人體解剖生理學神經第1頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月中樞神經系統(tǒng)外周神經系統(tǒng)第2頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月神經元神經網絡第3頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月胞體突起樹突軸突軸突始段N纖維末稍一、神經元(neuron）功能：處理信息第4頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月神經纖維的興奮傳導無髓鞘神經纖維為近距離局部電流有髓鞘神經纖維為遠距離(跳躍式)局部電流第5頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月神經纖維上興奮傳導特征*１、生理完整性２、絕緣性３、雙向性４、相對不疲勞性神經纖維傳導的速度與神經纖維的粗細、有無髓鞘、溫度相關神經纖維粗：傳導快有髓纖維傳導快溫度下降：傳導慢第6頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月軸漿運輸概念：在軸突內借助軸漿流動運輸物質的現(xiàn)象順向軸漿運輸：線粒體、遞質囊泡和分泌顆粒逆向軸漿運輸：狂犬病病毒、辣根過氧化酶第7頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月神經的營養(yǎng)性作用

①功能性作用：N元通過傳導AP→遞質釋放→調控所支配組織的功能活動②營養(yǎng)性作用：N元合成、軸漿運輸、末梢經常性釋放某些營養(yǎng)性因子，持續(xù)地調整所支配組織的內在代謝活動。第8頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月神經膠質細胞

（一）分類⑴周圍神經系統(tǒng)：施萬細胞、衛(wèi)星細胞。⑵中樞神經系統(tǒng)：星形膠質細胞、少突膠質細胞（二）基本功能

1.支持作用

2.修復和再生作用

3.免疫應答作用

4.物質代謝和營養(yǎng)性作用

5.絕緣和屏障作用

6.穩(wěn)定胞外K＋濃度

7.參與物質代謝第9頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月二、神經元間的信息傳遞化學性突觸定向突觸非定向突觸電突觸突觸（synapse)

：神經元間功能接觸的部位第10頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)經典的突觸傳遞

1.突觸的結構

①突觸前膜：突觸小泡遞質、受體②突觸間隙：水解酶③突觸后膜：受體、離子通道2.突觸的分類①軸突-樹突式②軸突-胞體式③軸突-軸突式第11頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月3.突觸傳遞的過程突觸前軸突末梢的AP突觸小泡內遞質釋放遞質與突觸后膜受體結合突觸后膜離子通道開放Na+(主)

K+通透性↑Cl-(主)

K+通透性↑突觸前膜Ca2+內流IPSPEPSP興奮性遞質抑制性遞質電－－化學－－電第12頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月4.突觸后電位興奮性突觸后電位（EPSP）：興奮性遞質引起的突觸后膜的局部去極化抑制性突觸后電位（IPSP）：抑制性遞質引起的突觸后膜的局部超極化第13頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月5.突觸后神經元的興奮與抑制取決于興奮性和抑制性突觸后電位的代數(shù)和去極化電位總和>超極化電位：興奮性升高爆發(fā)動作電位去極化電位總和<超極化電位:興奮性降低第14頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月6.突觸傳遞的特征

*單向傳遞：突觸前N元→突觸后N元突觸延擱：需時約0.3～0.5ms/突觸總和:時間總和、空間總和興奮性節(jié)律的改變：在同一反射弧中的傳入N元與傳出N元上記錄的放電頻率不同后發(fā)放：結構基礎——環(huán)狀聯(lián)系對內環(huán)境變化的敏感性和易疲勞性突觸傳遞疲勞是防止中樞過度興奮的保護機制第15頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)非定向化學突觸傳遞結構基礎：曲張體突觸小泡傳遞過程：經組織液擴散到鄰近的效應器上傳遞特征：1、無突觸前后膜特化結構2、非一對一3、擴散距離遠4、效應與突觸后受體有關第16頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)電突觸傳遞

結構基礎：縫隙連接傳遞過程：電-電(AP以局部電流方式)

傳遞特征：雙向性速度快幾乎無潛伏期第17頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月兩類突觸主要特性

