第五章呼吸

羅岸濤

武漢科技大學醫學院生理教研室

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概述

1.

呼吸的概念：

機體與外界環境之間的氣體交換過程稱為呼吸。2.呼吸意義維持內環境O2和CO2相對穩定保證組織細胞新陳代謝和生理功能的正常進行3.呼吸過程的三個環節

①外呼吸包括：肺通氣肺換氣②氣體在血液中的運輸（CO2、O2）

③內呼吸

包括：組織換氣生物氧化（生化介紹）第一節肺通氣肺通氣：指肺與外界環境之間的氣體交換。實現肺通氣的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等呼吸道：包括鼻、咽、喉、氣管及其分支直至終末細支氣管。一、肺通氣原理（一）肺通氣的動力直接動力:肺泡內和外界大氣之間的壓強 差（吸氣,呼氣）原動力:呼吸肌的舒縮活動1.呼吸運動

呼吸運動概念呼吸肌收縮舒張引起的胸廓擴大和縮小 稱為呼吸運動。（1）吸氣肌：

膈肌收縮時胸廓上下徑加大

肋間外肌收縮時胸廓前后徑、左右 徑加大。吸氣肌收縮時使胸廓擴大。（2）輔助吸氣?。喊ǎ盒苯羌?、胸鎖乳突肌等（3）呼氣?。喊ǎ豪唛g內肌、腹壁肌群收縮時使胸廓縮小吸氣呼氣肋間外肌收縮肋間外肌舒張胸廓和肺擴張胸廓和肺回縮肋骨和胸骨上舉并外展肋骨和胸骨下壓膈收縮膈舒張用力呼吸時肋間內肌和腹肌收縮呼吸運動（1）呼吸過程A.

吸氣過程：

吸氣肌收縮→胸廓擴大→肺被動擴張→肺內壓降低→低于大氣壓時→氣體入肺B.呼氣過程：

吸氣肌舒張→胸廓縮小→肺隨之縮小→肺內壓升高→高于大氣壓時→氣體出肺

（2）形式：

1）腹式呼吸和胸式呼吸腹式呼吸、胸式呼吸、混合式呼吸2）平靜呼吸和用力呼吸平靜呼吸：安靜狀態下的呼吸運動。

每分鐘12-18次用力呼吸：呼吸加深加快時，吸氣呼氣都是主動過程

呼吸困難:用力呼吸的基礎上進一步加深，而且可出現鼻翼扇動等，同時主觀上有不舒服的困壓感，稱為呼吸困難。2.肺內壓

指肺泡內氣體的壓力

吸氣：低于大氣壓1-2mmHg呼氣：高于大氣壓1-2mmHg吸氣末、呼氣末肺內壓等于大氣壓，氣體停止流動人工呼吸：使胸廓被動擴大和縮小，或向肺內正壓輸氣，造成肺內壓與大氣壓間壓力差，維持肺通氣

。正壓呼吸負壓呼吸口對口人工呼吸3.胸膜腔內壓

1.胸膜腔的組成胸膜腔是胸膜臟層與壁層圍成的密閉的潛在腔隙。胸膜腔內沒有氣體，僅有一薄層漿液漿液的作用是：

a.起潤滑作用，減小摩擦力

b.使兩層胸膜吸附在一起胸膜腔內壓胸膜腔內的壓力稱為胸膜腔內壓。它通常低于大氣壓，為負壓。（2）平靜呼吸時的胸內壓平靜呼氣末：

-5~-3mmHg

平靜吸氣末：

-10~-5mmHg

（2）胸膜腔負壓形成原理及胸內壓值的計算形成原理

a.胸膜腔是密閉的，不直接與外界相通

b.作用在臟層的力是肺內壓和反方向的肺回縮壓人體生長發育過程中，由于胸廓的生長速度比肺快，加之胎兒屈曲，并被羊水壓迫，胸廓沒有伸展開。出生時胸廓展開，肺被動被牽拉，產生了回縮力，使胸內負壓。由于胸廓和肺由胸膜腔耦聯在一起，肺被擴張（肺的容積大于其自然容積），胸廓被壓縮（胸廓的容積小于其自然容積）

