第二十章急性呼吸衰竭

acuterespiratorylailure牡丹江醫(yī)學院麻醉學教研室目錄1.病因和分類2.發(fā)病機制和病理生理3.臨床表現(xiàn)4.診斷5.治療

概念急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure，ARF）：是指由于各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而產(chǎn)生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。

第一節(jié)病因和分類

（一）病因1氣道阻塞2肺實質(zhì)病變3肺血管疾病4胸廓胸膜及橫膈病變5神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病1.氣道阻塞1.急性病毒或細菌性感染、燒傷等理化因子2.支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫3.異物阻塞、腫瘤、聲帶麻痹4.氣道痙攣2.肺實質(zhì)病變1.各種重癥肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、急性呼吸窘迫綜合征是主要疾患。2.肺不張、塵肺、放射性肺炎，侵及肺的結締組織病，吸入性肺損傷，氧中毒和廣泛肺切除、肺水腫等。3.肺血管疾病肺血管栓塞彌散性血管內(nèi)凝血肺動脈炎肺血管收縮肺部病變破壞肺泡毛細血管床肺泡血流不足通氣／血流比例失調(diào)低氧血癥4.胸廓胸膜及橫膈病變1.各種胸部創(chuàng)傷2.自發(fā)性氣胸或創(chuàng)傷性氣胸3.大量胸腔積液4.胸廓畸形5.大量腹水6.膈神經(jīng)麻痹7.病態(tài)肥胖5.神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)疾病和呼吸肌疾患1.呼吸中樞疾病2.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病（二）分類呼吸衰竭1急性低氧血癥型呼吸衰竭I型氧合功能障礙2急性高碳酸血癥型呼吸衰竭Ⅱ型通氣功能障礙

第二節(jié)發(fā)病機制及病理生理

Ⅰ型呼吸衰竭的典型表現(xiàn)PaO2≤60mmHgPaCO2≤40mmHgⅡ型呼吸衰竭的典型表現(xiàn)PaO2≤60mmHgPaCO2≥45mmHgⅠ型呼吸衰竭的病理生理機制1.低吸入氧分壓2.肺泡低通氣3.通氣/血流比例失調(diào)4.肺內(nèi)右向左分流5.氧彌散功能障礙6.組織高氧耗狀態(tài)（一）肺泡通氣不足通氣功能障礙限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙概念1.限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）：是指吸氣時肺泡的擴張受到限制而引起的肺泡通氣量不足。2.阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）：指由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣功能障礙。病理生理通氣功能障礙肺泡總通氣量不足肺泡二氧化碳分壓上升肺泡氧分壓下降PaCO2升高PaO2降低（二）通氣與血流比例失調(diào)ventilation-perfusionmismatch1.血液流經(jīng)肺泡時能否獲得足夠的氧和充分地排出二氧化碳，使血液動脈化，還取決于肺泡通氣量與血流比例。2.肺的總通氣量雖正常，但肺通氣或（和）血流不均勻，造成肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)，可引起氣體交換障礙，導致呼吸衰竭。3.當存在肺部疾病時，由于肺部病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣與血流比例不一，可造成嚴重的肺泡通氣／血流比例失調(diào)，導致?lián)Q氣功能障礙。通氣／血流比例失調(diào)分類通氣／血流比例失調(diào)肺泡通氣不足肺泡血流不足1.肺泡通氣不足1.支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣功能障礙，均可導致肺泡氣分布嚴重不均。2.正常成人功能性分流約占肺血流量的3％，當發(fā)生肺部疾患時，功能性分流可增加到占肺血流量的30%-50%，從而嚴重影響換氣功能，導致呼吸衰竭。2.肺泡血流不足1.當肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺血管收縮或肺的病變破壞了毛細血管床，使得部分肺泡有通氣無血流或血流不足，稱為“死腔樣通氣”，V/Q可顯著大于正常。2.V/Q比例失調(diào)，無論是死腔樣通氣，還是靜脈血摻雜，其后果均導致Pa02降低，無明顯二氧化碳潴留。（三）肺內(nèi)分流1.在正常生理情況下肺內(nèi)存在解剖分流，即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)的肺內(nèi)動靜脈交通支直接流入肺靜脈，心肌內(nèi)少量靜脈血經(jīng)心小靜脈注入左心室，這也是造成正常時動脈血氧分壓不等于肺泡氧分壓的主要原因。2.當肺部發(fā)生嚴重病變，該部分肺泡完全無通氣但仍有血流，使流經(jīng)的血液不能進行氣體交換就摻入動脈血，致分流率（QS/QT）明顯增加。QS/QT增加與V/Q失調(diào)引起的低氧血癥的鑒別1.QS/QT≥30%時，吸入純氧不能有效地糾正低氧血癥。2.V/Q失調(diào)引起的低氧血癥通常對純氧有反應。（四）彌散功能障礙1.肺泡氣與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交換是一個彌散過程。2.彌散速度取決于肺泡毛細血管膜兩側的氣體分壓差、肺泡膜的面積與厚度以及氣體彌散常數(shù)。3.氣體的彌散常數(shù)又與氣體的分子量和溶解度相關。4.氣體彌散量還取決于血液與肺泡接觸的時間。5.彌散障礙（diffusionimpairment）：指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙。6.當肺實變、肺不張、肺葉切除等致肺泡膜面積明顯減少，或因肺水腫，肺泡透明膜形成、肺纖維化等致肺泡膜厚度增加時，均可引起彌散速度減慢。7.正常時血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間為0.75秒，而血液氧與肺泡氣氧平衡只需0.25秒。8.只有當血液和肺泡接觸時間過短，或肺泡膜面積明顯減少，或肺泡膜明顯增厚等情況下，才會由于彌散功能不充分而發(fā)生低氧血癥，導致PaO2降低。9.若病人肺泡通氣量正常，則PaCO2與PACO2可正常，若存在代償性通氣過度，則在Pa02降低的同時，PAO2與PaCO2可低于正常。

