《動物病理學》文本教案教學內容提綱緒論第一章疾病概論第二章局部血液循環障礙第三章水腫、脫水和酸堿平衡障礙第四章缺氧第五章細胞和組織的損傷第六章適應與修復第七章炎癥第八章發熱第九章腫瘤第十章心臟病理第十一章血液和造血系統病理第十二章呼吸系統病理第十三章消化系統病理第十四章泌尿生殖系統病理第十五章神經系統病理緒論一《動物病理學》的研究內容與任務1.動物病理學的概念：又叫獸醫病理學，是研究動物疾病的原因、發生、發展和轉歸的基本規律，以及患病動物物質代謝、機能活動和形態結構變化的一門學.2.研究任務：揭露疾病的本質，為認識和掌握疾病的發生、發展規律,為準確的診斷疾病和有效的防治疾病提供科學依據。二《動物病理學》在畜牧獸醫學科中的地位病理學與各門臨床學科密切相關，可為學習獸醫臨床學科（如內科學，外科學,傳染病學,礎.研改進畜禽疾病的防治工作.所以家畜病理學是獸醫基礎學科和臨床學科的橋梁，又可稱為橋梁學科。三、動物病理學的研究材料與方法（一）研究材料1患病的活體動物2。動物尸體或病變器官、組織3。實驗動物或組織細胞培養物4。臨床檢驗或尸體剖檢送檢的血液、尿液、腸內容物等病料（二）研究方法1。尸體剖檢2。肉眼觀察3顯微觀察4活體組織檢查5動物實驗16組織培養和細胞培養四、學習動物病理學的指導思想和方法1、樹立實踐第一的觀點2、要以運動的發展的觀點認識疾病3、要正確理解局部與整體的辯證關系4、要正確認識功能、代謝與形態結構變化的辯證關系5、要正確理解和處理內因與外因的辯證關系五、病理學的發展史1、原始的有神論階段（公元前460年以前）2、體液病理學階段（公元前460年西波克拉底）3、器官病理學階段16世紀莫爾加尼）4、細胞病理學階段19世紀中葉魏爾嘯）5、分子病理學階段20世紀30年代）第一章疾病概論1本章重點：疾病概念、疾病原因和疾病發生發展的共同規律。2本章難:疾病發生發展的共同規律。一、疾?。╠isease）概念在一定的條件下致病因素作用于機體而產生的損傷與抗損傷的矛盾斗爭過程在此過程中動物出現一系列機能、代謝和形態結構的變化,這些變化在不同程度上妨礙了機體正常生命活動?；疾游锉憩F出不同癥狀和體,使役能力下降和經濟價值降低。二、疾病發生的原因發件,件.）因1素素,物(、真菌等）和寄生蟲（如原蟲、蠕蟲等，它們可以引起畜禽各種傳染病、寄生蟲病、真菌病、中毒性疾病及腫瘤等。生物性致病因素的共同特點：()有一定的選擇性毒傷肺.2性一床。（3性生繁體外,性.（4）侵入機體內生長繁殖并產生毒素毒素對機體可產生致病作用以及變態反應等。寄生蟲的致病作用除產生毒素,還與機械性損傷和奪取機體營養有關。（5)機體反應性及抵抗力起著及重要作用生物性因素致病過程中，當機體防御機能健,抵抗力強時即使體內帶有病原微生物也不一定發.相反若機體抵抗力降低，則正常存在于體內不顯致病作用或毒性不強的微生物也可引發疾病。22．化學性因素特點：（1）化學性致病因素進入機體后常積蓄到一定量才引起發病。（2對組織器官選擇性地毒害。3．物理性致病因素如高溫對局部作用引起燒傷對全身作用引起熱射病低溫引起凍傷流起擊；射線引起射。有能噪、氣等。4．機性素一定強的械可造創。5．其因素必需物質多過飼管不等動必營物（白肪維素、礦物質等)缺乏都引機相的養乏疾生素D鈣乏導軟病(佝僂病；氟多致中毒(氟斑牙。（二）疾病發生的因1、機的御疫能低（1）屏結破及能礙（2）吞和滅能低（3)解毒能低(4）排機減退（5)特異免反異常2、機反性變（1)種屬反應性不同種屬的動物對同一種致病因素的反應性常不一樣。如馬不感染牛瘟病毒，牛不感染鼻.（2）個體反應性不同個體由于營養狀況、抵抗力等的不同對外界致病因素的反應也不同。例：某一養殖廠爆發某一傳染病時有的病重，有的病輕，有的病死，有的不死。（3）年齡反應性幼齡動物的防御屏障及免疫機能發育不完善，老齡動物的各種機能逐漸衰退而容易發病。而成年動物免疫器官發育完,抵抗力較強不容易發病。(性機同現.如。件1件地理環境、季節、氣候等因素對疾病的發生、發展有明顯的影響.環境衛生差、通風不良、潮濕等條件容易發??；冬季氣候寒冷使機體抵抗力下降,多發生呼吸系統疾病。近年來隨著工業的發展，環境污染日趨嚴重，對人畜健康危害性越來越嚴.2、社會條件衛，要。律）理關于疾病過程中機體內所發生的各種損傷與抗損傷性反應的基本機理,可概括為如下四方面。1理有作用于某一組織或器官，引起相應的疾病或病理變化,稱為組織機理。直接作用于組織細3胞的致病因素如:強酸、強堿等；選擇性作用的致病因素如：肺結核桿菌只作用于肺、禽腦脊髓炎病毒只作用于神經細胞。2理有內定,導。33、神經機理有些致病因素和病理產物作用于神經系統的不同部位引起神經系統機能的改變而發生相應的疾病和病理變化，稱為神經機理。（1）作H刺器射的激學。（2）中樞神經直接作用：致病因素直接作用種屬神經而引起的疾病。如：各種腦炎、狂犬病CO中毒、鋁中毒等。34、遺傳機理（1）酶活性改變與疾病發生的關系酶缺乏多數是基因突變導致的遺傳性疾.動物體內的物質代謝過程幾乎都需要酶參加,酶是正常機體生命活動中不可缺少的物,它缺乏會引起相應的疾病。（2）核酸遺傳信息改變與疾病發生的關系例如：鐮刀型貧血病血紅蛋白的DNA鏈上的腺嘌呤A）被尿嘧啶（U)取代后谷氨酸(GL）密碼就被氨酸（Va）密碼取代，使血紅蛋白的復制發生障礙導致鐮刀狀紅細胞性貧血。（)疾病發生過程中的共同規律1、損傷與抗損傷貫穿于疾病發展的全過程（1展向.冒→。多,。2化期,中。2、節疾病過程中第一原因引起某一個結果,此結果變為另一原因又引起第二個結果,這種疾病過程中因和果交替出現的規律稱為疾病過程的因果轉化規律。主導環節：因果轉化鏈上不是所有的環節對疾病的發生和發展都起同樣作用,而有一個環節決定疾病的發生和發,這個環節稱為主導環節。大失血（主導環)致病因素得不到適當治療→有效循環血量減少→全身性缺血缺氧→加深血液循環障礙→死亡→適當治療（止血、補液增加血容量）→改善血液循環，保護血液正常功能3、疾病過程中局部和整體的辨證關系在疾病發展過程中局部病變和全身之間存在不可分割的辨證關系,局部病變受全身的制約，同時又影響全身。例:局部化膿菌感染抵抗力強→局部病變抵抗力弱→敗血癥五、疾病的經過和轉歸4（一）疾病的經過疾病從發生到結束稱為疾病的經過。生物性因素導致的傳染病其病程經過的階段性表現最為明顯。通常分為以下四個階.1、潛伏期又稱隱蔽期是指從病因作用于機體時起到疾病的第一批臨床癥狀出現時為止的時期。(潛伏期的長短與機體的特性和病因致病力的強弱有;有的與部位有關，如狂犬.2、前驅期從疾病出現癥狀到主要臨床癥狀開始暴露的時.3、癥狀明顯期指疾病的特征性臨床癥狀充分暴露出來的時.4、轉歸期疾病的最后階段抵抗力強→康復抵抗力弱→死亡（二）疾病的轉歸是疾病過程的最后結局，有可能表現完全康復、不完全康復或死亡。1除,復。2:止,失,一礙,。強程.4、止,（)期（2）期（3期第二章局部血液循環障礙本章重點動脈性充血靜脈性充血出血血栓形成的梗死的概念和血栓形成的條件。本章難點：動脈性充血、靜脈性充血、出血的病理變化區別以及血栓形成過.第一節動脈性充血(hyperemia）一、概念由于局部組織或器官的小動脈和毛細血管擴張,流入血量顯著增多，而靜脈血回流量正常，使組織或器官內含血量增多，稱為動脈性充血。簡稱充血。二、原因和類型（一）原因1、外源性因素：機械性因素、化學性因素（酸堿等、物理性因素、生物性因素.2、內源性因素：機體反應性改變、過敏狀態等。（二）類型及其機理1、神經性充血2、側枝性充血3、貧血后充血三、病理變化肉眼病變：紅（鮮紅、腫、熱鏡下:充血組織中的小動脈與毛細血管顯著擴張，血管內充滿紅細胞。