細菌性痢疾

（bacillarydysentery)1概述Bacillarydysentery(菌痢)由痢疾桿菌引起的一種腸道傳染病結腸假膜性腸炎腸粘膜不規則淺表性潰瘍（地圖狀）腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。2病原學

病原體痢疾桿菌屬腸桿菌科志賀菌屬，G–桿菌，無鞭毛分型目前分為4群及47個血清型痢疾志賀菌A（病情最重）福氏志賀菌B（我國主要，易轉慢性）鮑氏志賀菌C（我國較少）宋內志賀菌D（病情最輕）3【流行病學】

1．傳染源

:病人及帶菌者2．傳播途徑:消化道傳播（水源、食物污染）3．易感人群：普遍易感兒童，中青年免疫力不持久無交叉免疫4．流行特征:夏秋季

4臨床表現

潛伏期l一3d(數小時至7d)。病情嚴重程度痢疾志賀菌>福氏志賀菌>宋內志賀菌以腹痛、腹瀉、里急后重、膿血便為主要特征。重者可出現感染性休克、中毒性腦炎。5大部分胃酸殺死痢疾桿菌胃少部分入腸

人體免疫力細菌侵入后在腸粘膜上皮細胞和固有層中繁殖，釋放內毒素，引起腸粘膜炎癥反應和因有層小血管循環障礙，粘膜出現壞死和潰瘍。腹痛、腹瀉、膿血。發病機制：

消化道6

部位：結腸，尤其以直腸和乙狀結腸為主

病理變化7病理類型

急性細菌性痢疾慢性細菌性痢疾中毒性細菌性痢疾81、急性細菌性痢疾基本病變：結腸粘膜急性纖維素性炎，并有假膜形成（假膜性炎）。急性卡他性炎：粘膜充血、水腫、出血、中性白細胞浸潤、粘膜分泌亢進、上皮糜爛假膜性炎：由纖維素、壞死組織、炎細胞形成，開始在粘膜頂部，糠皮樣，融合成片潰瘍：假膜脫落形成，大小不等，多淺表，外形不規則(地圖狀)愈合9假膜性炎10假膜性炎11假膜性炎1213臨床病理聯系：毒血癥表現；局部炎癥刺激癥狀；水樣便、粘液便、膿血便。合并癥少：腸出血、穿孔142、慢性細菌性痢疾病程：>2個月病變特點：

①病變新舊并存，損傷與修復反復進行。②慢性潰瘍邊緣不規則，較深，達肌層，底部不平。

③粘膜常有過度增生形成炎性息肉、腫塊。可腸腔狹窄。④腸壁炎細胞浸潤，纖維組織增生→腸壁厚、硬、狹窄臨床：復雜多變；慢性菌痢急性發作。153、中毒性細菌性痢疾發病年齡：多見于2~7歲兒童病變特點：全身癥狀重（中毒性休克和呼吸衰竭）；腸道病變輕（卡他性炎和濾泡性腸炎）

致病菌：福氏、宋氏

臨床：起病急驟，迅速出現中毒性休克或呼吸衰竭16流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitismeningo-coccalmeningitis17一.概述由腦膜炎雙球菌(奈瑟菌)感染引起的經呼吸道傳播的腦脊髓膜急性化膿性炎。多為散發，在冬、春季節可發生流行。患者多為兒童和青少年。臨床表現為發熱、頭痛、嘔吐、皮膚淤點或淤斑、腦膜刺激癥狀（可出現中毒性休克）。18二.病原學病原體（1）腦膜炎奈瑟菌Neisseriameningitidis（腦膜炎雙球菌meningococcus）——奈瑟菌屬（2）G-雙球菌（3）內毒素——致病重要因素（4）僅存于人體（5）細胞內寄生（6）巧克力色血瓊脂培養基培養19流行病學傳染源——帶菌者或病人傳播途徑——呼吸道飛沫直接傳播人群易感性——普遍易感6m~2歲

2021流行特征（1）地區性（2）周期性（3）季節性：11m~5m(3~4m高峰)（4）年齡分布：6m~2歲（5）感染類型60%~70%帶菌狀態25%~30%上呼吸道感染型1%典型流腦22發病過程細菌呼吸道繁殖入血短暫菌血癥敗血癥血腦屏障腦脊髓膜23病理變化普通型流腦

上呼吸道感染期敗血癥期腦膜炎癥期暴發型流腦

Waterhouse-Friderichsen’ssyndrome（華-佛氏綜合征，暴發型腦膜炎雙球菌敗血癥）暴發性腦膜腦炎（水腫型）241.前驅期（上呼吸道感染期）上呼吸道感染癥狀，如低熱、鼻塞、咽痛等持續1~2天，但因發病急，進展快，此期易被忽視。252.敗血癥期（1）感染中毒癥狀：畏寒、高熱體溫迅速達40度以上、頭痛、嘔吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等癥狀。

（2）瘀點瘀斑（最重要的體征）70%~90%病人部位：全身皮膚黏膜大小：不等發展：嚴重者瘀點、瘀斑可迅速擴大，且因血栓形成發生大片壞死。（3）約10%的患者常在病初幾日在唇周及其他部位出現單純皰疹。26皮膚瘀點、瘀斑273.腦膜炎期病理:腦、脊髓膜急性化膿性炎

膿性滲出物以大腦額葉、頂葉及腦底部最明顯癥狀：顱壓升高表現體征：腦膜刺激征

表現為頸項強直和屈髖伸膝征（Kernigsign）陽性。28294.恢復期體溫下降瘀點瘀斑消失癥狀好轉神經系統檢查正常10%口唇皰疹30（二）暴發型少數病例（兒童）起病急驟，病情兇險如不及時搶救，常于24小時內甚至6小時內危及生命，此型病死率達50%，嬰幼兒可達80%。

