病理考試Acidbase幻燈片Laboratorytest：

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

因酸堿負荷過度、不足或

調節機制障礙導致體液酸堿度

穩定性失衡的病理過程。酸堿平衡紊亂(Acid-basedisturbance)

(Acid-basebalance

anditsregulation)

第一節

酸堿平衡及其調節(一)酸性物質的來源

揮發酸(volatileacid)

固定酸(fixedacid)一、酸堿物質的來源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)經肺呼出1.VolatileacidCO2＋H2OH2CO3CA2.FixedacidH2SO4HCl有機酸經腎排出H3PO4

(Sourcesofbase)

(二)堿性物質的來源

堿性氨基酸分解有機酸鹽轉變3CO2+2H2O+NaHCO3COOH

CHOH

CH2

COONa蘋果酸鈉3O2(Regulationofacid-basebalance)二、酸堿平衡的調節

緩沖系統肺腎(一)體液緩沖系統(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共軛堿構成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。Buffersystem

(bicarbonate/carbon

dioxidebuffersystem)1.碳酸氫鹽緩沖系統HCO3-/H2CO3緩沖能力強

緩沖特點只緩沖固定酸和堿

不能緩沖揮發酸HCO3-與H2CO3的濃

度比決定血pH高低Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.磷酸鹽緩沖系統

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特點:主要在腎和細

胞內發揮作用特點:主要在細胞內緩沖

3.蛋白質緩沖系統(proteinbuffersystem)

Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血紅蛋白緩沖對(hemoglobinbuffersystem)特點:RBC特有

緩沖揮發酸緩沖機制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或釋放H+

，

減輕pH變動的程度

(Mechanismsofrespiratorycontrol)（二）呼吸的調節機制

改變CO2的排出量調節血漿碳酸濃度(centralcontrol)1.中樞調節PaCO2二氧化碳麻醉

（carbondioxide

narcosis）

高濃度CO2對中樞神經系統產生的抑制作用2.外周調節PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)

(三)腎的調節機制(Mechanismsof

renalregulation)

排泄固定酸維持血漿HCO3-濃度腎血管近曲小管管腔1.NaHCO3重吸收

(bicarbonatereabsorption)

Na++HCO3-Na+HCO3-

↓H2CO3

↓

CO2+H2OH2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+H+

↑H+Na+集合管腎血管Cl-HCO3-H2CO3↑

H2O+CO2

H++HCO3-

↑重吸收的NaHCO3不

是濾過的NaHCO3

近曲小管尿液酸化不明顯

遠曲小管調節性泌H＋集合管腎血管管腔2.磷酸鹽酸化

（phosphateacidification）Na2HPO4

↓NaH2PO4H2CO3↑

H2O+CO2HCO3-+H+

↑H+Na+Na+HCO3-Cl-腎血管近曲小管集合管腎血管管腔3.氨的排泄

(ammoniaexcretion)Na++Cl

-Na+HCO3-NH4+

↓

NH4Cl

-酮戊二酸↑

谷氨酰胺HCO3-+NH4+

↑H2CO3↑

H2O+CO2

H++HCO3-

↑Cl-HCO3-Na+NH3遠曲小管調節性泌H+,

尿液酸化明顯

通過NaHCO3重吸收，防止NaHCO3丟失通過磷酸鹽酸化和泌氨補充NaHCO3的消耗(Classificationofacid-basedisturbancesand

laboratorytests)

第二節

酸堿平衡紊亂的分類

及常用檢測指標(Classificationofacid-

basedisturbances)pH

酸中毒堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類

代謝性呼吸性

原因pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory(Laboratorytests)二、常用檢測指標1．pH概念:溶液中H+濃度的負對數。正常值:動脈血pH7.35～7.45意義:pH↓:失代償性酸中毒

pH↑:失代償性堿中毒

pH(-)

無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消2.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide

意義:原發性↑—呼酸

原發性↓—呼堿概念:溶解在動脈血漿中的

CO2分子所產生的張力正常值:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L3.標準碳酸氫鹽

(standardbicarbonateSB)意義:原發性…代堿

原發性…代酸正常值:24mmol/L概念:標準條件下測得的血漿HCO3-

濃度。

38℃

Hb完全氧合

PCO240mmHg4.實際碳酸氫鹽

(actualbicarbomateAB)意義：原發性…代堿

原發性…代酸正常值：24mmol/L概念：實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。

隔絕空氣實際血氧飽和度

PCO2AB-SB:呼吸因素SB:代謝性因素AB:呼吸因素＋代謝性因素AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常5.緩沖堿