5四、結局和影響第二節靜脈性充血(venoushyperemia）一、概念靜脈血回流受阻,血液淤積于小靜脈和毛細血管內,引起局部組織或器官內靜脈血量增多稱為靜脈性充血。二、原因：1、局部靜脈血液回流受阻：局部靜脈管腔狹窄或完全阻塞。例如，腸阻塞、腸扭轉、腸套疊等。2、心臟機能障礙3病:張?；?。管壁通透性增強→液體滲出→水腫(淤血性水腫、紅細胞漏出→出血（淤血性出血)，實礎少，間網化化(淤化)。第三節缺血(ischemia）一、概念：由于小動脈血流受,流入局部組織器官的血量減少或完全斷絕的現.二、原因和機理1小動脈痙攣：當寒、疼、某些藥物刺激時縮血管神經興奮性增強→狹窄或堵塞。2小動脈受壓迫：腫,炎癥滲出物和其他異物壓迫而小動脈狹窄甚至閉塞。3小動脈阻塞：血管炎，血栓，其他異物可以阻塞小動脈。三、病理變化缺血組織含血量減少，體積縮小色彩變淡，代謝水平下降，體表局部溫度下降。鏡下：管腔狹窄，紅細胞數量減少。四、結局和對機體的影響輕度缺血→消除病原可恢復正常。嚴重缺血→梗死。影響(1取決于缺血部:腦組織神經細胞—10分鐘死亡腎臟：1/2缺血3小時死亡肌肉組:數小時或更長，耐受缺氧(2）能否側枝循環建立：建立條件:A時間B：解剖上存在側枝，正常時貯備狀態C：側枝血管無病變。第四節 出血(hemorrhage）入血.型1多,瘤。.滲出性出血：由于小血管（微靜脈，毛細血管，微動脈)管壁通透性增高，紅細胞漏出管外所.原因（1蓄6積而使之變性，損傷從而造成通透性增高。（2）感染和中毒:豬瘟，炭疽/出血性敗血病，馬傳染性貧血，砷中毒等均可損傷毛細血管壁，而通透性增高。（3）炎癥和過敏反應：可損傷毛細血管壁。（4）維生素C缺乏：血管基底膜粘合質形成不,影響毛細血管壁結構的完整性。（5）血液性質的改變：如果血液中血小板或凝血因子不足，均可引起滲出性出血。三、病理變化破裂性出血，大量血;流出體外→大出血1/5以上→休克流入體內蓄積于組織間隙或器官被膜下,并壓迫周圍組織，形成局限性較大的出血，稱為血腫。流入體腔內稱為腔出血或腔積血。組織內的出血稱為溢.滲出性出血(）點狀出血：漿膜，粘膜和實質臟器表面（2）斑狀出:（3出血性浸潤：血液彌散浸透于組織間隙四、結局和影響一般的小出血對機體影響不大.如出血發生于腦、心臟等重要器官即使是少量出血也會造成嚴重后果.長期小出血也可導致全身性貧血.大出血必須緊急治療.如出血量達到體內全血量的1/3時危及生命.第五節血栓形成(thrombosis）塊成.栓.理.傷（)引.2）血小板表面有葡萄糖基轉移酶，膠原纖維表面有相應的受體,有特殊的親和力，形成一種酶一種受體復合物，這樣使血小板緊密黏著在血管壁膠原纖維。（3（P及。外,，統.膜統,，.變.變征，在膠原纖維上粘集，形成小丘狀的血小板丘,小丘逐漸增大并混入少量的纖維蛋白和白細胞形成白色血栓即血栓頭部血栓頭部突入管腔內使其后方血流變慢并出現旋渦，旋渦處形成新的血小板,反復出現血小板丘并增,梁間的血流逐漸變慢，局部凝血因子和血小板第三因子的濃度逐漸增高,使纖維蛋白大量形成并在小梁之構成網狀結構→網羅大量紅細胞和少量白細胞于是形成紅白相間的混合血栓。血栓的體部.混合血栓完全阻塞管腔,導致血流停止,其后部血管腔內血液迅速凝固，形成紅色血栓。則構成紅色血.血栓尾部。血栓和死后凝血塊的區別表面硬度顏色 與血管壁關系 鏡檢7栓糙脆灰白、紅白相間、紅色血凝塊光滑柔軟有暗紅或上層黃彈性色，下層暗紅

緊附血管壁，不易取呈特殊結下，機化后與血管粘構連易去下來 無特殊結構四、結局和影響1軟化：2。機化和再通：3血栓鈣:意義：止血作用。炎灶周圍血栓局限某些病原體擴散。影響:堵塞血管，阻斷血流→組織器官缺血→梗死;心瓣膜上出現血栓→心功能障礙;如果心肌、腦內形成血栓→危及生命。第六節栓塞(embolism)一概念血液循環中出現某些不溶解的異物隨著血流運行并阻塞血管的過程稱為栓.異常物質本身就是栓。二、種類：1。血栓性栓塞2。空氣性栓;3脂肪性栓塞4其他栓塞三、結局和影響決定于栓子的大小、性質、部位、是否有側枝循環等。第七節梗死（infarct）一．概:由于局部組織的動脈血流斷絕因缺血而發生的壞死。二．原因：任何缺血的原因。三．類型及病理變化根據梗死后含血量不同分為1、貧血性梗(白色梗死）、出血性梗(紅色梗死）第三章水腫、脫水和酸堿平衡障礙本章重點:水腫、脫水和酸堿平衡障礙的基本概念；水腫發生的原因和機理；三種脫水和原因；酸堿平衡障礙的原因和對機體的影響。本章難點水腫發生的原因和機理各種酸堿平衡障礙的機體代償反應和對機體的影響。第一節水腫與脫水一、水腫（edema）（一）概念：體液在組織間隙或體腔中積聚過多稱為水.（二）水腫發生的原因和機理1.血管內外液體交換失平(組織液生成大于回)時（1）毛細血管血壓升高：各種原因引起靜脈回流受阻（腫瘤壓迫靜脈，靜脈內有血栓形成）時毛細血管動脈端流入液體多而靜脈端回流液體相對少。(2）血漿膠體滲透壓降低:嚴重營養不良或肝病的候白蛋白生成減少，或腎臟疾病時大量白蛋白隨尿液排除體外而血漿膠體滲透壓降低，組織液回流減少，引起水.（3)毛細血管壁通透性增加:發生缺氧，酸中毒,炎癥,變態反應時候一方面可以直接損胺5物時8質可以使毛細血管內皮細胞收縮，間隙變,通透性增加，有利于發生水腫。（4）組織液滲透壓升高：一方面見于毛細血管壁通透性增加時白蛋白到組織間隙，使組織間液膠體滲透壓升,另外也見于局部炎癥此時大量組織細胞崩,鉀離子等離子可以跑到細胞外使組織液晶體滲透壓升高，有利于水.（5的0流)引加。.）（1低:腎炎由于炎性深出物和內皮細胞腫脹并增生（腎小球完全或部分阻塞，阻礙了腎小球的濾.在慢性腎小球腎炎的病,則由于腎小球嚴重纖維化而影響濾.（2腎小球重吸收增多A（H鈉)酮(鈉,水)增。B。理1富。.：屬于全身性水腫，嚴重病例也出現胸水和腹水.腎性水腫在臨床上表現是以皮下組織疏松部位，特別是眼瞼，陰囊，腹部皮下最明顯。3。肝性水腫主要見于肝硬變。4。營養不良性水腫5肺水腫全,塞,毒。.腫。響水腫不是獨立性疾病，而是一種基本病理過程.它對機體的影響因機體的部位，發生的.，運送抗體，其他水腫對機體有不利的影響，例如：①皮下水腫：引起局部營養不良,局氣換.④良.呼。二、脫水（dehydration）各種原因引起的體液丟失就稱為脫水.根據脫水時血漿滲透壓不同而分為高滲性、低滲性、等滲性脫水。（一）高滲性脫水1.概念：失水大于失鹽的脫.2.原:能多.H成。.化。9②血漿滲透壓升高→ADH分泌增多→腎保水機能增強。③血漿滲透壓升高→有渴感→飲水增多?！写鷥斠饬x:血漿滲透壓下降，使循環血量有所恢復。導：。。積,。失。水.念:。.原因：①補水不合理：大汗后飲水過多，腹瀉后僅補水(5葡萄糖)未補鹽。②失鹽過多AB腎增。.化強.→H。。。。失水大于失鹽→持續加重→細胞外液水分轉移到細胞內→腦細胞腫脹→顱內壓升高→神經癥狀。（三）等滲性脫水1.感念：失鹽等于失水的脫水（等比例丟)。2.原因:水鹽等比例喪失所引起的。嘔吐、腹瀉、腸梗阻時大量消化液丟失，大面積燒傷→血漿從創面流失。3.機能代謝變化①通過機體調節可以使ADH分泌增（血容量減少另外可以的使醛固酮分泌增（AH多,低鈉)→。②代償反應不充分→水分經過皮膚和呼吸不斷蒸發→失水大于失鹽→具有高滲性脫水的特.③處理不當→只補水，未補鹽→失鹽大于失水，具有低滲性脫水的特點。（四）治療原則：1.積極治療原發病：咽炎、破傷風、腹瀉、燒傷.2.輸液：卻什么補什么，缺多少補多少。輸液常用的是生理鹽水5％葡萄糖。高滲性脫水以補水為主1：2，低滲性脫水以補鹽為主2:，等滲性脫水1：1.輸液足量的標準:：動物精神好轉脫水癥狀減輕，消失.B脈搏趨于正常。