所以：胸內壓值的計算

胸膜腔內壓=肺內壓-肺回縮壓（肺泡表面張力和彈力纖維回位力）

在吸氣之末或呼氣之末，肺內壓=大氣壓，以大氣壓為0時，則：

胸膜腔內壓=-肺回縮壓周期性變化吸氣，肺泡擴張程度越大，肺回縮壓越大，胸內負壓越大呼氣，肺泡擴張程度減小，肺回縮壓減小，胸內負壓越小生理意義維持肺泡的擴張狀態促進靜脈血液和淋巴回流氣胸二、肺通氣的阻力分類為：

a肺泡表面張力

Elasticresistance

肺彈性阻力

彈性阻力

b肺彈力纖維受外力作用時產生（占70%）的回縮力

胸廓彈性阻力

Non-elasticresistance

氣道阻力（占非彈性阻力的90%）

非彈性阻力

粘滯阻力（占30%）慣性阻力總阻力

（一）彈性阻力彈性阻力：物體對抗外力作用引起變形的 力稱為彈性阻力1.彈性阻力與順應性

順應性：指在外力作用下彈性組織的可擴張 性，容易擴張者，順應性大。

C=1/R=ΔV/ΔP(L/cmH2O)

（1）肺的彈性阻力與順應性肺彈性阻力是吸氣時的阻力，呼氣時的動力

肺的順應性：

CL=ΔV/ΔP

ΔV=肺容積的變化ΔP=跨肺壓的變化滯后現象：肺充氣和萎陷的壓力-容積曲線不重疊的現象，稱為滯后現象。肺順應性測定方法：（人體在體測定）

CL=ΔV/ΔPΔV=肺容積的變化（用肺量計測定V）

ΔP=跨肺壓的變化（肺泡壓和胸內壓之差）肺泡壓：屏氣、聲門開放條件下測口腔壓力（PA），若口腔與大 氣相通則口腔壓力為0

。胸內壓：測食道壓

以各段肺容積與相應的食道壓力作圖，曲線斜率表示順應性比順應性

比順應性=測得的順應性（L/cmH2O) /測定時的肺容積(L)

平靜呼吸時：比順應性=測得的順應性（L/cmH2O)/功能余氣量(L)

不同性別、年齡和體格的人的比順應性基本相同

實驗說明充以空氣時順應性更小，彈性阻力大，說明存在表面張力。實際情況下肺內是充以空氣的。（2）肺的彈性阻力的來源

1）1/3來自彈性纖維(肺組織本身的彈性回 縮力）主要來自膠原纖維、肺血管等

2）2/3來自肺泡表面張力（圖5-4）

表面張力：液-氣界面上存在的方向與表面相切的張力，稱為表面張力。

根據：

Laplacelaw:P=2T/rP：附加壓強（牛頓/平方厘米）

T：表面張力系數（牛頓/厘米）取決于形成界面的氣體和液體的性質

r：肺泡半徑（厘米）

說明：半徑越小，表面張力引起的回縮壓越大（2）肺泡表面活性物質

由肺泡Ⅱ型細胞合成與分泌，脂蛋白混合物，主要成分為二棕櫚酰卵磷脂分子一個親水端（和肺泡液體相吸），兩個疏水端（朝向肺泡內的氣體），呈單分子層垂直排列于肺泡液—氣界面（通常不斷更新）。作用：降低肺泡表面張力①降低吸氣阻力（肺彈性阻力），減少吸 氣作功②

減少肺間質和肺泡內的組織液生成

防止肺水腫發生

③

有助于維持肺泡的穩定性（密度變化）維持大小肺泡的容積防止吸氣時肺泡過度擴張，呼氣時過度 縮小

肺泡容積的維持肺泡內無表面活性物質肺泡內有表面活性物質氣道小肺泡萎縮肺泡不會萎縮表面活性物質與臨床的關系由于肺彈性阻力是吸氣時的阻力，呼氣時的動力，肺充血、肺組織纖維化、肺表面活性物質減少時→順應性降低，肺彈性阻力加大，患者吸氣困難。

肺氣腫時，肺彈性成分破壞→順應性升高，肺彈性阻力減小，患者呼氣困難3.