五吸入氧分壓降低緯度高于10000英尺六氧耗量增加發(fā)熱呼吸困難嚴重燒傷胰腺炎感染性休克

第三節(jié)臨床表現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥所引起的癥狀和體征是急性呼吸衰竭時最主要的臨床表現(xiàn)，但同時也需注意造成呼吸衰竭的各種基礎病因的臨床表現(xiàn)。（一）低氧血癥（二）高碳酸血癥（三）引起呼吸衰竭基礎疾患的臨床癥狀與體征（一）低氧血癥1.神經(jīng)系統(tǒng)急性缺氧可引起頭痛、情緒激動、思維障礙、記憶力和判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等癥狀。嚴重缺氧，可導致煩躁不安、譫妄、癲癇樣抽搐、意識喪失以致昏迷、死亡。2.心血管系統(tǒng)1.心率增快、血壓升高2.各種類型的心律失常3.周圍循環(huán)衰竭、心室纖顫甚至心臟停搏4.肺血管對缺氧的直接反應，肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮，使缺氧的肺泡區(qū)域血流量減少，血液轉向通氣良好的肺泡區(qū)域。5.嚴重的肺泡缺氧或持續(xù)的肺血管收縮，可導致肺動脈壓力升高，肺循環(huán)阻力增加，右心負荷加重，甚至發(fā)生右心衰竭。3．呼吸系統(tǒng)1.Pa02下降刺激外周化學感受器興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。2.病人常有胸部重壓感或窘迫感，興奮、煩躁、不安，出現(xiàn)喘息性呼吸困難，端坐呼吸，同時呼吸頻率明顯增快，每分鐘可達30次以上，鼻翼煽動，輔助呼吸肌運動增強，可出現(xiàn)明顯的“三凹”現(xiàn)象，即吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙下陷。同時，呼吸節(jié)律紊亂。3.嚴重缺氧可引起中樞神經(jīng)和心血管系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)呼吸變淺、變慢，甚至呼吸停止。4.皮膚粘膜當Pa02低于50mmHg時，病人口唇粘膜、甲床部位可出現(xiàn)紫紺。外周性發(fā)紺中央性發(fā)紺5.血液系統(tǒng)慢性低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障礙、造血功能衰竭和彌散性血管內(nèi)凝血。

6.消化系統(tǒng)呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痙攣，可加重胃腸道組織的缺血缺氧，引起急性胃腸粘膜應激性潰瘍出血及肝細胞功能損害。7．泌尿系統(tǒng)腎血管收縮，血流量減少。腎功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代謝性酸中毒等。

