急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)山東省立醫院SICU1

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS):概述

是屬于急性呼吸衰竭，臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明：▲ARDS不是一個病理過程，僅僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應綜合征在肺部的一種嚴重表現?！?/p>

是一個連續的病理過程，其早期階段表現為急性肺損傷（ALI），→重度的ALI，→即稱為ARDS！▲

ARDS晚期多發展為或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功能衰竭（MOF），▲

故病死率很高，為臨床常見的急、危重癥之一。2一、ARDS的概念：

是指機體遭受多種原因或誘因所致的損傷后，出現以彌漫性肺泡毛細血管膜為主要損傷部位，從而導致以肺水腫和微小肺不張為病理特征。臨床表現為：呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現的全身炎癥反應綜合征。

ALI--→→ARDS。其實，從ALI發展到ARDS的時間短促，在臨床中無法將ALI和ARDS截然區分。3

二、

ARDS

病因●已報道引起ARDS的原發病因多達100余種，涉及臨床各系統疾病/各科室病人。

●有的學者曾從不同臨床或病理角度命名ARDS，使ARDS的同義詞多達30余種，如創傷性濕肺、休克肺、呼吸機肺、脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等等。

●總之，根據導致ARDS的原發病或高危因素不同，可將病因分為兩類：直接損傷因素/間接損傷因素。4二、1.--直接損傷（因素）1）、包括誤吸（如胃液、淡水或海水等）。2）、彌漫性肺部感染（包括細菌、病毒、囊蟲感染和粟粒性肺結核）或其它部位的感染（周圍組織）。3）、吸入氯氣、光氣、二氧化硫和煙霧等毒性氣體4）、各種原因的外傷所致肺挫傷等。5二、2.---間接損傷（全身性因素）1）、各種原因所致的休克、膿毒癥綜合征、嚴重的非胸部創傷、多發性骨折、脂肪栓塞，急診大量輸血（液）、重癥胰腺炎等是常見的原因；2）、體外循環心內直視手術后偶可引起ARDS。胸外科開胸手術等；3）、重癥感染，膿毒癥綜合征即使沒有臨床低血壓，或肺外感染的征象，亦常并發ARDS。

6三、臨床表現

(一)起病情況：◆

ARDS的癥狀多在各種原發疾病過程中逐漸出現，因而起病隱匿，易被誤認為是原發病的加重?！?/p>

如并發于嚴重創傷者，可突然出現癥狀，呈急性起病、癥狀大多（＞80％）在原發病病程的24～48h出現.◆

但全身重癥感染/膿毒癥并發的ARDS

，６h以內即可發生，患者往往多無肺部疾患史?！?/p>

ARDS繼發于粟粒性肺結核、金葡菌肺炎者屢有報道！在原發肺疾患基礎上，→→發生的急性呼吸衰竭，亦應考慮ARDS的可能。7

(二)癥狀和體征：◆

典型的癥狀為呼吸頻數增加，呼吸窘迫。呼吸頻率常＞28/min，---→進行性加快，最快可達60/min以上。◆

隨著呼吸頻率的加快，呼吸困難逐步明顯，以致所有的輔助呼吸肌均參與呼吸運動，----表現為呼吸窘迫?！?/p>

可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。◆

缺氧明顯，口唇、甲床發紺。為了維持正常的血氧分壓，必須不斷提高吸入氧濃度；或吸入純氧亦難糾正缺氧，-------稱為頑固性低氧血癥?！艋颊邩O度煩躁/不安/神志恍惚/淡漠等神經精神癥狀。8（三）體格檢查

1、早期除呼吸頻數快外，可無明顯呼吸系統體征。

2、隨著病情進展，出現呼吸窘迫的“三凹征”，

3、唇、甲發紺。

4、晚期肺部可聞及支氣管呼吸音，干性羅音，捻發音以至水泡音。應注意查找ARDS原發病或并發癥有關的臨床體征。

5、原發病的臨床體癥，如多發性骨折、脂肪栓塞并發的ARDS，可有發熱、神志改變及皮下出血點等；急性胰腺炎并發者有腹痛、惡心、嘔吐，可有休克表現。6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、發熱、咯痰等癥狀。等等。

9(四)臨床經過和分期

ARDS的病程多呈急性經過。但有些病例，雖經積極治療，病程較長。典型的ARDS臨床過程可分為四期：

第一期：原發病急性損傷期，即ARDS的高危因素作用于機體，引起機體直接的急性損傷過程。本期可無ARDS特異的表現，僅少數人可有過度通氣所致的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，PaO2仍可正常。10

第二期：潛伏期，又稱外觀穩定期。

◆在原發病引起的急性損傷后６～48ｈ內，患者似乎已經恢復，心肺功能亦似穩定；

◆但過度通氣仍然持續，

◆?？砂l現PaO2↓（PaO2

/Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有異常◆胸片?？梢娨蜷g質性肺水腫而形成的細網狀浸潤影。因此，本期患者需密切監護，尋找可能發生ARDS的潛在證據。------是收治ICU監護指正!11第三期：急性呼吸衰竭期?！艋颊咄蝗缓粑隹?、呼吸困難，呼吸費力◆出現頑固性低氧血癥?！粜仄婋p肺彌漫浸潤而呈面紗征（hazyappearance）?！綦p肺可聞及濕羅音。此時作出ARDS的診斷多不困難?！粲捎诜蝺确至?肺水腫，低氧血癥不能用提高FiO2來糾正；而需要機械通氣支持。本期可短可長。