胸廓的彈性阻力和順應性

Cchw

=ΔV（胸廓容積的變化）/ΔP （跨胸壁壓的變化）

=0.2L/cmH2O

跨壁壓:胸內壓（Pip）-體表壓（Pbs）

因為體表壓為0，所以跨壁壓等于胸內壓（即測定呼吸肌松弛時的食道內壓Pes）。

肺容積為肺總量的67%

時，跨壁壓為0，即胸廓處在自然容積的位置。

a.胸廓處于自然容積時（67%肺總容量）

b.胸廓大于自然容積時，彈力向內（是吸氣阻力，呼氣動力）

c.胸廓小于自然容積時，彈力向外（是吸氣動力，呼氣阻力）4.肺和胸廓的總順應性

肺和胸廓呈串聯關系（對于呼吸運動的阻力來講）

總彈性阻力

=肺彈性阻力(RL)+胸廓彈性阻力(RT)=

1/CLT

=1/CL+1/

CT=（1/0.2L/cmH2O）+（1/0.2L/cmH2O）

總彈性阻力用順應性表達時

C

LT

=0.1L/cmH2O在總順應性曲線上，肺的內向彈性回縮力和胸廓外向彈性回縮力的正常平衡位置在肺總量的40%左右（確定了功能余氣量）胸廓總順應性曲線上任何一點的斜率均比相應肺容積時肺或胸廓壓力-容積曲線的斜率小，彈性阻力大。（二）非彈性阻力

⑴慣性阻力（氣流發動，變速、換向時）

⑵粘滯阻力（呼吸時組織相對位移的摩擦）

⑶氣道阻力

a.氣道阻力=大氣壓與肺內壓之差（cmH2O）

/單位時間氣流量（L/S）

b.影響因素影響因素（1）氣流速度流量=呼吸道截面×直線速度總橫截面積大，直線速度小，流阻小。（2）氣流形式

層流：流阻小

湍流：流阻大（3）氣道口徑流量=πr4*ΔP/8Lη

管徑大小：

a.

跨壁壓

b.肺實質對肺氣道壁外向放射狀牽拉

c.自主神經（交感N，迷走N）

d.化學因素舒張：兒茶酚胺、前列腺素E2（PGE2）

收縮：Ach、PGF2α、組胺、白三烯、 內皮素（氣道上皮釋放）其中a、b、c、在吸氣時使阻力減小，在呼氣時使阻力加大二、肺通氣功能的評價（一）肺容積

1.潮氣量

呼吸時每次吸入或呼出的氣體量。平靜呼吸時成人潮氣量約500ml。

2.吸氣儲備量或補吸氣量平靜吸氣末，再用力吸氣所能吸入的氣體量。約1500~2000ml。

3.

呼氣儲備量或補呼氣量平靜呼氣末，再用力呼氣所能呼出的氣體量。約900~1200ml。

4.余氣量最大呼氣末尚存留在肺內不能呼出的氣體量。約1000~1500ml。

2.肺容量1.深吸氣量

(TV+IRV)

衡量最大通氣潛力的一重要指標2.功能殘氣量

FRC=ERV補呼氣量+RV殘氣量約2500ml

意義：緩沖PO2和PCO2的變化幅度。平靜呼吸時每次通氣僅更新了1/7，即使在呼氣時肺內也進行著氣體交換3.肺活量

VC=TV+IRV+ERV

反映一次通氣的最大能力，肺通氣功能的指標。男：3500ml

女：2500ml

用力肺活量

(FVC)，也稱時間肺活量：盡力最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量。用力呼氣量：指盡力最大吸氣后再盡力盡快呼氣時，在一定時間內所能呼出的氣體量，通常以它所占用力肺活量的百分數來表示：FEVt/FVC%

第一秒80~83%第二秒96%第三秒99%4.肺總量（二）肺通氣量和肺泡通氣量1.肺通氣量：

指每分鐘進肺或出肺的氣體總量每分通氣量=TV（潮氣量）×RF（呼吸頻率）安靜時6~9L/分500ml12~18次/分有年齡、性別、身材和活動水平差異最大隨意通氣量：

盡力作深快呼吸時，每分鐘所能吸入或呼出的最大氣體量稱為最大通氣量，可達

70~120升/分（測10秒或15秒）

通氣貯量百分比最大通氣量－每分平靜通氣量

=×100%

最大通氣量

通氣貯量百分比可以了解通氣功能的儲備能力（正常≧93﹪)2.