C:尿量恢復正常D：眼結膜蘭紫色轉變到正常E：紅細胞壓積恢復正常。第二節 酸堿平衡障礙一、代謝性酸中毒漿NHCO原漿pH值低,代。 a 3因101:謝體體:酸,）.如:出,體。3多:腹時液外面時漿NHCO隨創流失. a 34鉀:外。）機應.沖-中酸被NHO所。H+O—→O↑HO.出CO a 3 3 2 222O分或pH降以動地樞22興外O直器果出更的CO。22a 3 2 3 a 3 2 33。堿在小氨多,使多。4.細—H+進K+出代的H+可入這H+可的，同時K+細來,這維。經使NHO含或HCO含下降,這整NHO/HCO比果這于22a 3 2 3 a 3 2 3后NOHO于1漿H低,代。 a 3 2 3響.響酸中毒的時候神經細胞內氧化酶活性受到抑制,所以氧化磷酸化過程受阻,ATP生成不（6)г—氨基丁酸生成增多（г—GAB，г—氨基丁酸對中樞神經系統有抑制作用。所以稱為抑制性氨基酸。患病動物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷（ATP多，гGABA少）2對心血管系統的影響aH+可以競爭性抑制C2與肌鈣蛋白結合，抑制心肌興奮—收縮偶,使心肌收縮力減弱，微血,。(則a.病..輸NO。二、呼吸性酸中毒a 3漿HO漿pH在呼。 2 3因2.O排除障礙：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺臟各種疾病，胸腔積液等都可引起CO排除障礙。 22112 222.血液循環障礙:心功能不全時CO運輸和排除障礙,使血液中HCO增多。3.吸入CO過多：牲畜廄舍狹小，通風不良，畜禽擁擠時吸入氣中3CO過多。(三）機體代償反應2 221.細胞內緩沖—增加堿儲2 3 2 33CO可以彌散入血紅細胞內在細胞碳酸酐酶的作用下可以生成HCO,HCO進一解形成2H++O—H+緩當HO-的濃度超血漿濃時可以轉移到細外,這樣使血漿的NHCO2 3 2 33a 3a 3 a 3 2 32。呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障礙所致。因呼吸系統不能發揮代償作用。其他代償方式如：腎臟排酸保,細胞內外離子交換代謝性來可代償。通過上述反應，可以NHCO含量升,NHCO/HCO比值接近于21時H正常范圍內。這種情況稱為代償性呼吸性酸中毒。如果代償以后這個比值仍然小于20/1a 3a 3 a 3 2 321。對中樞神經系統的影響這比代謝性酸中毒更嚴重除了代謝性酸中毒所講得影響以,還有CO極容易通過血腦22 a 3屏障進入腦組織CO可以致腦血管擴張顱內壓升高而NHCO不易通過血腦屏障NHCO等所以腦脊髓液pH下降比一般細胞外液更明,這時出現嚴重的腦功能紊亂。2 a 322.CO蓄積往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以繼發代謝性酸中毒。3.對心血管系統影響和代謝性酸中毒一樣。2（五)治療原則1.積極治療原發病。2.注意改善肺的通氣功.三、代謝性堿中毒(一）概念：血漿NHCO原發性增,血漿pH在正常值上界或升高，這種情況稱為代謝性堿中. a 3（二）原因a 31.堿性物質攝入過多：治療中服用過多NHCO等堿性藥a 32酸性物質喪失過多：貓、狗嘔吐時大量的鹽酸喪失,腸道中NHCO不能被中和，另外醛固酮分泌過多引起過多的排H+可保N+。 a 3aa3缺鉀：血清鉀減少，細胞內的K+可以到細胞外，細胞外的H+可以進入細內。外，腎臟排K+,保N+增多，造成謝性中毒.aaaa 34抑制腎遠曲小管髓袢升支對鈉和氯的重吸收，但對遠曲小管無抑制作用,N+與H+的交換仍正常進行。因此N+仍然重吸收，而氯離子從尿中排除增,HCO-則作為與氯aa 3離子而被重吸,可使血漿NHCO含量增高，引起低氯性堿中毒。（三）機體代償反應 a 31。細胞外液緩沖—中和:3 2 3 aHCO-+H+→HCO，使［NHCO］/［HCO］有所恢復。2。呼吸代償—呼吸減慢3 2 3 aa 3 2 3血漿中NHCO增多，HCO量相對不足，pH增高使抑制呼吸中樞a 3 2 32，O，HO高..酸2 32少,排H+排H對O—少.中NO。 33 a 3124.細胞內外離子交換—K+進H+出2 3 a 3a 3 2 3在細胞外的H+得到補充而血清鉀降低。使HCO含量有所上升NHCO含量有所降低，[NHCO］/[HCO］接近于20/，pH維持在正常范圍2 3 a 3a 3 2 3毒.如果代償以[NHCO]/[HCO]仍然大于20/1時pH值高于正常值，稱為失代償性代謝性堿中毒。 a 3 2 3（四)對機體的主要影響1.對中樞神經系統的影響嚴重時可引起中樞神經系統機能紊亂患畜呈現興奮狀態而且煩躁不安PH上升引起г—GAB—A處。.響。a因H離C+合C+多,低C+位小,。 a aa.鉀少,排K+的K+內,素。則，0。%高3，使O-。四、呼吸性堿中毒3漿HO漿pH在堿。 2 3因:藥，→O。三)應 21換①H+而K+進內,細中O-H+→HO漿中HO升. 3 2 323②血漿的HCO—可以進入紅細胞而紅細胞的氯離子轉移到細胞外，可以使血漿NHCO含量有所降.3 a232.呼吸性代償—呼吸變慢2血漿CO含量降低，可以使抑制呼吸中,使呼吸變慢，使CO有所恢復。4.腎臟排堿保酸，還有緩沖體系的作用使CO有所恢.2(四）對機體的主要影響 221。對血管系統的影響2血液中CO分壓降低→血管收縮，如果發生腦部可以使腦部血管收縮使腦血流量減少，引起意識障礙或喪失。如果發生在皮膚→皮膚蒼白。22.其他的與代謝性堿中毒相.(五）治療原則積極治療原發病消除造成過多通氣的原.另外可以給予CO吸入另動興及不安時給鈣劑。 213第四章 缺氧（hypoxia）1本章重點：缺氧的概念；缺氧的類型及其原因和特點；缺氧對機體的主要影.2本章難點：缺氧的類型及其原因和特點。一、概:機體組織器官出現氧的供應不足，或利用氧的過程發生障礙稱為缺氧。幾個概:1氧分壓：指以物理狀態溶解在血漿中的氧氣分子所產生的壓力，正常的動脈血氧分壓≈95mmH≈g壓。2：l血漿的氧氣，正常動脈血氧含量19ml，靜脈血氧含量12m％。正常動靜脈氧含量差6~8m％(組織對氧氣的利用能力）,當外界氧分壓降低或血紅蛋白含量降低以及血紅蛋白和氧氣的結合能力下降時氧氣含量減.3氧容量100ml血液在體外空氣充分接觸后血紅蛋白結合氧氣以及溶解在血漿的總量。正常動脈血氧容量20ml，當血紅蛋白減少或它和氧氣結合能力下降時變.4氧飽和度氧含量和氧容量的百分比.正常動脈血氧飽和:9％靜脈血氧飽和度：7％。5氧離曲線：表示氧飽和度和氧分壓之間關系的曲線。呈S”.二、缺氧的類型及其原因和特點（)外呼吸性缺氧外界空氣供應不足或呼吸功能發生障礙，吸入氧氣不足這種缺氧稱為外呼吸性缺氧。原因：①空氣中氧分壓低,例如：高山、高空等空氣稀薄的地方空氣中氧含量少，氧分壓低引起肺泡氣氧分壓隨著降.②呼吸功能不全通氣障礙可以使肺泡氣氧分壓降,如果換氣障礙影響氧氣彌散入血。特點:1。動脈血氧分壓降低，肺泡氣氧分壓低引起氧含量降低,氧容量正常所以氧飽和度降低。2分量高,。a 2 a 2e(氧血液中紅細胞或血紅蛋白減少或者血紅蛋白變性而攜氧能力降低,這種缺氧稱為血液性缺氧。原因：1。貧血：各種貧血（再生障礙性、營養不良性、溶血性、出血性）因為單位容積內紅細胞和血紅蛋白量減,所以運氧能力降低。2血紅蛋白變性例如①CO中（煤氣中毒CO非常容易和血紅蛋白結合形(HbC）碳氧血紅蛋,這部分血紅蛋白喪失了運氧能力CO與血紅蛋白結合力比氧氣與血紅蛋白結合力大200倍)。