12第四期：終末期，又稱嚴重生理功能異常期?！粼诘谌诨A上病情進一步惡化，出現高碳酸血癥，提示病情危重，◆但并非表明發生不可逆的肺功能損害。----有一定可逆性◆由于肺功能改變恢復較慢，呼吸機支持常需持續數周至數月之久。◆亦一些患者，低氧血癥和高碳酸血癥對機械通氣支持治療毫無反應，出現致命的代謝障礙，終致死亡。13四、實驗室檢查(一)外周白細胞計數與分類1、ARDS早期，由于中性粒細胞在肺內聚集、浸潤，外周白細胞常呈短暫的、一過性下降，最低可＜１×109/L，桿狀核粒細胞＞10％。2、隨著病情的發展，外周白細胞很快回升至正常；

3、由于合并感染或其它應激因素，亦可顯著高于正常。4、作為SIRS的一部分，其診斷標準之一就是外周白細胞計數＞12×109/L，或＜４×109/L，或桿狀核＞10％。14

(二)血氣分析

1、低氧血癥是突出的表現。PaO2＜60mmHg，但有進行性下降趨勢時，即應警惕！。此時可以計算氧合指數（PaO2/FiO2），因其能較好地反映吸氧情況下機體缺氧的情況，2、早期PaCO2多不升高，其至可因過度通氣而低于正常；若PaCO2升高，則提示病情危重。

3、酸堿失衡方面，早期多為單純呼吸性堿中毒；隨著病情進展，可合并代謝性酸中毒；晚期，可出現呼吸性酸中毒，甚或三重酸堿失衡。此時預后極差。。15(三)Ｘ線檢查(四)呼吸系統總順應性測定（床邊）

16五、診斷和鑒別診斷

◆目前ARDS的臨床診斷主要依據病史、呼吸系統臨床表現及動脈血氣分析等進行綜合判斷，各國尚無統一的診斷標準。

◆對ARDS早期診斷、早期預防干預，成為當今研究的熱點之一。17（一）臨床診斷ARDS的主要依據；（專題討論會）1、具有可引起ARDS的原發疾?。ㄖ匕Y感染嚴重創傷大手術）；2、呼吸頻數（＞28/min）或呼吸窘迫；3、低氧血癥：呼吸空氣時，PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或氧合指數（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）----150（mmHg）4、除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾??；5、Ｘ線胸片肺紋理多、模糊，或斑片狀/大片滲出性浸潤陰影?！镌谏鲜觯禇l中，胸部Ｘ線表現缺乏特征性，僅作為診斷的參考條件，余４條則為診斷必備條件。

18

(二)早期診斷問題

自1967年首次報道ARDS臨床病例以來，

雖經大量的實驗及臨床研究，ARDS的病死率仍高于50％。主要原因--------就是缺乏早期診斷指標。由于其起病隱匿，待臨床表現典型，動脈血氣分析和胸部Ｘ線改變明顯時，做出診斷雖無困難，但病情已發展至中、晚期。因此，必須在出現典型的臨床癥狀之前，警惕并預報ARDS的發生。-------早期診斷尤為重要！對于有高危因素的患者，應嚴密監視，尤其是發病的24～48ｈ內。多主張收進ICU重點監護。動態監測動脈血氣、計算氧合指數，是較早發現ARDS的有效方法。19(三)鑒別診斷：

1.心源性肺水腫：見于各種原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血壓性和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，心肌炎和心肌病等。其病理基礎是由于左心功能衰竭，→致肺循環流體靜壓升高，液體漏出肺毛細血管，故水腫液蛋白含量不高。ARDS時則因肺泡毛細血管膜損傷，通透性增加，水腫液蛋白含量較高。20

2.非心源性肺水腫：ARDS屬非心源性肺水腫的一種，但非心源性肺水腫決非僅為ARDS，尚可見于多種情況：如輸液過量，血漿膠體滲透壓降低如肝硬化、腎病綜合征等。還可見于由于胸腔抽液、抽氣過多、過快，或抽吸負壓過大，引起的復張后肺水腫等，此類患者的特點是，有明確的病史；肺水腫的癥狀、體征及Ｘ線征象出現較快，治療后消失也快；低氧血癥一般不重，吸氧較易糾正。

21

3.急性肺栓塞：各種原因導致的急性肺栓塞，患者亦可突然呼吸急促，煩躁不安，發紺或咯血。血氣分析PaO2↓和PaCO2↓。與ARDS頗為相似。

〓》但，急性肺栓塞患者，多有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史，多有較劇烈的胸痛、發熱，查體可發現心動過速、肺部濕羅音、胸膜摩擦音或胸腔積液體征，以及P2↑↑↑或分裂,或黃疸等。