(bufferbaseBB)意義:原發性－代酸

原發性－代堿正常值:48mmol/L概念:血液中一切具有緩沖

作用的陰離子總量。6.堿剩余(baseexcessBE)意義:BE正值增大－代堿

BE負值增大－代酸正常值:0±3mmol/L概念:標準條件下，將1升全血

或血漿滴定到

pH7.4所

需的酸或堿的量。7.陰離子間隙

(aniongapAG)

血Na+濃度減去血Cl－

和HCO3－的濃度。血漿中未測定陰離子(UA)

與未測定陽離子(UC)的差值。

概念（concept)AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范圍10～14mmol/L意義:反映血漿固定酸含量

區分代酸的類型和混

合型酸堿平衡紊亂(Simpleacid-basedisturbance)

第三節

單純性酸堿平衡紊亂

(Metabolicacidosis)一、代謝性酸中毒

以血漿[HCO3-]原發性減少和pH

降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。

Characterizedbyaprimarily

decreaseinplasmaHCO3-

concentrationandalowpH.

概念(concept)

（一）原因與機制

(Causesandmechanisms)

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒

(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特點：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大

型代酸HCO3-入酸增多(excessintake)

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰排泄固定酸減少

原因(causes)2．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG正常

型代酸HCO3-HCO3－丟失(lossbicarbonate)

嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

攝入含氯酸性藥過多排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰泌H＋減少在代謝中產生H＋和Cl-攝入含氯藥物過多腎小管重吸收Cl-，

重吸收HCO3-生理鹽水高Cl-GFR尚可，腎小管泌H＋障礙腎小管泌H+減少腎小管性酸中毒

(renaltubularacidosis,RTA)碳酸酐酶抑制劑(二)機體的代償調節

(Compensation)1.血漿的緩沖：H++HCO3-H2CO3

2.呼吸調節：[H＋]肺通氣量

↓

CO2排出細胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]K＋H＋

Na＋交換K＋Na＋交換3.細胞內緩沖(intracellularbuffering)

acidosis

→hyperkalemia血pH7.2serum[K＋]5.6mmol/L

糾正酸中毒后

血pH7.4serum[K＋]2.5mmol/L

hyperkalemia→acidosisECF

[K＋]

K＋H＋[H＋]腎小管K＋－Na＋交換H＋－Na＋交換泌[H＋]

4.腎的代償

泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)反常性堿性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血鉀性酸中毒時:腎小管K+-Na+交換增加

H+-Na+交換減少，泌H+減少

酸中毒病人排出堿性尿

機體對代謝性酸中毒的代償反應細胞外緩沖即刻反應中和H+PaCO2

細胞內緩沖腎代償胞外H+與細胞內K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時3~5天代酸呼吸代償(三)對機體的影響(Effects)

抑制心肌收縮力

心律失常

血管對兒茶酚胺的反應性降低1.心血管系統(cardiovascularsystem)

2.中樞神經系統

腦能量生成γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(+)γ-氨基丁酸(centralnervoussystem)3.實驗室常用指標的變化(changesoflaboratorytest)

原發性:pHSBAB

BBBE

繼發性:PaCO2

血[K＋]負值兩例代謝性酸中毒的化驗結果：

pHHCO3－Na＋

Cl-PaCO2K＋

AG正常型7.2010140118256.5AG增大型7.2010140100255.5

(四)防治的病理生理基礎治療原發病

(treatmentofprimarydisease)應用堿性藥物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)1.

Casestudy

女性，46歲，因頭暈、尿痛三個月入院。

體檢:除腎區叩痛無特殊發現。化驗：尿：蛋白（＋）WBC3－4/高倍

RBC8－10/高倍尿pH5.25

尿細菌培養有大腸桿菌

血pH：7.32PaCO218mmHg，

BE－15.3mmol/LSB10.2mmol/L

診斷為慢性腎盂腎炎，代酸

乳酸鈉治療7天

復查血pH：7.36PaCO220mmHg

BE－8.3mmol/L，SB19.9mmol/L

尿pH7.0二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

以血漿H2CO3濃度原發性增高和

pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。Characterizedbyaprimarilyincrease

inthePaCO2andalowpH.概念(concept)

（一）原因與機制

(Causesandmechanisms)