②亞硝酸鹽中(NNO）:NNO是種劑氫，電子體)可取白中F2+高白,。.動a 2 a 2e2少,所。3色.意14義.（三)循環性缺氧由于血液循環障礙，共給組織氧減少，稱為循環性缺氧。原因：1.局部性血液循環障礙，血管阻塞或狹窄.2.全身性血液循環障礙：心功能不全或休克時常見。特點：1.動脈血氧分壓，氧含量.氧容量，氧飽和度都正常。2.因為氧離曲線右移，氫離子濃度升高，二氧化碳分壓升高,所以右移。再加上血流緩慢，組織從血液攝取的氧氣增,靜脈血氧含量降低，這時動靜脈氧含量差變大。（四）組織中毒性缺氧由于細胞內生物氧化過程發生障礙,組織細胞不能夠利用眼這種缺氧稱為組織中毒性缺氧。e原因:1。某些藥物或毒物使呼吸酶的活性降低或喪失.比如：氰化物中毒,氰根（-C）和氧化型細胞色素氧化酶當中的F3親和力大結合以后生成氰化高鐵細胞色素氧化酶。窒。e案)特點1。壓,氧常.2。響（一）呼吸的變化：外呼吸性缺氧時動脈血氧分壓降低,可以刺激主動脈弓，靜動脈竇化學感受,興奮呼吸中樞，使呼吸加深加,這種變化具有代償意義。高。輸.其他類型的缺氧這種代償不明顯。嚴重缺氧抑制呼吸中樞，呼吸運動減弱,節律不齊，甚至呼吸停止。(二）心臟的變化：一定程度的動脈血氧分壓降低或氧含量降低引起交感神經興奮，導和少.（三）腦的變化：在缺氧初期動物大腦皮層抑制過程減弱，興奮過程加強.所以臨床上興奮不安。隨著時間的延長,大腦皮層興奮轉為抑制,臨床表現為反應遲鈍，嗜睡,最后呼吸中樞和心血管運動中樞麻痹而死亡。原因1。ATP生成減少：缺氧使腦細胞糖代謝發生障礙，所以ATP生成減/導致腦細胞膜鈉泵運轉失常。所以細胞內鈉離子多鉀離子少→影響神經細胞去極化和復極化過程。也可以引起腦細胞腫脹。2。乙酰膽堿生成減少，缺氧時丙酮酸不能氧化脫羧與輔A生,乙酰輔酶A。乙酰輔酶A膽堿→乙酰膽堿。上述過程受阻使腦內正常神經介質合成減少。（四）血液的變化1.紅細胞和血紅蛋白增多，缺氧時腎球旁細胞產生促紅細胞生成因子→血液中的促紅細胞生成素原（肝內產生)轉化成促紅細胞生成素，促紅細胞生成素可以作用于骨髓，使紅細胞增生，成熟和釋放,這樣單位容積血液內紅細胞數量和血紅蛋白量增加，提高攜氧能力。2.血紅蛋白的生理性適應：缺氧時紅細胞內葡萄糖無氧酵解過程加強使2.3-DPG生成增,氧離曲線右移，組織能夠從血液中攝取更多的氧.153.發紺：外呼吸性缺氧,循環性缺氧時可以使血液中脫氧血紅蛋白增多，當他超過5g%時,使可視粘膜呈現藍紫色,臨床上發紺.四、影響機體對缺氧耐受性的因素1.缺氧的類型、速度、持續時間不同而不同。2.年齡與機能狀況不同而不同。第五章 細胞和組織的損傷1本章重點：萎縮、變性和壞死的概念和病理變化。2本章難:變性和壞死的病理變化。第一節 萎縮atrophy稱。。縮1因:（1）餓:養（2）患（3）。2。（1性:圍,等)喪樣物質→脂肪膠樣萎縮。同時血管壁通透性升高，液體增多,水腫。由于水腫存在脂肪膠肝,壁(。。（2）脂肪萎縮：特點：脂庫脂肪(皮下，網膜,腎，心外膜)喪失，半透明，膠胨狀,脂肪膠胨樣萎縮，黏液樣變性。（3）胃腸萎縮：胃腸壁變薄，半透明，如紙一樣。（4)骨骼?。鹤儽?顏色變淺。鏡下：肌纖維變細，肌漿減少，肌細胞核相對增多，有些肌纖維消失。并數量減少，間質增寬，出現黏液樣變性。(5）骨髓：紅骨髓范圍減少，功能降低，黃骨髓漿液性萎縮,血液中紅細胞數量減少，血液稀薄，變,貧血狀。（6肝、腎實質器官變化：肝:體積縮小，變薄，顏色加深,灰褐色，肝細胞漿里形成脂褐素.脂褐素里含有以脂肪代謝產物為主的殘留體。這種萎縮稱為肝臟的褐色萎.腎：腎小管上皮細胞胞漿也可以形成脂褐.心：心臟纖維胞漿也可以出現脂褐.（7肺:輕度肺氣腫，間質變薄。(）淋巴結：體積縮小，淋巴結組織減少，時間,結締組織增生，網狀纖維膠原化。（9）電鏡下:萎縮的細胞的細胞器（線粒體、內質網、高爾基體)減少,核糖體脫落,胞漿內自噬體（電單層膜包裹一些退變的細胞器或基質的囊泡）增.三、局部性萎縮是指由于局部原因使機體某些器官或組織發生萎縮。據原因不同可分:(1神經性萎縮（2）壓迫性萎縮（3）廢用性萎縮（4）激素性萎縮16四、結局及影響第二節 變性degeneration概念由于物質障礙機體某些組織的細胞內和間質中出現一些異常物質或雖是正常物質(水分、蛋白質、糖類等）但數量增多時稱為變性。它是可復性變化，但隨著病變的加重發展到壞死。依發生的部位和病程不同而分:一、顆粒變性granalardegeneration（一）概述：顆粒變性的細胞體積腫大，在胞漿內出現許多細小的蛋白性顆粒。電鏡下本質是腫脹線粒體。顆粒變性的組織和細胞混濁而且腫脹,簡稱為渾濁腫脹。常發生在代謝旺盛，線粒體多的肝、腎、心的實質細胞。往往是其它變性先.（二）病變眼觀：體積腫大，重量增加，顏色變淺。如肝：邊線鈍圓,質變脆軟，切面隆起，被膜外翻。有時結構模糊不.脫。）理、少→膜鈉泵功能下降→細胞內鈉離子濃度增高→晶體滲透壓升高→噬水性增強→大量水分進入細胞內→引起細胞腫大,線粒體腫大→顆粒變性.另外:酶系統功能障礙→細胞內物質代謝障,中間產物（乳酸、蛋白胨、酮)增,膠體滲透壓升高→噬水性增強。二、水泡變性vacaolavdegeneration網。原因：機理和病變特征基本同于顆粒變性，只是程度較重,范圍較廣。顆粒變性和水泡變性合起來稱為細胞腫脹。胞,肌,細。連。性yn脂滴的主要成分是中性脂肪(甘油三酯）或類脂（磷脂，膽固醇，腦糖脂）或中性脂肪和類脂的混合物。脂滴外膜被磷脂包圍著，邊緣整齊，只要出現肝、腎、,特別肝。（一)病變眼觀：變性器官，如肝：體積腫大，邊緣鈍圓，顏色偏紅,質度軟脆，表面光亮，切面隆,有油脂感，切面膽,血管凹陷。鏡下:肝細胞胞漿里大小不等的脂滴，脂滴都圓形,較小的分散在細胞漿各個部位,小脂滴互相融合形成較大脂滴，其細胞核壓向一.HE染色脂滴里的脂肪溶解形成空白區。丹V色.原細肪脂。理17原因：傳染病，中毒病,缺氧,饑餓或缺乏某種營養物（蛋氨酸，葉酸，V，膽堿等),還食入過多脂肪。 B12肝脂肪變性的機:1.進入肝的脂肪過多。2.脂蛋白合成障礙而脂肪在肝組織中蓄積。3.肝細胞內β氧化過程障礙（缺氧的情況)。4.結構脂肪破,使脂肪顯.四、黏液變性wacasdegeneratiao二種含義一種指黏膜的黏液變,第二種是結締組織中黏液樣變.正常的機體內粘性道等。第二類是結締組織產生的類黏液物質，胎兒的臍帶,成年動物的關節囊，結締組織的基質部都含有類黏液物質。黏液和類黏液物質本質是蛋白質和粘多糖的復合物。HE染色淡藍色，奧新藍染色呈藍色。而黏液樣物質都呈無色,如加醋酸黏液沉淀，黏液樣無沉淀。1）胞變性，壞死，脫落，出現黏膜的損傷,并且白細胞滲出，此種情況稱為黏液變性或黏液性卡他。眼觀：黏膜面充血，并且大量粘稠的灰白色黏.鏡下：黏膜上皮細胞脫落，壞死，并且黏液里有滲出的白細胞。2。黏液樣變性：結締組織在某種病因作用下失去原有的結構形態出現粘稠的類黏液物質,在其中蓄積稱為黏液樣變性。如全身性萎縮時脂肪細胞黏液樣變性，長期水腫時結締組織細胞黏液樣變性。眼觀：色彩變淺，呈膠胨,腫脹。鏡下:發生黏液樣變性的結締組織細胞,脂肪細胞變成星形，多角形.胞漿基質突起以及紅色逐漸變淺紅色或淺藍.五、透明變性haylinedegenertion（玻璃樣變性）指在某種慢性病理過程中在小動脈壁結締組織或某些細胞內出現一種均質致密無結構的蛋白性物質HE染色呈紅色，半透明狀，有時呈波紋狀或條索狀。這物質的本質:透明蛋白（或透明素。1小動脈壁的透明變性脈到。2性縮時淋巴結、脾臟等器官內可以看到纖維組織腫脹變粗，互相融合，加上膠狀蛋白沉積,使這些纖維變,成為一種波紋狀或條索.3某些細胞內的透明變性（透明滴狀變）蛋顆小。