◆胸部Ｘ線檢查肺內可見典型的楔形或圓形陰影。典型者心電圖可出現典型的SIQⅢTⅢ改變?！x擇性肺動脈造影和胸片結合肺核素掃描可確診本病。22

4.特發性肺間質纖維化：此病原因不明，臨床突出表現為干咳，進行性呼吸困難，持續性低氧血癥，可與ARDS相混淆。但，本病多屬慢性起病，少數呈亞急性；臨床上肺臟檢查可聞及爆裂性細濕羅音，是本病的一個特征；→→Ｘ線胸片可見肺部以網狀/多發結節影為主；→→病理上以廣泛的間質性肺炎和肺間質纖維化為特點；→→肺功能檢查可見限制性通氣障礙和彌散功能降低。據此可與ARDS相鑒別。

23

六、ARDS治療：

------至今尚無特效的治療方法。

根據其病理生理改變和臨床表現，采取針對性或支持性綜合治療措施，積極治療原發病，特別是控制感染；改善通氣和組織氧供；調控全身炎癥反應，防止進一步肺損傷和肺水腫；以及減少呼吸功等，→→是目前治療ARDS的主要方法。

24；(一)原發病治療

盡早去除導致ALI和ARDS的原發病及誘因，特別強調感染的控制、休克的糾正、骨折的復位以及傷口的清創等。；(二)控制感染

嚴重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要誘因。ARDS患者常并發院內感染，部位多在肺臟和腹腔，比較隱匿；加之原發病和ARDS本身病情的影響，應仔細查找感染灶。及時合理選用有效抗生素。

25；(三)機械通氣支持治療

----是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導管）和面罩吸氧多難奏效。當吸氧濃＞50%，PaO2＜60mmg，SaPO2＜90％時，應予機械通氣指正。+PEEP是常用的支持模式。PEEP能擴張萎陷的肺泡，糾正肺V/Q比值失調，增加功能殘氣量和肺順應性，有利于氧通過呼吸/彌散。因此，+PEEP能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯用，以改善通氣效果。但，PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種機械通氣支持手段，延長患者的存活時間，為綜合治療贏得機會。26使用PEEP必須注意：

一般從3～５cmH2O開始，以后酌情增加，但最高不應超過20cmH2O；注意峰吸氣壓（PIP）不應太高，以免影響靜脈回流及心功能，并減少肺部氣壓傷的發生；如PaO2達到80mmHg，SaO2≥90％，FiO2≤0.4，且穩定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。27

近年來，在ARDS機械通氣救治過程中，提出了允許性高碳酸血癥通氣的概念，和液體通氣觀念。，-----前者是基于高氣道壓的危害的基礎上，采取低于常規潮氣量（８～12ml/kg）的小潮氣量（４～７ml/kg）通氣，（不得不采取）允許一定的CO2潴留（PaCO260～80mmg）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），因而可防止氣壓傷，避免肺損傷加重。但因酸中毒擴張腦及外周血管，清醒患者多難耐受。目前以稍低的潮氣量為臨床所接受。

28，------液體通氣（liquidventilation，LV），是完全不同于傳統機械通氣的一種治療手段。是向氣管內滴入全氟碳液（perfluorocarbon，PFC，3ml/kg），使之完全或部分代替空氣進行呼吸。→→其機理可能是，全氟碳液有較高的攜氧和二氧化碳能力，是較理想的肺內氣體交換媒介；而且能降低表面張力，改善肺V/Q比值。晚近的臨床實驗表明，-------可改善肺順應性，存活率（11/19，58％）改善。

29(四)加強液體管理，維持組織氧合

1、液體管理是ARDS治療的重要環節。

2、對于急性期患者，應保持較低的血管內容量，予以液體負平衡。3、此期，膠體液不宜(過多)使用，以免其通過滲透性增加的ACM，在肺泡和間質積聚，加重肺水腫。4、但，肺循環灌注壓過低，又會影響心輸出量，不利于組織氧合。一般認為，理想的補液量應使PCWP維持在14～16cmH2O之間；30(五)藥物治療，調控全身炎癥反應----應用藥物以調控全身炎癥反應，防止或減輕肺等全身臟器損傷：是目前研究ARDS的熱點之一?！羧?；應用布洛芬及其它新型非固醇類抗炎藥抑制花生四烯酸代謝產物的產生和PMN的活化，發揮抗炎、控制！◆

應用N-乙酰半胱氨酸等抗氧化劑和蛋白酶抑制劑（如烏斯他定）減少氧自由基和蛋白酶的損傷，保護臟器。◆

應用抗內毒素單抗，白介素-1受體拮抗劑、TNF-及其受體拮抗劑等直接對抗某些介質，均是從不同環節上減輕炎癥反應；等等！31(六)關于肺泡表面活性物質（PS）替代治療：

▲在多種ARDS動物模型和新生兒RDS（NRDS）已有不少成功的報道。

▲近年有人嘗試用于ARDS治療。→→用天然提取物（從支氣管肺泡灌洗液和羊水