第二十章猝死1第二十章猝死1第二節心血管疾病猝死

河南科技大學法醫學院

法醫病理與臨床教研室

2第二節心血管疾病猝死

河南科技大學法醫學院

法醫病理與臨床

常見心血管系統猝死疾病1.冠心病2.冠狀動脈口狹窄3.主動脈瘤4.病毒性心肌炎5.心肌病6.克山病7.Marfan綜合征8.肺動脈栓塞9.心臟傳導系統疾病10.高血壓心臟病3常見心血管系統猝死疾病1.冠心病3一、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ唬?冠狀動脈粥樣硬化coronaryatherosclerosis。1.好發部位：

⑴．左冠狀動脈前降支（上1/3）

⑵．右冠狀動脈

⑶．左旋支及左冠狀動脈主干。2．狹窄程度：

⑴．Ⅰ級＜25％。

⑵．Ⅱ級25％－50％。

⑶．Ⅲ級50％－75％。

⑷．Ⅳ級＞75％。4一、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病4冠狀動脈粥樣硬化，管腔狹窄度Ⅳ

5冠狀動脈粥樣硬化，管腔狹窄度Ⅳ5冠狀動脈粥樣硬化，管腔狹窄度Ⅳ（冠狀動脈，HE10×40）6冠狀動脈粥樣硬化，管腔狹窄度Ⅳ（冠狀動脈，HE10×40）

冠狀動脈粥樣硬化灶鈣化（冠狀動脈，HE×40）7冠狀動脈粥樣硬化灶鈣化（冠狀動脈（二）心肌梗死1.梗死部位：與阻塞冠狀動脈供血區相一致。左前降支供血區約占50％（包括左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3）。右冠狀動脈供血區約占25％－30％(包括左室后壁、室間隔后1/3及右心室大部分）。左旋支供血區占少數（左室側壁、膈面及左心房）約占15％－20％。8（二）心肌梗死1.梗死部位：與阻塞冠狀動脈供血區相一致。82.梗死類型：按心肌梗死的厚度分為三種：薄壁梗死：僅限于心內膜下肌層，小于心肌厚度1/2。厚層梗死：大于心壁厚度的1/2，未達全層。透壁梗死：梗死范圍廣泛達心壁全層可形成室壁瘤，引起心臟破裂致猝死。92.梗死類型：按心肌梗死的厚度分為三種：9

心內膜下心肌梗死，部分區域呈厚壁心肌梗死10心內膜下心肌梗死，部分區域呈厚壁心肌梗死10心肌梗死后瘢痕形成（甲醛固定7天）

11心肌梗死后瘢痕形成（甲醛固定7天） 113.梗死原因：冠狀動脈急性完全性阻塞冠狀動脈粥樣斑塊引起管腔狹窄占50％以上。粥樣斑復合性病變：斑塊內出血、血栓形成、粥樣物脫落、血栓脫落、栓塞。心肌耗氧量和需氧量增加（如血壓驟升、體力勞累、情緒激動、心動過速、心肌肥大等）心肌局部供血不足（休克、低血壓、大出血、心動過速、冠狀動脈灌注期縮短，體內血液重新分配）冠狀動脈痙攣：可能是心肌梗死的間接原因，尤其血中兒茶酚胺升高，可致急性攣縮性心肌壞死，且可誘發致命性心律失常而猝死。123.梗死原因：冠狀動脈急性完全性阻塞124.梗死病變：

（1）灰白色、周圍邊界不清，梗死灶肉眼一般經6小時后方可辨認。（2）土黃色、干燥無光澤（8－9小時后）。（3）充血、出血反應帶在梗死灶邊緣出現（4天后）。（4）變黃、變軟、病灶內出血（約10天）。（5）灰紅色肉芽組織形成（2－3周）。（6）灰白色瘢痕組織形成，成為陳舊性梗死灶（5周后）。（7）反應性心內膜炎，心室內附壁血栓形成、血栓機化（9－16天）、血栓可脫落并發栓塞。134.梗死病變：（1）灰白色、周圍邊界不清，梗死灶肉眼組織學（1）肌纖維呈波浪狀及嗜酸性變（2小時后）。（2）肌漿凝集橫紋消失（3小時后）。（3）肌細胞核消失（4小時后）。（4）中性粒細胞浸潤，吞噬細胞增多，壞死心肌溶解、吸收（6小時后）。（5）肉芽組織長入梗死灶（2－3周后）。（6）機化瘢痕組織形成。（5周后）。14組織學（1）肌纖維呈波浪狀及嗜酸性變（2小時后）。14急性心肌梗死灶細胞肌漿凝聚、橫紋消失與核溶解消失，梗死區內多量中性粒細胞為主的炎性細胞浸潤（心肌組織，HE×40）15急性心肌梗死灶細胞肌漿凝聚、橫紋消失與核溶解消失，梗