性18（一）概述：機體某些組織的網狀纖維、血管壁或間質中出現淀粉樣物質沉積的過程。所謂淀粉樣物質是纖維蛋白和少量粘多糖的復合物。本質是糖蛋白.與淀粉無關。這組織遇碘呈紅褐色，遇稀鹽酸呈藍色，此染色特征與淀粉相同。（二）病:常發生在脾、肝、腎、淋巴結等器官。1脾:根據淀粉樣物質出現的部位、范圍不同分為(）濾泡型（局灶型:淀粉樣物質主要沉積在脾臟中央動脈壁和白髓及網狀纖維。米脾.。（2）彌散型：淀粉樣物質主要紅髓鞘動脈周圍，紅髓小梁附近以及細胞間網狀纖維上形成鞘索狀，斑點狀淀粉樣物質，可稱為火腿脾。眼:體積腫,質度稍硬。2.肝臟：沉積在肝索或竇狀隙之間形成一種條索狀.嚴重時可以壓迫肝細胞索，同時壓迫竇狀隙使肝臟體積腫大，質度變脆，容易破裂出血.(剛果紅染色淀粉樣物質呈紅色,肝索呈藍色）3。腎:腎小球毛細血管基底膜，嚴重時整個腎小球毛細血管囊粘樣物質沉淀。4。淋巴:淋巴小結網狀纖維上沉積淀粉樣物,淋巴組織減少。(三）原因和機理1與免疫反應有.1。原發性淀粉樣變：漿細胞瘤時漿細胞分泌一種蛋白質，這蛋白質稱為淀粉樣輕鏈蛋,腺,胰粉白A。.繼發性淀粉樣變:慢性結核，鼻疽或長期伴有組織破壞的慢性炎癥時血清中產生一種α球蛋白，稱為血清淀粉樣物質A（淀粉樣相隨蛋白.這三種蛋白質都是淀粉樣物質前體。這些蛋白質可以被吞噬細胞吞噬,被吞噬后可轉變成不溶性纖維蛋白可以釋放細胞,形成多糖結合,形成糖蛋白。1(四）結局和影響功能減退，容易發生出血。第三節 壞死necrosis一概念動物機體局部組織和細胞的死,不可復性的病,壞死的組織完全喪失機能。部死.理。.。.。.等..。.素E素(?。?應,發死.變:眼觀：早期不容易見到明顯的變化，稍后色彩變淺,質度稍軟,輕度腫脹.時間久水分喪19失出現下陷，發生炎性反應帶。鏡下：1.細胞核（1）核濃縮（核固縮，特點：核體積縮小，核染色質減少，核液減少,染色質凝集（2）核破碎,核染色質破裂成碎塊，核膜也斷裂.（3)核溶解，核染色質溶解消失，僅留核陰影。2。細胞漿：糖原減少，細胞器崩解，核糖體脫落，溶解，胞漿嗜堿性物質減少，嗜酸性物質增多，胞漿染色偏紅。3間質：纖維組織腫脹，斷裂，細胞間的粘合質溶.一定時期看到細胞和組織的輪廓，細微結構模.四、壞死的類型1少。1）（)干酪樣壞死:指在結核分支桿菌作用下機體局部組織所發生的壞死。特點：壞死部位原有組織崩,同時結核菌也破,菌膜中含有的大量脂質散布在壞死蹦解的組織中，形成奶酪樣（干燥，灰黃，易碎.常常鈣鹽沉積形成鈣化灶，呈灰白色顆粒狀。（3）蠟樣壞死：發生在肌肉組織的凝固性壞死。眼觀：壞死部位呈灰白色，渾濁，干燥，石蠟樣。鏡:發生壞死的肌纖維腫脹，斷裂，進一步溶.2液化性壞死：指組織壞死后溶解液化形成液體狀態。（1）細菌性化膿性炎癥：化膿性炎癥同時大量中性粒細胞滲出并崩解釋放出蛋白分解酶使蛋白溶.（2死:胰白。（3）中樞神經組織的壞死：中樞神經組織含水量及磷脂多，磷脂對蛋白凝固酶有抑制作用因出現羹狀軟化灶。3脂肪壞死：指脂肪組織分解變質性變化。實質是液化性壞死的特殊形式。根據原因、部位不同而分為：（1）胰腺性壞死：當胰腺損傷，炎癥等情況下胰腺所分泌的胰蛋白酶增多并作用胰腺本身以及周圍脂肪組,使分解變質性變化引起脂肪壞.（2）外傷性壞死：當機體某一部位發生外傷時由于細胞崩解可以釋放脂酶使脂肪組織分解變質性變.病變：脂肪組織失去彈,形成一種硬固結締狀或斑塊狀，灰黃色。原因：鈣鹽可以沉積在壞死的脂肪組織和細胞中形成鈣.鏡下：壞死的脂肪細胞核濃縮,脂肪里出現一些藍染鈣化灶(點）顆粒,周圍結締組織增生.結締組織中出現多核巨噬細,巨噬細胞可以吞噬破碎脂肪和脂.4。壞疽gangrene是組織壞死后環境條件和腐敗菌作用下所發生的進一步變化。呈。（1表,，性。（2水多,哚,類20引。3）氣性壞疽:在產生莢膜桿菌，惡性水腫桿菌等感染深部肌肉組織后感染部位發生炎癥或壞死并產生大量氣體，有捻發音。*凋落與壞死的區別：凋落和壞死都是細胞的死.區別:。壞死是成片細胞死亡，甚至間質也壞死。凋落是單個細胞發生壞死。2壞死沒有程序性而凋落有程序性。3解體..應,。.時A落A面T。A。響.生:全復..腐離脫落：體表較大壞死灶，可以從炎性反應帶部位脫落局部肉芽組織增長，形成疤痕。3.機化和包囊形成：逐漸被肉芽組織取代或包囊。4.鈣化:在壞死組織中有鈣鹽沉積使壞死組織鈣化，使病情趨于穩定.病情重可以機體自體中毒，可使動物死亡。影:取決于壞死的部位、程度、原因。第六章適應與修復1本章重點：代償、肥大、化生、再生、機化、鈣化和肉芽組織的概念；代償的形式；體內各種組織的再生；創傷愈合的基本過程；體內常見的機.2本章難:機體各種組織的再生；體內常見機化的病理變.一、適應（)代償1念:相謝,機。2式（1）代謝性代償：在疾病過程中主要以代謝改變來代償機體所出現的障礙.如：缺O時,糖代謝降低，能量產生減少，無氧代謝加強，彌補能量減少的障礙過程。 2（2礙.腎強.失,。（3程時.如:力盛(。。生a.的程.。（1）直接化生：一種細胞直接變成另一種細胞。如疏松結締組織化生為骨組織時纖維細胞→骨細胞。21（2胞.管。.理因:素A。。失.(大y1機應).理大為例,此時首先因左心室血液輸出困難引起對其內感受器的刺激，同時因左心室搏血減少而致主動脈血壓下降壓力感受器所受刺激減,二者均可反射地使心室收縮力加強。功能和代謝增強的過程中心肌纖維中的核糖核酸和蛋白質的合成增加,肌原纖維和細胞器的數量逐漸增多，能量的生成和利用加速，這就使心肌纖維肥大并具有較強的收縮.二、修復（一）再生regeneration1。概:機體壞死組織細胞通過鄰近或相應健康存在的細胞分裂增殖而修復的過程。2。各種組織的再生(）不穩定型細胞的再生不穩定型細胞是增殖能力強而且整個生理過程中都會發生再生作用的細胞被覆上皮細胞、血細胞。損較礎上再上皮細胞增殖覆蓋。有可能完全覆蓋，不形成疤痕。一般情況下不能完全覆蓋,新生結締組織形成疤痕。血功能增強。這時黃骨髓里出現紅骨髓的造血灶,另外正常成年動物沒有造血功能的器官此時也出現造血功能（肝、脾、淋巴結、胸腺。（2）穩定型細胞的再生這類細胞的再生潛力很強。一般情況下處于穩定狀態。如腺上皮細胞(肝、胰臟、甲狀腺、腎上腺、唾液腺)結締組織，血管組,骨組織。①腺上皮細胞的再生肝為:肝損傷較輕時僅僅肝細胞發生損傷而肝臟結締組織網狀纖維支架保,此時肝時肝細胞失去原有的有規律的索狀排列。中央靜脈消失或處于一側或出現幾個中央靜脈,形成假小葉。同時大量結締組織增生,其中也有新生的膽管上皮細胞從而形成假膽管。此時肝質度變,稱為肝硬變。②結締組織再生激周毛22細血管增生，構成結締組織(肉芽組織。③血管的再生A：。B：。生根據損傷程度不同可分幾種情況。A：損傷較輕只骨膜發生損傷時骨內外膜成骨細胞分裂增殖再生B嚴重損傷使發生骨折時骨組織的再生I血腫形成骨折早期骨組（骨髓)血,塊,形。血腫周圍形成炎性反應帶。II死骨吸收:骨折的斷端就有壞死的骨組織逐漸被破骨細胞、巨噬細胞吞噬，溶解消化。II。骨痂形成：巨骨的成骨細胞、成纖維細胞、毛細血管內皮細胞增生,形成骨性肉芽組織并逐漸向血腫生長取代血腫，使骨折兩端連接形成纖維性骨痂。纖維性骨痂里的成骨細胞逐漸變性，形成多突起的骨細胞,分泌骨基質（骨粘蛋白，膠原纖維）形成骨樣組織，巨骨磷酸酶的作用下鈣鹽可以在基質中沉積,被結構使骨組織質度變硬.這時的骨組織稱為終期性骨痂。IV新骨組織的改建:隨著重力和肌肉拉力部分骨組織逐漸消失（因為骨痂結構是不規則）,另一部分骨組織進一步增殖形成能負重的骨組織。（3）固定性細胞再生再生能力很弱或根本沒有的一些細胞（肌肉組織、神經組織。