8.代謝1.代謝性酸中毒。2.高鉀血癥和細胞內(nèi)酸中毒。輔助呼吸氣管插管機械通氣氧療的方法Ⅰ型呼吸衰竭吸入高濃度氧>35%Ⅱ型呼吸衰竭吸入低濃度氧<35%3.機械通氣主要目的維持適合的通氣量改善氧合功能減少呼吸作功維護心血管功能穩(wěn)定急性呼吸衰竭所致低氧血癥，伴或不伴有二氧化碳蓄積，若經(jīng)過一般給氧治療仍不能糾正者均應視為機械通氣的適應證。2.機械通氣的適應癥機械通氣方式應根據(jù)具體病情特點來選擇不同的呼吸機和通氣方式。機械通氣主要包括有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種方式。有創(chuàng)機械通氣治療呼吸衰竭的適應癥意識障礙、呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多且有排痰障礙；嘔吐反流誤吸可能較大；全身情況差，疲乏明顯；嚴重低氧血癥或和二氧化碳潴留，大危及生命的程度；合并多器官功能損害。無創(chuàng)正壓機械通氣無創(chuàng)正壓機械通氣（non-invasivepositivepressureventilation,NPPV）是以鼻（面）罩連接患者和呼吸機的一種機械通氣方式。無創(chuàng)正壓機械通氣優(yōu)點操作無創(chuàng)，減少器官插管和器官切開的需要，縮短監(jiān)護室停留時間，降低呼吸機相關肺炎的發(fā)生，降低住院病死率。適應癥主要用于意識清醒、能夠配合反流誤吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。NPPV禁忌癥（2000年國際共識會議）心搏或呼吸驟停非呼吸的器官衰竭嚴重腦病嚴重上消化道出血血流動力學不穩(wěn)定或不穩(wěn)定性心律失常面部手術、創(chuàng)傷畸形上呼吸道阻塞不能合作/保護氣道不能清除氣道分泌物誤吸高危險性四、體外膜肺氧合體外膜肺氧合(Extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)是利用體外膜肺來提高PaO2和（或）降低PaCO2，從而部分或完全代替肺功能。主要治療患有極度嚴重但有潛在可逆的肺部疾患病人。（三）控制感染1.嚴重感染、敗血癥、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治療的一個重要方面。2.存在感染時需合理地選用抗生素。無感染的臨床癥候時，不宜將抗生素作為常規(guī)使用。但危重病人，為預防感染，可適當選用抗生素。原則上抗生素選擇應根據(jù)病原菌的性質(zhì)，病人的血、尿、便、痰、分泌物、腦脊液等標本的細菌培養(yǎng)結果，以及對抗生素藥物敏感試驗結果，來加以選擇。3.臨床上，首先根據(jù)病情，經(jīng)驗性選用抗生素。對嚴重感染、混合感染及中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，均應聯(lián)合應用抗生素，并兼顧病人全身狀況及肝、腎功能狀態(tài)，以增加療效及減少不良反應。對應用多種作用強、劑量足、療程夠，而效果不顯的病例，應考慮抗生素選擇是否合理、細菌是否耐藥、有無產(chǎn)生菌群失調(diào)或二重感染如霉菌感染、機體是否嚴重衰弱、反應差等因素，從而影響抗菌效果。4.抗生素除采用靜脈、肌肉途徑給藥外，還可局部給藥如霧化吸入和經(jīng)氣管內(nèi)滴入，以提高療效。（四）維持循環(huán)穩(wěn)定1.低氧血癥和二氧化碳潴留本身會影響心功能，加之PEEP的作用，使靜脈回流減少、肺泡膨脹后肺血管阻力（PVR）增加，右心室后負荷加重，隨著右心室的擴大，改變了左、右心室的形狀、容量及舒張末壓，使室間隔發(fā)生移位，從而使左心室充盈減少，結果均使心輸出量降低。2.常與急性呼吸衰竭并存心血管疾患也將加重心臟負荷。急性呼吸衰竭治療過程中，應維持血流動力學及循環(huán)功能的穩(wěn)定。對血流動力學不穩(wěn)定者，及時糾正低血容量，維持體液平衡以及強心、利尿，必要時應用心血管活性藥物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循環(huán)功能并維持其相對穩(wěn)定。（五）營養(yǎng)支持對于急性呼吸衰竭的患者，補充足夠的營養(yǎng)及熱量十分重要，能量供給不足是產(chǎn)生或加重呼吸肌疲勞的重要原因之一，因而應保證充足的營養(yǎng)及熱量供給。能量的供應盡量選擇經(jīng)胃腸道的方式，不適當?shù)难a充過量的碳水