心肌梗死灶炎性細胞浸潤HE×1016心肌梗死灶炎性細胞浸潤HE×10心肌梗死后瘢痕形成 HE×１０ 17心肌梗死后瘢痕形成 HE×１０ 17心肌纖維化HE×１０

心肌纖維壞死HE×１０

18心肌纖維化HE×１０心肌纖維壞死HE×１０185.梗死并發癥：（1）心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔）。（2）乳頭肌斷裂（二尖瓣乳頭肌為主，致瓣膜關閉不全）。（3）室壁瘤（左室壁梗死常見，有急性與慢性之分）。（4）附壁血栓形成及栓塞（心肌梗死累及心內膜、室顫、心律減慢，血粘度增加，血栓脫落）。（5）心律失常（室顫、心臟停搏，可因應激性和傳導性喪失等所致）。（6）心功能不全（梗死導致室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、室壁瘤、心臟破裂、心包填塞導致急性心衰或心原性休克）。195.梗死并發癥：（1）心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔（三）猝死機理1.心臟器質性病變（嚴重不可逆轉）心肌梗死廣泛、心臟破裂、急性心包填塞。2.心律失常、致死性心律失常尤其是室顫、心臟停搏、心臟性猝死中80％是由于心電衰竭，20％是由于心肌梗死。3.心肌缺血壞死早期不易被發現，需進行超微結構、離子變化、酶學變化、肌紅蛋白變化等研究。20（三）猝死機理1.心臟器質性病變（嚴重不可逆轉）心肌梗死廣泛（四）鑒定要點1.冠狀動脈、心肌檢查2.系統尸體剖檢3.排除暴力性損傷、毒藥物中毒及其他自然性疾病致死4.冠心病臨床表現與病理改變21（四）鑒定要點1.冠狀動脈、心肌檢查21案例某男，47歲。因“咳嗽、胸痛”在當地診所就診，接診醫生以“上呼吸道感染”進行治療，林可霉素、0.5%甲硝唑、丹參等，液體輸注完畢后回家，在輸液過程中其自覺癥狀有所緩解，但仍感胸痛。約5小時后出現呼吸、心跳驟停，在送往醫院的途中死亡。家屬懷疑用藥錯誤產生醫療糾紛。法醫學尸體檢驗心臟重420g，心臟表面脂肪組織較多；左室外膜下脂肪層厚0.5cm，右室心尖部脂肪厚0.8cm；左冠狀動脈前降支距開口3.5cm處粥樣硬化斑形成，管腔狹窄度達Ⅳ級；右冠狀動脈距開口3.0cm處粥樣硬化斑形成，管腔狹窄度Ⅳ級；左冠狀動脈旋支距開口3.0cm處粥樣硬化斑形成，管腔狹窄度Ⅳ級。另外，存在慢性咽喉炎、支氣管炎、支氣管周圍炎；慢性淺表性胃炎，腸粘膜慢性炎等疾病。22案例某男，47歲。因“咳嗽、胸痛”在當地診所就診，接診醫生以討論1、死者存在冠心病、急性心肌梗死，急性肺水腫、肺淤血、出血，全身多器官呈急性缺血缺氧性改變，其因冠心病急性心肌梗死導致呼吸循環功能障礙死亡。死者生前患有慢性咽喉炎、支氣管炎、支氣管周圍炎；慢性淺表性胃炎，腸粘膜慢性炎，但上述疾病程度輕微，均不足以導致個體急性死亡，與死亡原因無關。2、該病人臨床表現不典型，而且存在呼吸道疾病，同時接診醫生對心絞痛、心肌梗死認識不足是導致個體死亡醫療糾紛的原因之一。23討論1、死者存在冠心病、急性心肌梗死，急性肺水腫、肺淤血、出（一）良性高血壓（占95％，血壓≥140/90mmHg）1.機能障礙期（一期）2.動脈系統病變期（二期）3.內臟病變期（三期）（二）惡性高血壓（血壓≥230/130mmHg）占1－5％小動脈壁纖維素樣壞死高血壓性腦病

腎衰二．高血壓性心臟病24（一）良性高血壓（占95％，血壓≥140/90mmHg）1.

高血壓性心臟病心肌細胞肥大（心肌，HE×400）。25高血壓性心臟病心肌細胞肥大（心肌，H三、冠狀動脈開口狹窄1.病因：

主動脈根部粥樣硬化和梅毒性主動脈炎累及冠狀動脈開口，甚至冠狀動脈起始部而致開口狹窄。2.病變：

部位：左側多見，開口位置越高，狹窄程度越重。

程度：輕度＜2mm。（冠狀動脈開口直徑）

明顯＜1.5mm。

高度＜1mm。3.猝死機理：

冠狀動脈開口狹窄冠狀動脈反射性痙攣急性心肌缺血、心動過速、室顫猝死。26三、冠狀動脈開口狹窄1.病因：

主動脈根部粥樣硬化和梅毒性主4.鑒定要點：（1）排除其他疾病所致的猝死（2）冠脈開口直徑小于2.5mm（3）死前短時間內有急性心肌缺血的癥狀（4）早期心肌缺血的依據274.鑒定要點：（1）排除其他疾病所致的猝死27右冠狀動脈開口輕度狹窄28右冠狀動脈開口輕度狹窄28