肺泡通氣量：

指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量

=(潮氣量-解剖無效腔)×呼吸頻率

=（500ml–150ml）×12次/分

=4200ml

3.無效腔通氣

無效腔是指有通氣但不能進行氣體交換的區域。

（1）解剖無效腔

(150ml)：

是指從鼻到細支氣管之間無氣體交換功能的管腔，稱為解剖無效腔

（2）肺泡無效腔：

進入肺泡的氣體中，未能與血液進行氣體交換的這一部分肺泡容積，稱為肺泡無效腔（3）生理無效腔

：指解剖無效腔與肺泡無效腔之和。（4）不同呼吸頻率和深度對肺泡通氣量的影響

不同呼吸頻率和深度對肺泡通氣量的影響

肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率肺泡通氣量=（潮氣量－解剖無效腔）×呼吸頻率

第二節

肺換氣和組織換氣一、氣體交換的原理

（一）

氣體的擴散

概念：氣體分子不停地進行著無定向的運動，其結果是氣體分子從分壓高處向分壓低處發生凈移動，這一過程稱為氣體擴散。

氣體擴散的動力是氣體的分壓差擴散速率：單位時間內氣體擴散的容積。1.氣體的分壓差

氣體分壓：在混合氣體的總壓力中，某種氣體所占有的壓力，稱為該氣體的分壓。氣體分壓=總壓力×該氣體的容積百分比

空氣中PO2=760×20.1%=159.6mmHg

空氣中PCO2=760×0.04%=0.3mmHg

2.氣體分子量與溶解度(S)A.氣體的溶解度

：單位分壓差下溶解于單位容積的溶液中的氣體量。在一個標準大氣壓下，38℃時，每100ml血漿中溶解的氣體的ml數：

O2的溶解度：21.4ml/LCO2的溶解度：515.0ml/LCO2的溶解度是O2的溶解度的24倍

B.

氣體的分子量越大，擴散速率越慢氣體的擴散系數:=

CO2

的擴散系數是O2的20

倍

氣體的分子量和溶解度是氣體分子本身的性質3.擴散面積和距離（A、d）4.溫度（T）

影響氣體擴散速率的因素：

D：擴散速率△P：氣體分壓差

A：擴散面積S：氣體的溶解度

MW:氣體的分子量d：氣體的擴散距離

CO2

的溶解度是O2的24倍

CO2

的擴散系數是O2的20倍肺換氣中,CO2

的擴散速率是O2的2倍(二)

呼吸氣和人體不同部位氣體的分壓

1.

吸入氣和肺泡氣的成分和分壓（見表5-2）

2.血液氣體和組織氣體的分壓（張力）（見表5-3)

二、肺換氣(一)肺換氣過程：

PO2和PCO2分壓差決定擴散方向、動力

肺泡氣PO2102mmHgPCO240mmHg

肺毛細血管動脈端PO2為40mmHgPCO2為46mmHg

在肺，靜脈血變為動脈血

PO2100mmHgPCO240mmHg

通常在血液流經肺毛細血管全長的1/3時，已完成肺換氣過程(二)

影響肺部氣體交換的因素1.呼吸膜的厚度

呼吸膜厚度：通常六層不足1μm

肺呼吸膜面積大，肺毛細血管總血量僅60-140ml，血液層薄。血管直徑小（5μm），紅細胞與內皮細胞距離小。2.呼吸膜的面積

3億個肺泡，總擴散面積約70㎡，安靜狀態下約40㎡。肺水腫、肺纖維化時厚度增加，肺炎、肺氣腫、肺不張時面積減小，都使肺換氣功能減弱運動時，肺血流速度加快3.通氣/血流比值

定義：每分肺泡通氣量和肺血流量之間的比值。正常情況下Va/Q=4.2/5=0.84Va/Q比值在0.84時氣體交換的效率最高①血泵功能下降時，Va/Q比值大于0.84:

