常用血管活性藥物的使用提綱一、血管活性藥物的分類二、血管加壓藥三、正性肌力藥四、血管擴張劑五、相關護理一、血管活性藥物的分類血管活性藥物對心臟和血管系統的影響主要在三個方面：（1）對血管緊張度的影響；（2）對心肌收縮力的影響(心臟變力效應)；（3）心臟變時效應。

臨床上常將此類藥物用于改善血壓、心臟排出量和微循環。血管活性藥血管加壓藥正性肌力藥血管擴張劑多巴酚丁胺、米力農、洋地黃類硝普鈉、硝酸甘油、鈣離子拮抗劑、卡托普利、酚妥拉明、烏拉地爾多巴胺、腎上腺素、間羥胺、異丙腎二、血管加壓藥（一）多巴胺多巴胺兼具α-腎上腺素能受體、多巴胺能受體、β-腎上腺素能受體激動作用。1．小劑量（2-5μg/kg.min）主要興奮腎、腦、冠狀動脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴張作用，尿量可能增加；同時興奮心臟b1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。2．中等劑量（5-10μg/kg.min）主要起b1-受體、b2-受體激動作用，其正性肌力作用通過提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數（CI），盡管同時使心率（HR）加快，但不是主要因素。3．大劑量（>10μg/kg.min）使用時，a1-受體激動效應占主要地位，致體循環和內臟血管床動、靜脈收縮，血壓升高；腎動脈開始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增加，使心率加快，甚至引起心律失常。>20μg/kg.min的劑量其血流動力學效應類似于去甲腎上腺素。采用有效的最低劑量，最大劑量<30μg/kg·min多巴胺的臨床應用

各種類型休克，尤其適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者。目前對小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點也不一致，以尿量為觀察指標的臨床研究結果不一，但大多認為可對腎功能不全起到防治作用。多巴胺副作用加快心率，可致心律失常；增加心肌氧耗（某些情況下可導致心肌缺血）和乳酸產生增加，增加肺循環阻力（有時可使心排量下降）大劑量可引起惡心、嘔吐，如漏出血管可引起皮膚皮下組織壞死（及時發現可局部應用普魯卡因或酚妥拉明）（二）腎上腺素

1．小劑量（0.01~0.05μg/kg.min）使用時，擴張阻力血管，降低心臟后負荷，從而改善心肌作功。2．中等劑量（0.05~0.1μg/kg.min）使用時，仍擴張阻力血管，而使靜脈系統容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。3．較大劑量時（0.1~0.5μg/kg.min）興奮a-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動脈血流量；興奮b1-受體，使冠狀動脈擴張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復蘇成功率。4．興奮b2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細胞釋放過敏性物質，具有抗過敏作用。5．使心肌舒張期自動去極化速率加快，4相電位斜率增大，故心肌細胞不應期縮短，心率增快。

腎上腺素的臨床使用強效的正性肌力藥物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明顯的致心律失常作用，作用于小動脈及毛細血管具有極強效的血管收縮作用。可用于心跳驟停、過敏性休克、支氣管哮喘等腎上腺素的副作用長期大量使用可導致重要臟器和組織血流減少，加重微循環障礙，可致急性腎功能衰竭可致嚴重心律失常；可使全身和心肌耗氧量增加。（三）異丙腎上腺素藥理作用

純β-AR激動劑，興奮β1-AR使心肌收縮力增強，SV增加，由于興奮竇房結和傳導系統，可致HR明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧；興奮β2-AR使支氣管平滑肌松弛。

異丙腎上腺素的臨床應用主要用于短暫治療血流動力學不穩定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩病人。可用于迷走反射或阿-斯綜合征導致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致心搏驟停。劑量與用法

起始劑量為0.02ug/kg.min

可逐漸增至1ug/kg.min。

副作用1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。2．變時性效應可誘發嚴重心律失常，包括室速和室顫。3．可致低鉀血癥。三、正性肌力藥物

（一）多巴酚丁胺藥理作用：增強心肌收縮，增加心排量和心臟指數；其增快心率作用遠小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優于多巴胺。常用劑量下周圍動脈收縮作用極為微弱，不明顯增加心肌耗氧量。

多巴酚丁胺臨床應用充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰。心臟手術后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，細菌毒素、炎性介質等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充后血壓仍不能維持時。用法常用2.5-10μg/kg.min，最大劑量不宜超過40μg/kg.min，

（二）米力農

應用時在心肌收縮力增強的同時，心肌氧耗一般是不增加而是降低。米力農靜注時一般首先在10分鐘內給予負荷劑量50mg/kg繼持續靜滴0.25-1mg/kg.min。

副作用：用量過大可導致低血壓和快速性心律失常（三）洋地黃類分類：①慢效類：洋地黃等，②中效類：如地高辛、甲基地高辛等，③速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。急癥危重病人常選用速效類強心甙，最常用者為西地蘭。

藥理作用洋地黃類藥物與心肌細胞膜上K+、Na+/ATP酶結合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細胞內Ca2+濃度增加，后者可進一步促進肌漿網內Ca2+的釋放，細胞內Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯使心肌收縮力增強，起到強心作用；另外，洋地黃通過減慢房室結傳導速度，有效不應期延長，增強迷走神經張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。

洋地黃類臨床應用主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對風濕性心臟病、高血壓、動脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發性室上速有較好療效。劑量與用法首次0.4-0.8mg，2-4小時后再給予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml釋放后緩慢靜注。在治療心衰時劑量宜小，而抗快速性心律失常時用量宜大。副作用和注意事項洋地黃類治療安全范圍較小，治療量約為中毒量的2/3，在缺氧、心肌損害、電解質失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒，其中毒反應表現：惡心、嘔吐、食欲下降;頭暈、頭痛、倦怠、神志改變、精神異常、黃視、綠視等;心律失常.不合理使用引起心動過緩，甚至發生嚴重緩慢性心律失常。急性心肌梗死合并心衰，發病24小時內盡量不用洋地黃，避免擴大梗死面或導致心臟破裂。洋地黃類忌用于心臟電復律術、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死。四、血管擴張劑常用血管擴張劑分類擴張小動脈為主擴張靜脈為主均衡擴張小動脈和靜脈（一）硝普鈉

1、作用：

一種有效的靜脈和動脈擴張劑，其作用是降低心室的前負荷和后負荷。

2、用量：靜脈給藥，治療劑量范圍很寬，一般0.5~8μg/(kg·min)，可先從小劑量開始，直到效果滿意為止，維持12~48小時即停藥。3、副作用：低血壓、惡心、嘔吐。在肝或腎功能不全患者，長期使用易發生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒。注意事項由于硝普鈉水溶液不穩定，遇光易分解，故藥液應臨用時新鮮配制。配制時先用5％葡萄糖注射液溶解,稀釋。藥液使用一般不超過6小時，以免藥物分解，降低療效。使用時，輸液瓶應該用黑色布包裹，避光滴注。用藥不宜超過７２小時。準確掌握濃度和滴速嚴密觀察血壓及其他體征變化宜采用微量輸液泵

（二）硝酸甘油作用：

擴張體循環靜脈，降低心臟后負荷；擴張冠狀動脈，改善心肌供血；大劑量應用擴張阻力血管，減少回心血量，降低心臟前負