四、主動脈瘤部位：絕大多數見于腹主動脈，尤其腎動脈以下的動脈。形態：囊狀、梭形、主動脈中層平滑肌萎縮，內彈力板斷裂，局部管壁薄弱、膨出。大?。簞用}瘤直徑可達10cm，最大者如胎頭。猝死原因：動脈瘤破裂導致急速大量出血猝死。29四、主動脈瘤部位：絕大多數見于腹主動脈，尤其腎動脈案例某男，36歲。油漆工。因感頭痛，自服安乃近一片，出現腹脹、腹痛，3時后以“休克原因待查、腹痛待查”入院治療。當晚因急性胃擴張轉入外科，實施胃腸減壓后，感覺腹脹好轉，入院9小時后突然出現呼吸、心跳驟停，經搶救無效死亡。法醫學尸體檢驗心包腔內大量積血總量510ml。主動脈起始部至主動脈弓15.0cm的動脈壁外膜呈黑褐色，距主動脈根部右前側6.0cm處的升主動脈外膜見0.2cm的破口，主動脈內膜距主動脈瓣口緣2.0cm處有4.7cm的橫形破裂口，破口處主動脈周徑9.5cm。左冠狀動脈前降支距開口2.5cm處粥樣硬化斑形成，管腔狹窄度Ⅲ－Ⅳ級。30案例某男，36歲。油漆工。因感頭痛，自服安乃近一片，出現腹脹正常心包腔及心臟31正常心包腔及心臟31Ⅰ夾層動脈瘤：心包腔大量血液32Ⅰ夾層動脈瘤：心包腔大量血液32夾層動脈瘤內口夾層動脈瘤中膜與外膜夾層33夾層動脈瘤內口夾層動脈瘤中膜與外膜夾層33討論1、死者生前患有升主動脈夾層動脈瘤，急性破裂出血至心包腔積血500ml，急性心包填塞，導致個體急性死亡。死者急性肺水腫、肺淤血，胸腔積液；腦、心、肝、脾、腎等器官呈急性缺血缺氧性改變，均為急性心包填塞后的繼發性改變。死者左冠狀動脈前降支粥樣硬化斑形成，繼發斑塊內出血，管腔狹窄度Ⅲ-Ⅳ級，該病變可以加速個體的死亡進程。2、死者心血中檢出酒精含量為11.1mg/100ml，表明死者生前有飲酒行為。但此血酒精濃度未達到致死血濃度，不足以導致個體急性死亡。34討論1、死者生前患有升主動脈夾層動脈瘤，急性破裂出血至心包腔3、死者生前患雙上肢皮下包塊，慢性淺表性胃炎，回腸憩室、肝間質慢性炎，局灶性腎小球纖維化玻璃樣變性等，但上述慢性疾病均不足以導致個體急性死亡，與死亡原因無關。4、死者根本死亡原因為升主動脈夾層動脈瘤破裂、急性心包填塞導致急性循環障礙。冠狀動脈左前降支的粥樣硬化、管腔狹窄構成輔助死因。生前飲酒可以增加血容量，增強心臟及循環負擔，為發病的誘因。353、死者生前患雙上肢皮下包塊，慢性淺表性胃炎，回腸憩室、肝間五、肺動脈栓塞1、栓子來源：肺動脈栓塞95％的栓子來源于下肢深靜脈血栓（腘靜脈血栓、股靜脈血栓、髂靜脈血栓），其次是盆腔靜脈血栓、前列腺靜脈血栓、卵巢周圍靜脈血栓及右心附壁血栓。36五、肺動脈栓塞1、栓子來源：肺動脈栓塞95％的栓子來源于下肢髂靜脈血栓形成37髂靜脈血栓形成37大隱靜脈血栓形成38大隱靜脈血栓形成38髂靜脈血栓栓子HE×1039髂靜脈血栓栓子HE×10392.栓塞部位及臨床表現⑴、肺動脈主干（總干）或其大分支（左右肺動脈分支）大塊血栓栓塞。突然呼吸困難，口唇紫紺，休克猝死過程十分短促。⑵、肺動脈小分支多數較小的栓子廣泛的栓塞。突發胸痛，顏面蒼白，血壓下降，與心絞痛十分相似。⑶、微血栓栓塞：肺動脈內彌漫性血管內凝血，廣泛的肺小動脈內微血栓形成。血液呈高凝狀態，容易引發急性微循環障礙。402.栓塞部位及臨床表現⑴、肺動脈主干（總干）或其大分支（左右3、猝死發生機制⑴、機械性阻塞：肺動脈主干或其大分支栓塞可致肺動脈阻力驟然增大，壓力升高，導致急性右心衰竭的同時，左心回流血液也顯著減少，搏出血量驟然下降而致低血壓，冠狀動脈灌流不足，急性心肌缺血，急性腦缺血、缺氧導致猝死。⑵、神經反射因素：肺栓塞時機體可通過