相當于增大了肺泡無效腔②氣泵功能下降時，Va/Q比值小于0.84:

相當于發生了機能性A-V短路

③Va/Q比值不當時通常缺氧明顯，CO2潴 留不明顯原因：

a.動-靜脈短路時，動-靜脈間O2

的分壓差 遠大于CO2

的分壓差

b.CO2的擴散系數是O2的20倍

c.動脈血PO2下降和PCO2升高時，可刺激 呼吸運動加強，這有助于CO2的排出， 卻無助于O2的攝入，因為氧解離曲線 呈“S”形

④整個肺Va/Q比值不均

(三)肺擴散容量：

氣體在1mmHg分壓差作用下，每分鐘通過呼吸膜擴散的氣體的ml數稱為肺擴散容量。

DL=V/PA-PC

V：每分鐘通過呼吸膜的氣體容積ml/minPA：肺泡氣中該氣體的平均分壓

PC

：肺毛細血管血液內該氣體的平均分壓

O2的DL為20ml/(min·mmHg)CO2的DL為400ml/(min·mmHg)

肺擴散容量的大小反映呼吸膜的面積和厚度

三、組織換氣組織細胞內PO2可低于30~15mmHgPCO2可高達50mmHg毛細血管動脈端PO2為97~100mmHgPCO2為40mmHg動脈血變為靜脈血第三節氣體在血液中的運輸O2和CO2在血液中存在的形式

形式：①物理溶解

②化學結合（分壓）（張力）血液肺泡O2

溶解狀態化學結合狀態組織O2組織CO2

溶解狀態化學結合狀態肺泡CO2

氣體在液體中溶解的量與該氣體的分壓和溶解度成正比，與溫度成反比。

A.PO2為760mmHg時，氧的溶解度為：

2.36ml/100ml血液（38℃）

溶解在100ml動脈血液（PO2為100mmHg）中的O2量應該為：

2.36ml×100/760=0.31mlB.PCO2為760mmHg時，CO2的溶解度為：

48ml/100ml血液（38℃）溶解在100ml靜脈血液（PCO2為46mmHg）中的CO2量應該為：

48ml×46/760=2.91ml

實際上：動脈血O2含量約為20ml/100ml而不是0.31ml

故O2總運輸量中物理溶解形式占1.5%，化學結合形式占98.5%靜脈血CO2含量約為53ml/100ml而不是2.91ml

故CO2

總運輸量中物理溶解形式占5%

化學結合形式占95%

血液中的氣體絕大多數是以化學結合的形式存在和運輸的

雖然溶解形式的O2

、

CO2很少，對氣體運輸意義不大，但對氣體交換至關重要，因為:

肺和組織進行氣體交換時，進入血液的O2

、

CO2都是先溶解→提高分壓→形成化學結合的方式;O2

、

CO2從血液釋放時，也是溶解的先溢出（或擴散）→分壓下降→化學結合形式的氣體再解離為溶解形式的氣體一、氧的運輸

物理溶解方式1.5%

化學結合方式98.5%(一)Hb分子結構由一個珠蛋白和四個血紅素組成。每個珠蛋白由兩條α和兩條β肽鏈組成，每條肽鏈結合一個血紅素。每個血紅素含一個Fe2+，每個Fe2+可與一分子O2結合。所以，一分子Hb可與四分子O2結合成為氧合血紅蛋白Hb

的4個亞單位之間和亞單位內部由鹽鍵連接

Hb

與O2的結合使鹽鍵斷裂

Hb

與O2的解離將使鹽鍵形成

Hb的構型發生改變時Hb與O2的親和力也發生改變

Hb：緊密型（T型，鹽鍵形成）與O2的親和力低

HbO2：疏松型（R型，鹽鍵斷裂）與O2的親和力高原因：氧與T型Hb的Fe2+結合后，Fe2+的電子自旋狀態改變，則鹽鍵斷裂，T型Hb變為R型，而R型Hb對O2的親和力逐步增加，R型Hb對O2的親和力為T型的數百倍。反之，氧與R型Hb解離時，R型Hb變為T型，Hb對O2的親和力逐步減弱。http:///wiki/index.php/Hemoglobin（二）Hb與O2結合的特征

1.