電突觸化學性突觸超微結構縫隙連接，無囊泡有囊泡、受體、前后膜突觸間隙

2-4nm20-40nm傳遞物質電流化學物質傳遞方向雙向單向突觸延擱不存在至少0.3ms整合特性幾乎無有整合及時空總和現(xiàn)象耐受力較大差，受溫度、代謝影響

第18頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月三、神經遞質和受體1.神經遞質的標準

以往：一N元只能釋放一種遞質=Dale’s原則近來：一N元內可存在二種或二種以上的遞質=共存2.遞質的共存⑴突觸前神經元內具有合成神經遞質的物質及酶系統(tǒng)，能夠合成該遞質⑵遞質貯存于突觸小泡，沖動到達時能釋放入突觸間隙⑶能與突觸后膜受體結合發(fā)揮特定的生理作用⑷存在能使該遞質失活的酶或其它環(huán)節(jié)（如重攝取）⑸用遞質擬似劑或受體阻斷劑能加強或阻斷遞質的作用第19頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月3.神經遞質分類分類家族成員膽堿類乙酰膽堿胺類多巴胺、NE、5—HT、組胺氨基酸類谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸、GABA肽類下丘腦調節(jié)肽、ADH、催產素、阿片肽、腦-腸肽、AⅡ、心房鈉尿肽等嘌呤類腺苷、ATP氣體NO、CO脂類PG類第20頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)受體

概念：細胞膜或細胞內能與某些化學物質發(fā)生特異性結合并誘發(fā)生物學效應的特殊生物分子促離子型受體（配體門控通道）促代謝型受體（與G蛋白耦聯(lián)受體）受體與配體結合的特性：特異性；飽和性；可逆性分類：生物效應分：配體：能與受體發(fā)生特異性結合的化學物質受體的上調、下調第21頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)主要的遞質、受體系統(tǒng)1、乙酰膽堿（ACh）——膽堿能受體（N型；M型）合成部位：胞漿貯存：囊泡去路：突觸后膜的膽堿酯酶（ｃｈＥ）水解2、去甲腎上腺素(NE）—腎上腺素能受體(α型;β型)合成部位：胞漿、囊泡貯存：囊泡去路：1、突觸前神經元重新攝取利用

2、突觸后神經元的COMT、MAO酶滅活

3、經血液循環(huán)在肝臟失活第22頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月四、反射中樞

(一)反射與反射弧

1.反射:在CNS參與下，機體對內外環(huán)境刺激的規(guī)律性應答反應2.分類：條件反射非條件反射3.反射弧:

感受器傳入N

中樞傳出N

效應器第23頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月環(huán)式(二)中樞神經元的聯(lián)系方式第24頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月1.突觸后抑制⑴機制：②回返性抑制(三)中樞抑制①傳入側支性抑制興奮沖動抑制性中間N元釋放抑制性性遞質突觸后N元產生IPSP突觸后N元發(fā)生抑制⑵分類：2.突觸前抑制特征：是超極化抑制第25頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮沖動傳入側支興奮抑制性中間N元抑制性中間N元釋放抑制性遞質抑制另一N元突觸后膜產生IPSP①傳入側支性抑制:

意義:調控其它N元，以便活動協(xié)調同步興奮一N元突觸后膜產生EPSP第26頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月②回返性抑制:意義:調控N元本身，使其活動及時終止N元興奮沖動沿軸突傳出側支興奮抑制性中間N元抑制性中間N元釋放抑制性遞質原興奮的N元抑制突觸后膜產生IPSP興奮效應細胞突觸后膜產生EPSP第27頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）突觸前抑制實驗A：刺激軸突1時，胞3產生10mV的EPSP；實驗B：先刺激軸突2，再刺激軸突1時，胞3產生5mV的EPSP。結構基礎:

軸2-軸1-胞3串聯(lián)突觸概念：通過改變突觸前膜(軸1)電位使突觸后N元興奮性降低的抑制稱為突觸前抑制意義:減少或排除干擾信息的傳入，使感覺功能更為精細第28頁，課件共30頁，創(chuàng)作于2023年2月⑷機制：先刺激軸2軸2興奮釋放遞質(GABA)軸1部分去極化(Cl-