A肌肉組織的再生a骨骼肌損傷較輕時僅僅肌漿變性壞死溶解而肌膜仍然保此時巨噬細胞滲出并吞噬消除壞死物質,然后殘留的肌細胞核分裂增殖，其周圍有肌漿包圍而形成肌原纖維（多核的原漿條紋。嚴重損傷時不但肌漿壞死，而且肌膜也斷裂，肌細胞核繼續分裂增殖，兩斷端肌細胞不能直接連接，附近肉芽組織（肌肉芽）連接,這種形象稱為花蕾樣增生.b平滑?。狠p度損傷時可以完全再生，嚴重時通過肉芽組織增生損傷修復。.心?。涸偕芰苋酰饕拷Y締組織增生來修復（豬特別仔豬的心肌再生能力很強。B生可下解到第一或幾個郎飛氏結，髓鞘同時溶解消失.中樞端和末梢端的神經膜細胞（雪旺氏細胞)分裂增殖形成管狀。同時中樞端殘留的軸突分支狀生長。其中一支可進入神經膜管髓鞘，并恢復其傳導功能（郎飛氏結：有髓神經纖維上兩個神經膜細胞所形成的髓鞘相換,導.），芽于)，痛.(二)織ne1征織.。鏡下:主要是由成纖維細胞和新生的毛細血管構成。新生的毛細血管一般與創面垂直生23長，一般飽滿,呈橢圓形，毛細血管之間有大量成纖維細胞,含有大量滲出液,還有白細胞,靠近創面的中性粒細胞和少量的單核細胞紅細胞,遠離創緣部分出現淋巴細胞.肉芽組織表面是壞死產物和炎性反應帶，基部逐漸成熟的結締組.2。肉芽組織成熟和形成過程毛細血管主要是由原有的毛細血管通過出芽方式新生,新生的毛細血管向創面生長0.0。6cm日.成纖維細胞在病理產物刺激下原有的纖維細胞可以由梭形變成橢圓形整個細胞體積變大也就是變成成纖維細.大,般2核質胞在細胞間質膠聯形成膠原微纖維網狀纖維進一步聚合構成膠原纖維。成熟過程中膠原纖維增多,成纖維細胞逐漸成熟變成纖維細胞。同時新生的毛細血管逐漸減,有的演變成小動脈和小靜.3。肉芽組織的功能（1）.抵抗感染（2。清除病理產物（3）.機化可以填補缺損（)創傷愈合woundnealvng指機體某部由于創傷所引起的缺損進行修復的過程一般包括病理產物清除和組織再生及上皮細胞再生。1。創傷愈合的基本過程（1）病理產物的清理滲，放出蛋白質分解酶并溶解壞死物)、單核細胞可以吞噬細菌也可以直接吞噬壞死產物。一部分壞死產物被吸收通過血液循環排除。（2）肉芽組織增生損。（3生。2型類.（1小,齊,輕.經合2～3周合.。（2)第二期愈合：創口大，創緣不整齊,感染比較嚴重，炎性反應帶比較明顯。常見于感染創。由于缺損大，肉芽組織增生多,上皮細胞再生較晚，嚴重時再生的上皮細胞不能夠完全覆蓋創口，留下結締組織疤痕，一般3周以上愈.形疤痕部膚附消失（體、囊等）.（3燥,形痂,，。四)化n以24及其他一些異物（鐵釘，子彈片等)被結締組織取代的過程。如果病理產物，異物量過多或過硬不能被結締組織完全取代而可以被包裹起,叫包囊形.體內常見機化過程：1化:滲出白蛋白，球蛋白，纖維蛋白原,纖維蛋白原在纖維蛋白酶的作用下形成纖維蛋白（纖維素，炎癥反應時常常看到纖維素性滲出物在漿膜腔,臟器表面絲網狀纖維素性滲出以使漿膜腔粘連。形成得絨毛樣結締組織對機體有利一面是清除或局限病理產物.但嚴重肺變.2）3局)4帶(充血，液體滲出,白細胞滲出),炎癥反應帶外圍肉芽組織增生，肉芽組織中往往可見到多核的異物性巨細胞,其體積大,有幾十個核，核排列不規則，可吞噬和溶解異物.異物被吸收后，異物性巨細胞也隨之消失，局部僅留下疤痕組織。較大而堅硬的異物如子彈，則由結締組織性包囊重重包繞。異物局限于局部，減少對機體的影響。（五）鈣化calcification機體內溶解狀態的鈣鹽以固體形態沉積在骨外組織的過程。1.營養不良性鈣化：指體液中溶解狀態的鈣鹽沉積在壞死組織或其他病理產物中的過程。原因和機理：在慢性傳染病的壞死灶里（還有干固膿汁、血栓）鈣鹽沉積.沉積主要由磷酸酶。該酶能水解有機磷酸酯，使局部組織的磷酸根增多，超過數(1-。4)，于是產生過多的磷酸鈣沉著。

3C2+Ⅹ2PO3—的溶解常a 4病變：發生鈣化的組織器官質度變硬，出現大小不等的結節狀灰白色的病.沙礫肝，寄生蟲卵）干酪樣壞死物中也看到灰白色大小不等的鈣化灶（點狀。鏡下：藍色粉末狀顆粒，可以出現在壞死的細胞內和壞死組織.意義和影響：可以使病灶穩定，局限處一種不活動狀,鈣化不是痊.2。轉移性鈣化：指全身血鈣過多，鈣鹽在體內健康組織中沉積的現象。常見于骨髓疾病,如骨肉,積。第七章 炎癥inflammation1本章重:。2點:。第一節炎癥概述應。素）1。2。3物(素)等.254.免疫功能紊亂：在某些免疫病時出現免疫復合物沉積后,其部位發生炎癥，如過敏機體發生過敏性炎.（二）影響炎癥的因素1致炎因;2機體因素3環境條件三、炎癥介質四、炎癥部位的基本病理過程（一）變質（組織損:物質代謝障礙引起局部組織，細胞發生變性和壞死）變質性變化是指炎灶的組織損傷（細胞變性，組織壞死）.變質可以由于致炎因素直接作(致炎因素干擾破壞細胞代謝造成)而引起也可以致炎因素致局部血液循環障礙而引起組織損傷。組織損傷時一般炎癥的中心最明顯,由于組織損傷時中心部位明顯代謝障礙,周圍代謝升高，升高后需氧量增多。局部氧氣的供應不足，因此物質代謝中間產物增多（乳酸，酮體，蛋白胨,蛋白示等）酸性升高,其中氫離子,鉀離子濃度升高，同時代謝中間產物存在而局部滲透壓升高引起水腫炎性水腫這樣部血循障礙.變質過程由細胞解釋出多炎介質對癥的展非常要的用.（二滲出血反應)炎灶位的液環障礙,血液液體分的出白細的滲。1.血液循環障礙:炎灶表現為血液循環的一系列變化。在致炎因素和炎癥介質作用下首先出現小動脈痙攣（炎灶內兒茶酚胺的含量比正常時升高,故局部腎上腺素能神經纖維,白,隨：靜態.A.痹.管稠,度C，使液體回流發生障礙D.由于局部毛細血管壁內皮細胞變性腫大，使血管內粗糙，管腔力.脈,前括約肌明顯松弛,而微動脈平滑肌對酸性環境有耐受性，故不擴張血液在毛細血管內滯留.2。血液液體成分的滲出（1）滲出過程和滲出液的特點滲出時首先液體滲出,隨后白蛋白血管壁的損傷程度嚴重時球蛋白，再嚴重時纖維蛋白原滲,纖維蛋白原在組織凝血酶的作用下可以變成纖維蛋白（纖維素.滲出液特點：含蛋白比較高，一般4％以上，比重比較,一般1.018以,且液中脫易樣出。（2）理致質以。①毛細血管壁通透性升高A。內皮細胞收縮間隙擴大。B。內皮細胞吞飲能力加強。.性,高.。.。。高,隙.3：素用以物噬。3出26在炎癥過程中血液中的多種血液成分滲出白細胞由血管內滲出血管外的過程稱為游出.游出的白細胞叫炎性細胞。白細胞游出到達組織間隙的狀態叫做炎性浸潤.（1)白細胞游出的過程：隨著炎灶部位血流變慢,白細胞由軸流到達邊流逐漸貼壁，并部要2～2。，時L—1，L—6，F，上E血活整合素。其阻止白細胞翻滾。③白細胞通過血管壁進入周圍發炎組織的過程稱為游出.游出的分子生物學基礎還不清.有資料表明ICA—1細胞間黏附分子1和LFA-（淋巴細胞功能相關抗原1相互反應可能起關鍵性作用。（2）白細胞游出后向炎灶移動的機理a b 5，6，7電.變,向炎趨用,等.系里CCC白)還有可溶性病理產物可以首先進入炎灶部位的描寫習毛細血管,可以附著在白細胞表面，激活白細胞表面或細胞內的酶系統，使細胞產生ATP能量增多，使細胞內肌球蛋白收,細胞可以運.(3炎癥時常見滲出的白細胞A中性粒細胞炎癥時中性粒細胞最早滲出特征直徑1～12u核桿狀成熟后2～5葉，漿里有噬天青顆(溶酶體，還有許多酶，溶菌素，能分解壞死產物殺滅細菌，運動活躍，吞噬能力較強，常見于急性炎癥的早期或化膿性炎癥時。B胞:徑2～7m葉,顆。E色,體,）,夠吞噬一些免疫復合物，消化脂肪和壞死產物,還有殺菌作用。運動能力偌。常見于寄生a b 5，6，7C徑2,呈S富,于I敏。.徑5m形,運毒病.