反應快，可逆，不需酶催化，受PO2影響

Hb（去氧血紅蛋白）

HbO2（氧合血紅蛋白）

PO2高（肺）

Hb+O2HbO2(暗紅）PO2低（組織）（鮮紅）

2.Fe2+與O2結合為氧合，不是氧化反應。因結合后鐵仍為二價鐵

3.Hb與O2結合的量

1分子Hb結合4分子O2，Hb

的分子量為64458道爾頓，1gHb可攜帶1.34~1.39ml氧

a.Hb氧容量或血氧容量：

100ml血液中，Hb所能結合的最大O2量1.34×15g=20.1（ml/100ml血液）

b.Hb氧含量或血氧含量：

100ml血液中，Hb實際結合的O2量

c.Hb氧飽和度或血氧飽和度：

=氧含量/氧容量×100%

d.發紺（紫紺）血液中Hb含量達5g/100ml以上時，皮膚、黏膜呈暗紫色常表示機體缺氧嚴重貧血缺氧而不發紺紅細胞增多癥不缺氧而發紺CO中毒缺氧，櫻桃紅色

4.Hb與O2的結合或解離曲線呈S型

Hb為緊密型（T型）（親和力低）HbO2為疏松型（R型）（親和力高）當O2與Hb結合時，由T型轉為R型，Hb與O2親和力逐漸升高（協同效應）。例如一個分子O2與Hb結合，通過變構，即由T型向R型逐漸轉變，O2更易與Hb結合；反之亦然。

（三）氧解離曲線氧解離曲線：表明PO2與氧飽和度關系曲線，代表不同氧分壓條件下氧與Hb的結合情況，也代表不同分壓條件下氧與Hb的離解情況。1.

上段：曲線平坦（PO2

在60-100mmHg

），表明PO2

在很大范圍波動時，但血氧飽和度只在較小的范圍內變動。

如PO2

為100mmHg

血氧飽和度為97.4%如PO2

為70mmHg

血氧飽和度為94%如PO2

為60mmHg

血氧飽和度為90%如PO2

為150mmHg

血氧飽和度為100%意義:

高原、高空和疾病情況下，只要PO2

不低于60mmHg,血液仍可攜帶足夠的O2。PO2過高，飽和度也不能大于100%,只能增加物理溶解的量。2.氧離曲線中段（PO2在40-60mmHg

），曲線較陡，表明較小的PO2變化，引起血氧飽和度較大幅度變化。

如：PO2

為40mmHg時（相當于靜脈血），血氧飽和度為75%（血O2含量約14.4ml%)

O2利用系數：血液流經組織時釋放出的O2容積占動脈血O2含量的百分數稱為O2的利用系數。O2利用系數=5ml/20ml=25%心輸出量為5升時，安靜狀態下：人體每分鐘耗氧量

=5ml×5000ml/100ml=250ml3.氧離曲線下段（PO2在15-40mmHg），曲線最陡的部分。

PO2

為15mmHg（局部組織代謝增強時），O2利用系數上升為15/20=75%，是安靜時3倍。下段可代表血中O2貯備。Po2范圍

曲線形態意義曲線上段60~100mmHg較平坦Po2適當降低，不致于發生明顯的低氧血癥曲線中段40~60mmHg較陡隨血液Po2降低，有較多O2被釋出供組織利用曲線下段15~40mmHg最陡HbO2具有較強的釋O2儲備能力（四）影響氧解離曲線的因素

Hb與O2的親和力發生變化時氧解離曲線的位置發生變化，可用P50表達。P50：是Hb氧飽和度達50%時的氧分壓（正常值為

26.5mmHg）P50增大：Hb與O2的親和力降低,需更高PO2

才能達50%飽和（曲線右移）P50減?。篐b與O2親和力增加,需較低PO2

即達到50%飽和(曲線左移

)1.