CO2排出減少

CO2吸入過多（二）呼吸性酸中毒的代償調節(Compensationof

respiratoryacidosis)ECF緩沖：H++Pr-→HPr呼吸:不能代償1．細胞內緩沖

(intracellularbuffering)

RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-2．腎的代償

(renalcompensation)

慢性呼酸:持續24h以上的CO2潴留

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓

細胞內緩沖腎代償排H＋保HCO3-10～30min3～5d

機體對呼吸性酸中毒的代償反應呼酸胞外H+與細胞內K+交換3.實驗室常用指標的變化

(changesoflaboratorytest)

急性:pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性1mmol/L

慢性:pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性3.5mmol/L

pHPaCO2HCO3－Na＋

K＋

Cl-急性呼酸7.2055271405.0101慢性呼酸7.3055331405.097（三）對機體的影響

(Effectofrespiratoryacidosis)與代酸相同，但CNS癥狀更明顯

中樞酸中毒明顯

腦血流量增加

缺氧

肺性腦病

(pumonaryencephalopathy)

Dysfunctionofcentral

nervoussystemcaused

byhypoxiaandhypercapnia.

（四）防治的病理生理基礎增加肺泡通氣量

(Increaseinalveolarventilation)應用堿性藥物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

(Metabolicalkalosis)三、代謝性堿中毒

以血漿[HCO3-]原發性增加和

pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型Characterizedbyaprimarilyelevation

inplasmaHCO3-concentrationand

ahighpH.概念(concept)

（一）原因與機制

(Causesandmechanisms)1.消化道失H＋

(H＋lossfromthegastrointestinaltract)

2．腎失H＋

(H＋LossfromtheKidney)低氯性堿中毒◆利尿劑

(alkalosisinduced◆嘔吐

bychloridedepletion)髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓：

遠曲小管尿流速↑→排H+↑

K＋-Na＋交換↑，[HCO3-]重吸收↑

血K＋↓Cl-↓：HCO3-重吸收↑鹽皮質激素增多

(mineralocorticoidexcess)

原發性、繼發性（循環血量減少）Na＋重吸收↑排K＋

↑，排H＋↑

HCO3-重吸收↑細胞3.缺鉀性堿中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋Na＋交換↓alkalosishypokalemia4．碳酸氫鈉攝入過多(excessbicarbonateintake)（二）機體的代償調節

(Compensation)2.呼吸調節：[H＋]肺通氣量

CO2排出

1.血漿的緩沖：

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-

代償有限

細胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-HPrK＋Na＋交換

alkalosis→hypokalemia3.細胞內緩沖(intracellularbuffering)血K＋

K＋H＋

Na＋交換4．腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

細胞反常性酸性尿

(paradoxicalaciduria)血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋Na＋交換↓缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿尿液[H+]↑（三）對機體的影響

(Effects)1.中樞神經系統

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-氨基丁酸轉氨酶(+)2.神經肌肉應激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

機制：pH，血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)3.血紅蛋白解離曲線左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)4.低鉀血癥

(hypokalemia)

5.實驗室常用指標的變化(changesoflaboratorytest)

原發性:pHSBAB

BBBE

繼發性:PaCO2

血[K＋]正值

pHPaCO2HCO3－Na＋

K＋

Cl-化驗:7.5048401382.585

(四)防治的病理生理基礎治療原發病

(treatmentofprimarydisease)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)含氯酸性藥

生理鹽水

鹽水抵抗性堿中毒

(saline-resistantalkalosis)

鹽水反應性堿中毒

(saline-responsivealkalosis)Casestudy

男性，47歲，因蘭尾膿腫破裂造成

化膿性腹膜炎

手術切除蘭尾并做腹腔引流，胃腸減壓（術后腸功能恢復不好）。

5天后出現手麻，血壓偏低。化驗：血pH：7.56

PaCO237.5mmHg

BE＋10.6mmol/L

SB38.2mmol/L

[K+]3.0mmol/L

[Na+]140mmol/L

[Cl-]105mmol/L

診斷為低鉀性代堿補鉀

NS1000ml/d

血漿200－400ml/d

兩天后癥狀明顯好轉

復查血pH：7.45

PaCO240mmHg

BE＋3.8mmol/L

SB26.9mmol/L

[K+]4.0mmol/L

[Na+]148mmol/L

四、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)

以血漿H2CO3原發性減少和pH

升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。Characterizedbyaprimarilyreduction

inthePaCO2andahighpH.概念(concept