單核細胞吞噬異物、病毒后轉變成巨噬細胞，巨噬細胞在異物作用下變成異物性多核巨細（胞體巨大核橢圓形或整圓,排列不規則巨噬細胞在特殊病因作用（結核桿菌）變成上皮樣細胞（吞噬能力較強，進一步核分裂轉變成多核巨細胞（核馬蹄形排列，又稱郎罕氏細,對特殊病原體有強大的吞噬作用。E徑5～m體為B淋巴細胞。T淋巴細胞在抗原作用下變成致敏淋巴細胞，此細胞分泌各種淋巴因子，參于細胞免疫B淋巴細胞抗原作用下轉變成漿細過中.F癥.徑8m，成白.27（4)游出白細胞的作用主要是吞噬作用。具有吞噬能力的細胞統稱為吞噬細胞。吞噬過程可分為黏附、攝入和消化等三個階段。A.黏附:炎灶部位細菌首先CIgG結合然后噬細胞助于胞膜上的IgGF端受體和C受體,黏附細菌。 3b c3bB。攝入：細菌黏附吞噬細胞表面后,吞噬細胞膜流動性發生改變伸出偽足,將細菌包圍起來并攝入。3bC。消:吞噬細胞吞噬細菌后其內形成吞噬溶酶體并殺傷和降解細菌。（三）增生（細胞增)prolferation細胞增生變化炎癥開始就存在。一般炎癥早期組織損,血管反應明,細胞增生微弱。少數炎癥早期增生為主如急性腎小球性腎炎時炎癥早期看到腎小球毛細血管內皮細胞和毛細血管間質系膜細胞出現明顯的增生,使腎小球體積增大。隨著病因不同,病程,部力等.噬,病理產物.隨后肉芽組織增生(成纖維細胞，血管內皮細胞，最后上皮細胞或各實質器官的實質細胞增生。五、炎癥時全身反應1.發熱：體溫升,一定限度內可以加強吞噬能力和防御功能。2.白細胞增多：機體某一部位急性化膿性炎癥時血液里中性粒細胞增多。寄生蟲病或過敏時嗜酸性細胞增多。病毒性炎癥時淋巴細胞增多。3.造血功能增強：骨髓造血功能增強，淋巴組織增生，淋巴細胞增多，使機體免疫功能加強。4.單核—巨噬細胞系統機能加強。5.血清急性期反應物形成C反應蛋白，血清淀粉樣物質抗糜蛋白酶，銅藍蛋白CP)和運鐵蛋白T）等增多。6.食欲降低，精神不. r六、炎癥的結局

A（SAA）纖維蛋白原，α—11.完全恢:部。.復:主。.長期遷延：病原未完全消滅,病理產物存在,損傷不能修復，病情隨著病原和機體條件的不同時好時壞。4.擴散蔓延：集團抵抗力降低，病原有害作用較強。途徑（1直接蔓延炎灶部位的病原和病理產物通過組織間隙或自然通道向周圍蔓延。（2）通過淋巴道蔓延(3）血道蔓:最常見，也是最危險的通過血道蔓延全身。A.病癥血C寄.毒進.敗竭化:1明癥,組.全性:然通道流出一些暗紅色血液。漿膜腔有炎性滲出物（液體，纖維素，脾臟，淋巴結發生炎癥或腫脹,肺淤血，水腫，胃腸常帶有急性炎癥，體表或一些臟器表面數量不等的出血點或出血.28七、炎癥的本質和生物學意義炎癥是致炎因素引起的組織損傷和機體發動的抗損傷之間復雜斗爭的局部表現本質來對素,的.影發炎部位物質代謝發生障礙并在此基礎上引起細胞的變性和壞死。炎癥本身損傷嚴重或處理不當時也可以出現嚴重結.第二節炎癥的類型部：炎nn，壞死，間質可以出現一定程度的滲出和增生.常發生于肝、心、腎、骨骼肌、睪丸等實質器官。例如：心肌變質性炎（壞死性炎）,監獄犢牛惡性口蹄疫，心肌表面特別是切相解,椰油鈣化點。間質可以出現充血，滲出液體和白細胞（主要是淋巴細胞,椰油少量漿細胞，單核細胞。間質中成纖維細胞和組織細胞增生。二、滲出性炎txudation滲出性變化為主的炎癥，變質和增生比較微弱，按滲出物的性質不同分為四種。（一）漿液性炎serousinflammation滲出性炎里最輕微最早期的表現形.是以漿液滲出為主的炎.主要發生在疏松結締的液體滲出。例如漿膜漿液性炎時漿膜腔內有大量的液體，漿膜充血,肺臟漿液性炎時肺泡壁毛細血管充.(二)纖維素性炎fibrinousinflammation細分：.浮膜性炎：局部組織壞死較輕,纖維素附著在發炎組織的表面,容易剝離.常發生在漿如.心外膜發生纖維素性浮膜性炎時呈棉絮狀，網狀或片狀被覆在漿膜面上.B.肺臟：肺泡壁出,胞,細質變.早。.固膜性炎:發炎組織壞死的程度比較嚴重,滲出的纖維素和壞死物融合形成較硬的痂膜,不易剝離，強行剝離后形成潰瘍,嚴重時可以穿孔。例如纖維素性腸炎:局部滲出的在淋巴濾泡位置，在病因作用下淋巴組織增生，壞死.周圍充血,出現炎性反應帶,隨著病漫。(炎以中性粒細胞大量滲出并伴有局部組織壞死，溶解和膿液形成過程的炎癥.在化膿性炎化膿過程中所產生的液體稱為膿液或膿汁。膿液眼觀呈灰黃色或灰綠色,粘稠。鏡下：組29性,解.變。。：1他:存。.。（1）。（2）。（3）。（4）。3炎:可以溶解組織中基質.另一種鏈激酶，其可以溶解滲出的纖維素。這兩種酶作用下炎灶迅速擴,下,中。4積..竇道和瘺管：深部組織的局灶性化膿性炎向外開口，膿液排除體外.開口中間形成得管道是竇道。另一開口動物自然管道相,向自然管道排除形成瘺管。（四）出血性炎hemorrhcgicinflammation滲出液中含有大量紅細胞的炎癥.不是獨立的一類炎癥而是各種炎癥過程中血管壁的損傷較明顯而引起的不同程度的出血。使發生組織呈紅色或粉紅色.有時看到出血點，出血斑。三、增生性炎proliferationinflammation以增生性變化為主的炎，變質和滲出較輕。增生成分不同分為：(一）普通增生性炎1.顯.原消滅后，病理產物消滅后才表現。主要是肉芽組織（成纖維細胞，毛細血管）形成,常以疤痕組織作為炎癥的結局。慢性腎小球性腎炎時看到這種現象。2.急性增生性炎：較少見，如急性腎小球性腎炎早期腎小球毛細血管內皮細胞和毛細到。炎巨肉。第八章發熱fever1本章重點：致熱原性發熱的概;發熱的發展過程；發熱對機體的影響。2本章難點：發熱發生的原因和機;發熱對機體的影響。一、發熱的分類和概念根據發熱原因不同分為兩類：1致熱原性發熱：就是由于致熱原的作用使體溫調節中樞的調定點升高,而引起的高水平的體溫調節活動（致熱:能夠引起機體發熱的刺激.)2非致熱原性發:由于中樞神經系統損(顱，腦損)時傷及丘腦下部體溫調節中樞，30甲少(皮。理因:(G-織。熱:.無菌性炎癥：嚴重創傷，燒傷,凍傷,大手術等時組織受到破壞，大量蛋白質分解產物被吸收入血，引起發熱（內毒素：脂多糖，分子量1～2百萬，耐熱，干熱2小時滅活，發熱是雙峰曲線）2.(胞)質(發的g、b復合物或致敏T淋巴細胞分泌的淋巴因子也可以引起發熱.（三)變態反應:Ag、Ab復合物引起發.發生機理：各種病原體，細菌，內毒,Ag、Ab復合物，組織壞死崩解產物，淋巴因子都可以激活吞噬細胞，產生內生性致熱原（E（吞噬細胞包括：單數細胞，中性粒細胞,噬酸性粒細胞受激活后都產生和釋放E）,EP隨著血流到達下丘腦作用于體溫調節中樞，使調定點升高，這樣機體新高水平上保持產熱和散三、發熱的發展過程(一)體溫上升:發熱初期特:產熱﹥散熱溫熱在體內蓄積。臨床表現是體溫降低（皮膚血管收縮）,寒顫（主要調定點升高后體溫調節中樞使寒顫中樞興奮，骨骼肌振顫而產熱。皮毛蓬亂（交感神經興奮而引起豎毛肌發生收).（)高熱期產熱和散熱在新水平上保持平.臨床表現是體表血管擴,血流量增,引起皮溫升高，眼結膜潮.這些都使散熱加強結果散熱快，產熱仍然.（三）退熱:病原消除或致熱原破壞EP被肝和腎滅活。這時機體調定點恢復正常。特:散熱﹥產熱，體溫下降。臨床表:體表血管擴,排汗增多。四、發熱對機體的主要影響（一）物質代謝的變化發熱作為應激原交感神經興奮從而甲狀腺素腎上腺素分泌增加這樣使糖脂肪，蛋白質分解代謝加強。另外發熱使食欲減退，營養物質攝入不足，使代謝紊亂。1糖代:糖原分解加強，血糖升高（糖)，糖原分解過多過快，所以供氧相對不足，可以引起乳酸增.2多,尿癥..蛋白質代謝：大量蛋白質分解加強而攝入不足.引起負氮平衡（分解排除的蛋白質量大于攝入的蛋白質量。肌肉和實質器官（肝、)發生變性，萎縮導致機體衰竭。（)神經系統的變化在發熱初期中樞神經系統的興奮抑制過程不平.如果興奮加強動物煩躁不,如果興奮降低，動物出現神經沉.