pH值與PCO2分壓

①pH↓或PCO2↑→曲線右移（P50↑、Hb與O2親和力↓）

pH↑或PCO2↓→曲線左移（P50↓，Hb變為R型，Hb對O2親和力增加，有利于Hb與O2結合）。

波爾效應

：

pH對Hb與O2親和力的影響稱為波爾效應。H+使Hb分子變為T型，有利于HbO2釋放O2。

②波爾效應形成機制：H+濃度增加時，與Hb多肽鏈某些氨基酸殘基的基團結合，促進鹽鍵形成，可使Hb分子變為T型，降低Hb

對O2的親和力；反之，pH↑或PCO2↓時，可使Hb分子變為R型，升高Hb對O2的親和力

③波爾效應的意義

a.在組織細胞：pH低，PCO2

高→有利于

Hb釋放O2b.在肺部：pH高，PCO2低→有利于Hb與

O2結合

2.溫度

溫度↑，氧解離曲線右移，有利于釋放O2

溫度↓，氧解離曲線左移，有利于結合O2

機制：可能是溫度改變了H+活度，降低了Hb對O2

的親和力。

3.

2，3-

二磷酸甘油酸

（2,3-DPG）是RBC無氧糖酵解的產物。

2，3-

DPG升高：Hb與O2親和力降低

2，3-DPG下降：Hb與O2親和力升高（保存三周后的血液2,3-DPG下降，Hb不易與O2解離）機制：a.增加了酸度

b.與Hbβ鏈形成鹽鍵→促進Hb形成T型

4.其它因素

Hb自身性質

①Fe2+→Fe3+失去運氧能力

②胎兒Hb為HbF（α2γ2）Hb與O2親和力高成人Hb為HbA（α2β2）Hb與O2親和力低

③

CO與Hb的親和力是O2的250倍，占據了 O2的結合位點，不利于Hb與O2結合，并 使氧解離曲線左移，也不利于HbO2釋放

O2

。二、二氧化碳的運輸PCO2↓時（在肺）（一）CO2的運輸形式物理溶解占5%，化學結合占95%

1.碳酸氫鹽形式占總運輸量的87%左右

CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+

紅細胞內CA催化，反應加快5000倍（雙向催化）氯離子轉移（HCO3--Cl-

載體）PCO2↑時（在組織）

2.形成氨基甲酰Hb（CO2與Hb上的氨基結合）占總運輸量的7%左右，可逆，快，無酶催化

HbNH2O2+H+

+CO2HHbNHCOOH+O2

在組織，HbO2(酸性強）解離出O2，變為Hb（酸性弱，易于結合H+使反應向右進行）在肺HbO2多(酸性強），易于促使H+

和CO2釋放和解離，使反應向左進行

在組織

在肺（二）CO2解離曲線a.概念:是表示PCO2

與CO2含量關系曲線。血中CO2含量隨PO2的升高而增加b.呈線性關系，無飽和現象

c.不同PO2

時的CO2解離曲線位置不同，

PO2升高時右移

PO2降低時左移

(三)O2與Hb結合對CO2運輸的影響

何爾登效應

:

O2與Hb結合促使CO2釋放的效應 稱為何爾登效應

機制：

PO2高時（在肺）HbO2多，其酸性強，不易與H+

和CO2結合形成氨基甲酸Hb

PO2低時（在組織）Hb多，其酸性弱，易與H+

和CO2結合形成氨基甲酸Hb意義：

a.在組織細胞HbO2→Hb+O2，有利于將細胞代謝 產生的CO2和H+結合和運輸到排泄器官。

b.在肺部，Hb+O2→HbO2，有利于Hb釋放

CO2和H+，有利于CO2排出體外。第四節呼吸運動的調節

呼吸運動是一種有節律性的活動，其節律性起源于呼吸中樞。呼吸運動可隨代謝水平不同而改變，并且在一定的范圍內可隨意調節。

一、呼吸中樞與呼吸節律的形成(一)呼吸中樞

中樞神經系統內，產生和調節呼吸運動的神經元群稱為呼吸中樞。廣泛分布在大腦皮層、間腦、延髓和脊髓等部位。

1.脊髓：支配呼吸肌的運動神經元。

頸3-5：支配膈??；胸段脊髓灰質前角：支配肋間肌。脊髓不是節律性活動的發生部位（高位截癱），而是聯系腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。