敗血癥休克型腦膜腦炎型311.敗血癥休克型

循環衰竭為主要特征（1）起病急，進展迅速，感染中毒癥狀重（2）瘀點瘀斑迅速出現，增多擴大（3）循環衰竭導致休克（4）腦膜刺激征缺如或不明顯（5）易出現DIC32

華—佛氏綜合征：爆發型流腦敗血癥型，患者敗血癥狀重而腦膜炎輕，細菌內毒素引起周圍循環衰竭（中毒性休克）和DIC，在皮膚、粘膜廣泛出血時，往往并發雙側腎上腺大片出血，可引起腎上腺皮質功能不足，稱為華—佛氏綜合征（Waterhouse—friderichsensyndrome）3334352.腦膜腦炎型

腦實質嚴重損害為特征（1）高熱，瘀點瘀斑（2）腦實質損害表現意識障礙，驚厥，昏迷腦水腫表現：視神經乳頭水腫，錐束征（+）腦疝：枕骨大孔疝海馬溝回疝36臨床病理聯系腦膜刺激征顱內壓增高腦脊液改變頸項強直Korning征（+）角弓反張前囟飽滿噴射性嘔吐壓力↑膿性渾濁培養、涂片→雙球菌

顱神經麻痹耳聾視力障礙面神經麻痹37七.并發癥和后遺癥并發癥繼發感染（肺炎）化膿性遷徙性病變后遺癥耳聾，失明，腦積水，癲癇等38

流行性乙型腦炎

（epidemicencephalitisB)39概述國際上稱日本腦炎乙型腦炎病毒引起腦實質炎癥為主要病變的急性傳染病蚊蟲叮咬傳播有嚴格的季節性，夏秋季流行，集中于7、8、9三個月，十歲以下兒童最易感染。臨床特點：高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征可有后遺癥40病原學乙型腦炎病毒，呈球形，直徑20～40nm，為單股RNA病毒；外有類脂囊膜，表面有血凝素，能凝集雞紅細胞；病毒在胞漿內增殖，能在乳鼠腦組織內傳代，亦能在雞胚、猴腎細胞、雞胚細胞和Hela等細胞內生長；對溫度、乙醚、酸等都很敏感；其抗原性較穩定。41流行病學傳染源：人畜共患的自然醫源性疾病，豬是主要傳染源，其中以未過夏天的幼豬最為重要。42流行病學傳播途徑：蚊蟲叮咬蚊類是主要傳播媒介，庫蚊、伊蚊和按蚊的某些種類都能傳播本病，其中以三帶喙庫蚊最重要。蚊體內病毒能經卵傳代越冬，可成為病毒的長期儲存宿主。43流行病學人群易感性：普遍易感。感染后多呈隱性感染。感染后免疫力持久發病年齡：2-6歲兒童發病率最高。流行特征：地區性：主要分布于亞洲。季節性：集中在7、8、9三個月44發病機制人蚊蟲叮咬病毒進入人體局部組織細胞和淋巴結、以及血管內皮細胞內增殖

入血病毒血癥血腦屏障中樞神經系統病原體：病毒的數量、毒力人體：機體的免疫力、防御功能免疫力強：隱性感染或輕型病例免疫力低下：侵入中樞神經系統45病理變化

好發部位：上重下輕（大腦皮質、基底核，視丘最嚴重；小腦皮質丘腦、橋腦次之；脊髓最輕）。

病變特點：腦的變質性炎神經細胞變性、壞死——神經細胞衛星現象和噬神經細胞現象。腦血管病變和炎細胞浸潤——淋巴細胞套軟化灶形成——篩狀軟化灶神經膠質細胞增生——膠質細胞結節46大腦皮質軟化灶腦實質充血、水腫，可見點狀出血和粟粒大小的軟化灶。47神經細胞衛星現象在變性壞死的神經細胞周圍有5個以上增生的少突膠質細圍繞時，稱神經細胞衛星現象；48噬神經細胞現象小膠質細胞和血源性巨噬細胞侵入變性壞死的神經細胞內，則稱為噬神經細胞現象。

49淋巴細胞套血管擴張充血，管周間隙增寬，常伴有淋巴細胞為主的炎細胞圍繞血管呈袖套狀浸潤50軟化灶形成神經組織發生局灶性壞死液化、形成質地疏松、染色較淡的篩網狀病灶，稱為篩狀軟化灶。

51膠質細胞結節增生的小膠質細胞若聚集成群而形成結節，稱膠質細胞結節。

52（七）病理變化及臨床聯系早期有高熱，全身不適等癥狀。由于腦實質炎性損害和神經細胞廣泛變性、壞死，病人出現嗜睡、昏迷。當腦內運動神經細胞受損嚴重時，可出現肌張力增強，腱反射亢進，抽搐、痙攣等上運動神經元損害的表現。橋腦和延髓的運動神經細胞受損嚴重時，出現延髓性麻痹，病人吞咽困難，甚至發生呼吸、循環衰竭。53由于腦實質血管高度擴張充血，血管壁通透性增加，而發生腦水腫。顱內壓升高，出現頭痛、嘔吐,嚴重的顱內壓增高可引起腦疝（brainhernia）。常見的有小腦扁桃體疝和海馬溝回疝。小腦扁桃體疝時，由于延髓的呼吸和心血管中樞受擠壓，可引起呼吸，循環衰竭，甚至死亡。由于腦膜有輕度的炎癥反應，臨床上也可出現腦膜刺激癥狀。54（八）結局及并發癥痊愈后遺癥：因腦組織病變較重而恢復較慢，有的不能恢復而留有癡呆，語言障礙，