積縮小、質變實增生減輕膠質增多變濃充血減輕淋巴組織減少

便于手術31整理ppt(3)其它器官的病變①心臟：心率血壓升高②淋巴組織：增生③肝臟：脂肪變、壞死及纖維化④眼球：突眼——眼球外肌水腫、球后脂肪增多、淋巴細胞浸潤和粘液水腫⑤骨骼肌：股四頭肌變性2032整理ppt

臨床聯系甲狀腺激素分泌過多代謝亢進心率、血壓神經精神排便肌病突眼甲狀腺腫33整理ppt甲狀腺腫瘤34整理ppt一、甲狀腺腺瘤㈠特點1.組織結構較一致。2.有完整包膜，壓迫周圍甲狀腺組織。3.常有出血、壞死、囊性變、纖維化。35整理ppt甲狀腺腺瘤36整理ppt㈡類型1.胚胎型2.胎兒型3.單純型4.膠樣型5.嗜酸細胞型也稱：Hürthle（許特萊）細胞腺瘤6.非典型腺瘤37整理ppt二、甲狀腺癌特點較為常見，約占所有惡性腫瘤的1.3％。與其它器官癌相比，進展相對緩慢。常有出血、壞死、囊性變。淋巴道和血道轉移。有時異型性不明顯。2538整理ppt甲狀腺癌39整理ppt1.乳頭狀腺癌甲狀腺癌中最常見的類型，約占60%。病變特點無包膜、浸潤性生長。乳頭狀排列，分支較多。細胞核毛玻璃樣，無核仁。砂粒體。40整理ppt甲狀腺乳頭狀腺癌41整理ppt甲狀腺乳頭狀腺癌42整理ppt乳頭狀腺癌，砂粒體43整理ppt2.濾泡性癌大體：結節狀，有/無包膜，切面灰白。鏡下：浸潤、異型性不明顯，分化高。分化差可早期血道轉移。與腺瘤區別：臨床生物學行為，是否有包膜和血管侵犯。44整理ppt濾泡性癌45整理ppt3.髓樣癌來源于濾泡旁細胞（Ｃ細胞）癌細胞：多樣，圓、多角、梭。間質：常有淀粉樣物或鈣沉積。電鏡：胞漿有大小不一神經內分泌顆粒。激素：95%分泌降鈣素。3046整理ppt甲狀腺髓樣癌47整理ppt甲狀腺髓樣癌（淀粉剛果紅染色）48整理ppt4.未分化癌

又稱間變性癌或肉瘤樣癌大體病灶不規則，無包膜，切面灰白。鏡下細胞形態多樣，小細胞、巨細胞、梭性細胞。49整理ppt糖尿病

（Diabetesmellitus，DM）概述高發病率。“富貴病”、“甜蜜的殺手”。11月14日——“世界糖尿病日”。50整理ppt概述定義：一種體內胰島素相對或絕對不足或胰島素的生物效應降低而全身慢性疾病。主要特點——高血糖、糖尿。臨床表現——“三多一少”多飲多食多尿體重減少51整理ppt診斷標準（1999年，WHO）

正常值3.9～5.6mmol/L

空腹血漿葡萄糖（FastingPlasmaGlucose，FPG）≥7.0mmol/L

口服葡萄糖耐量試驗（Oralglucosetolerancetest，OGTT）

中2h血漿葡萄糖≥11.1mmol/L

隨機血糖（Randombloodsugar，RBS）≥11.1mmol/L

結果陽性，7天后再復查。52整理ppt一、分類、病因及發病機制1999年WHO提出DM的病因分型。

1.原發性糖尿病

2.繼發性糖尿病：指已知原因造成胰島內分泌功能不足所致的糖尿病。53整理ppt胰島素依賴型（I型或幼年型）非胰島素依賴型（Ⅱ型或成年型）發病率10%90%年齡

青少年發病

成年發病機理基本弄清楚，主要與后天自身免疫損害導致。機理尚未弄清楚，有明顯的家族遺傳傾向。特點急，重，快，胰島B細胞嚴重受損，胰島素分泌絕對不足，血中胰島素降低，引起糖尿病，易出現酮癥。緩，輕，慢，胰島數目正常或輕度減少，血中胰島素可正常、增多或降低，肥胖者多見，不易出現酮癥。治療

依賴胰島素。

不依賴胰島素治療。二、病理變化主要是血管病變和神經病變，可遍及全身各重要器官，可單獨出現或以不同組合同時或先后出現，有時在診斷糖尿病之前已經存在。55整理ppt胰島病變

不同類型、不同時期病變不同Ⅰ型糖尿病早期為非特異性胰島炎，繼而胰島B細胞顆粒脫失、空泡變性、壞死、消失，胰島變小、數目減少,纖維組織增生、玻璃樣變。Ⅱ型糖尿病早期病變不明顯，后期B細胞減少，常見胰島淀粉樣變性。56整理ppt糖尿病，胰島淀粉樣變性尼康公司網頁圖片57整理ppt2.血管病變從毛細血管到大中動脈均可有不同程度的病變。毛細血管和細小動脈：血管內皮細胞增生、基底膜增厚，管壁增厚、玻璃樣變性、變硬,有的血管纖維素性壞死。大中動脈：粥樣硬化或中層鈣化。大血管病變主要侵犯冠狀A，腦A，腎A，肢體與外周A，引起冠心病，腦血管病。58整理ppt3.腎臟病變①腎臟體積增大②腎小球硬化結節性腎小球硬化，俗稱“糖尿病腎病”彌漫性腎小球硬化③腎小管—間質性損害④血管損害⑤腎盂腎炎和腎乳頭壞死5