2.低位腦干

研究方法：橫切腦干

D水平：在延髓和脊髓之間橫斷腦干→呼吸運動停止。A水平：在動物中腦和腦橋之間橫斷腦干→呼吸節律無明顯變 化；剪斷雙側迷走神經則呼吸變深變慢。說明：a.呼吸節律產生于低位腦干

b.迷走神經的傳入沖動抑制吸氣活動

B水平：在腦橋中上段切斷腦干→呼吸變深變慢

說明：腦橋上部有抑制吸氣的中樞結構，稱為呼吸調整中樞；剪斷雙側迷走神經→長吸式呼吸。還說明：

a.迷走神經的傳入沖動抑制吸氣活動

b.去除迷走神經傳入沖動的影響會導致長吸式呼吸

C水平：在腦橋和延髓之間橫斷腦干→出現喘息樣呼吸，即一種不規則的節律性呼吸，淺而快。說明：

a延髓可產生節律性活動

b可能腦橋下2/3的部分存在長吸中樞，可以加強延髓呼吸中樞的活動，但后來的實驗證明長吸中樞不存在將延髓稱為呼吸運動的基本中樞

微電極等技術研究發現：CNS內有些N元呈節律性自發放電，并且放電節律與呼吸周期有關，其類型有:

吸氣N元：在吸氣相放電呼氣N元:

在呼氣相放電跨時相N元吸-呼氣N元:吸氣相放電并延續到呼氣相呼-吸氣N元:呼氣相放電并延續到吸氣相

呼吸N元放電類型模式①

背側呼吸組

(DRG)

位于延髓背內側，相當于孤束核腹外側部。主要含吸氣神經元，主要作用是使吸氣肌收縮而引起吸氣。②腹側呼吸組(VRG)

：位于延髓腹外側，相當于后疑核、疑核、面N后核及其鄰近區域。

含多種類型的呼吸神經元。主要作用是使呼氣肌收縮而引起呼氣，還可調節咽喉部輔助呼吸肌的活動及延髓和脊髓內呼吸神經元的活動。腦橋呼吸組(PRG)

位于腦橋頭端背側，相當于臂旁內側核（NPBM）和（KF核），合稱PBKF核。為呼吸調整中樞所在部位，主要含呼氣神經元，其作用是限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。

3.高位腦:

大腦皮層：通過皮層脊髓束和皮層腦干束控制呼吸運動神經元的活動。

如：說話、唱歌、咳嗽、吞咽、排便時，通過大腦皮層可調控呼吸活動，在一定范圍內可控制屏氣或呼吸加深加快。隨意呼吸調節系統：大腦皮層對呼吸運動的調節。自主呼吸調節系統：低位腦干對呼吸運動的調節。兩個系統的下行通路是各自分開的。自主呼吸調節系統的下行通路受損時，患者可僅存在隨意呼吸。(二)

呼吸節律的形成

起搏細胞學說：根據對新生動物腦片研究，發現包欽格復合體的神經元有自律性，認為延髓內部有起搏細胞。但成年動物的實驗因受方法限制未得到證實。神經元網絡學說：認為呼吸節律依賴于延髓內呼吸神經元之間復雜的相互聯系和相互作用而引起。提出了局部神經元回路反饋假說中樞吸氣活動發生器延髓吸氣切斷機制

二、呼吸運動的反射性調節（一）化學感受性呼吸反射化學因素:

動脈血液、組織液或腦脊液中PO2、 PCO2和H+濃度。

1.

化學感受器:

（

1）外周化學感受器動脈血PO2降低、PCO2或H+濃度升高，外周化學感受器受刺激，反射性使呼吸加深加快和血液循環功能的變化。

a.感受器：頸動脈體和主動脈體 頸A體（主要調節呼吸） 主A體（主要調節循環）b.傳入神經:

竇神經（并入舌咽神經）、主 動脈神經（并入迷走神經）

c.中樞:延髓呼吸中樞

d.傳出神經:

呼吸肌運動神經元

e.效應器:

呼吸肌頸動脈體和主動脈體的血液供應非常豐富。其動、靜脈PO