高熱器由于高溫血和有毒產物的影響中樞神經系統產生抑制甚至發生昏.（三）循環系統的變化31哺高1，0跳/特別是傳染性發熱（結核）時由于病原微生物，有毒產物的作用下心肌變性，心跳過快,負氮平衡，再嚴重心功能不.（四）呼吸系統變化：發熱時高溫血和酸性代謝產物刺激呼吸中柩引起呼吸加深加快,有利于氧的吸收和散.但是持續高,系低,。五)化，。六)化在發熱初期交感神經興奮，入球動脈收縮，腎血流量減少,腎小球濾過率降低，因此出隨多.、義強,，強,快,輸.耗,肪,消熱劑.第九章 腫瘤tumor1性;；。2謝;。一、腫瘤的概念在致癌因素作用下機體某組織的細胞出現過度增殖而形成與正常組織互不協調的細胞群和新生物。二、腫瘤的一般形態（一）外形：多種多,常見有以下幾:1.除,一。.狀,瘤..性,。.面,性..。.囊狀：常體內組織間隙或某些器官，腺體，組織中出現大小不等囊腔，有時囊腔里有液體。7.彌散狀：組織間隙彌散的分布，與周圍組織沒有明顯的界限。（二）大?。河械拇蟮綆资?生長慢，多為良性。有的惡,有的小到肉眼看不見，數量多，生長快，惡性程度高。。色,。(四)硬,次,，。32三、腫瘤的基本結構和異型性稱別低(。。性:.大,細。.大11（2深（3，變大，形象比較明顯（4)核分裂像增多，多核（5）核膜彎曲，核形狀不規則有時出現雙核或多核的瘤細胞。3.胞漿變化：細胞器減,嗜堿性增強。4.細胞間聯系減:例上皮細胞,橋粒脫落，瘤細胞游離出.(二)間:有,生血,。四、腫瘤的代謝代謝旺盛，特別是生長較快的惡性腫瘤代謝增強更明顯。1糖代:的0的8物(酸)，毒.2謝:快.盛A，A物礎.白.而組。3：A，A多,。4變:，并。5謝:多,成,鈣。五、腫瘤的生長(慢,。式1常發.2。發,瘤.3長)般瘤.4病,流,以。六、腫瘤的擴散33（一)長,間沒有明顯界限,瘤組織逐漸擴散。例如牛鱗狀細胞癌：外陰部皮膚，肌肉，骨骼都受到癌細胞侵襲。途徑是細胞和細胞間隙，以及局部血管或淋巴。（二)轉:部位相同的腫瘤，轉移瘤(子瘤）惡性腫瘤發生轉移，良性一般不發生轉移。轉移的途徑和方式如:（1）血道：常常肉瘤通過血道轉移。（2）淋巴道：癌（3:并。七、腫瘤對機體的影響1壓迫，阻塞正常組.2破壞正常組織。3引起出血，胃癌引起吐血，肺癌時咳血。4癌組織壞死并出現潰瘍容易感染。5引起劇烈疼痛。6內分泌腺的腫瘤能夠產生某些激素，此激素對全身代謝有影響，機體代謝紊亂。7多數都引起奪取機體營養，引起機體衰.八、腫瘤的分類與命名腫瘤的種類繁多，為研,教學的方面分為：腫瘤.另外腫瘤的發生來源分為：上皮組織腫瘤，間質結締組織腫瘤，神經組織腫瘤，其他組織腫瘤。（)命名1.瘤"的,）展瘤;況,性。.名（1）癌"如腺上皮發生的惡性腫瘤稱為腺癌(甲狀腺癌）（2）間葉結締組織發生惡性腫瘤統稱“肉瘤"如葉結締織發生性腫瘤稱“纖維肉瘤”（3）由神經組織發生的惡性腫瘤有的叫肉癌,有的瘤前加“惡性”或“成"神經纖維發細姓。：性形 狀式 脹度 頓發發態或

性狀性頓發態34不同相同排列方式與正常相似 胞核有五個特征,胞漿嗜堿性,細胞器減少瘤細胞連接不緊密，易脫落，易轉移，擴散對機體的影響 小 大十、發生原因和機理(一）腫瘤發生原因（致癌因素：1外部因素(1)生物性因素（病毒：能夠引起動物腫瘤的病毒有數十種,常見MV，乙（B）型,皰疹病,禽白血病病毒，牛乳頭狀瘤病毒。(）化學性因素：能夠引起腫瘤的化學物質有1000多種，常見：囪,草,苯同居肉,。類:癌,癌,草,變中.料:可癌,膀癌.。。、品.（)：x射某。（4。2素1物.般4；。（2達8雞7。（3多.（4）品種、品系：如雞中花條紋蘆花雞的發生腫瘤比例大于白雞；英國白豬淋巴肉瘤具有遺傳性。（5）免疫狀:有免疫缺陷病的動物腫瘤發病率也高。（二）機理誘發腫瘤的機理很多,不動病因引起的腫瘤，其發生機理也不一樣,因此腫瘤發生機理很復雜。1正常細胞如何演變為癌細胞(）基因突變學說因A酸改胞.毒A漿毒A內,核A合,、毒A。2說基因本身沒發生改變，而基因變過程的一些調節因素發生改變，這樣細胞分裂,分化調節失控。352瘤細胞能否恢復為正常細胞苯并芘作用于大白鼠皮膚→引起纖維肉瘤→用瘤組織制成抗原→綿羊接種→綿羊體內產生免疫淋巴細胞→接種大白鼠皮膚→纖維肉瘤逐漸消.第二節畜禽常見腫瘤一、乳頭狀瘤Papillom）是乳頭狀瘤病毒引起的內上皮組織發展來的良性腫.一般生長在體表、籽膜、臟器表,外生.眼觀：灰白色，大大小小乳頭狀向表面隆起。鏡下：上皮組織過度增生，形成突起，上皮細胞之間有血管和結締組織，常見于牛、馬、騾、豬、狗、.二、腺瘤adenoma)腺上皮細胞發展來的良性腫瘤發生在機體各種腺體腺性器官如甲狀腺肝等例如：管塞.。、（sla）、呼吸道粘膜，外形一般菜花狀或潰瘍狀，浸潤性增長，與周圍組織無明顯界限.外觀：或機體深部生長，形成許多癌巢,構成癌巢的癌細胞只有表皮上皮細胞發展來得。癌細胞具有特征：細胞核比例大,核形狀不規則，核染色深，核仁明顯，數量增多，出現病理分裂像(核膜消失,有些癌巢中心出現癌珠，由角化上皮細胞構成，有些癌珠的癌巢成熟度,惡性程度低。馬、綿羊、犬、豬、兔易發生。四、原發性肝癌primarycorcimomaofliver發生在腺性器官肝,狀,下:。.癌胞.癌來3性肝癌癌細胞由肝細胞和膽管上皮細胞共同演變而來的。此時肝失去原有的功能，伴有肝硬變。五、纖維瘤fibroma纖維瘤包括硬性纖維（含膠原纖維多結締組織細胞少和軟性纖維（細胞成分多，纖維成分少.間葉結締組織發生的良性腫瘤，常常發生在動物皮下,肌肉間，結節狀與周圍組織有明顯界限，手術易切除.鏡下：癌組織主要由纖維細胞和膠原纖維組成，少量間液，癌組織的間質無界限,排列一致，形成編織狀，容易出現變性，有時黏液樣變性，質度一般硬。六、纖維肉瘤fibrosanoma間液結締組織發生的惡性腫瘤。外觀:結節狀與纖維瘤相似，但質度較硬，切面呈粉紅色魚肉狀。鏡:腫瘤細胞分裂增殖旺,大小不,可看到瘤巨細胞，分裂像,實質，間質無界限。七、黑色素瘤melanoma由能產生黑色素的表皮基層細胞所產生的惡性腫瘤，口唇，眼,尾,肛門附近發生，常發生白色老馬，還雞，騾可發生.原發部位長期存在不容易被人發現，惡化時通過血形,形,多,有.程。36第十章心臟病理1本章重:心臟功能不全的原因和機理；心內膜炎和心肌炎的病理變化。2本章難:心臟功能不全的原因和機.第一節 心臟功能不全一、概念：心功能不全指心肌收縮力減弱引起心輸出量減少和靜脈回流受阻,心臟搏出的血量不能滿足組織細胞物質代謝的需要而出現全身機能代謝結構變化的病理過程。二、發生原因（一）心肌受阻1心肌缺血性損傷:冠狀動脈循環障礙所引起。如冠狀動脈痙攣或血栓形成使血管管腔變窄或閉塞導致心肌缺血，缺氧。2其他原因引起的心肌損傷①傳染:如惡性口蹄疫，病毒侵害心,使犢牛心肌壞死。肌。1素B（)性,。炎,血。1是A菌,原。二)重.重如主動脈瓣閉鎖不全，心舒張時部分血從主動脈逆流回到左心室使容量增多另外速度過快輸液也引起容量負荷過重。2。壓力負荷過重搏大.(變病B核)。使V阻,壓少.慢性心包:纖維素性滲出物可被吸收或機,這樣使心外膜與心包發生粘連可阻礙心臟正?；顒?。三、心功不全的發生機理（)心臟結構的破壞作用下酶系統先受到損害,參與合成的酶受到抑制，而參與分解代謝的酶仍然具有活性。如DNA酶可分解DNA,RNA酶可分解RN，還有各種蛋白水解酶憤激心肌原纖維，出現各種壞死性病變，結構破壞呆滯心肌收縮力減.(二)心臟能量代謝障礙1能量產生障礙2能量貯存障礙

如心肌缺血，缺氧使ATP生成減少.心肌細胞內酸中毒時線粒體內磷酸肌酸激（CPK活性降低是貯能物質磷酸肌酸生成減少。373能量利用障礙在高血壓