納洛酮在急危重癥搶救中的臨床應(yīng)用納洛酮（NaloN）又名烯丙羥嗎啡酮，為羥二氫嗎啡酮的衍生物，是嗎啡是藥是β內(nèi)啡肽（β-釋放增加，參與了各種應(yīng)激性疾病的病理生理過(guò)程。N為阿片受體特異拮抗劑，能阻自19年1用。1心臟驟停，缺并括β-內(nèi)的大量神經(jīng)內(nèi)分泌因子參與了應(yīng)激反應(yīng)的過(guò)為β-拮抗劑，N能大大提高復(fù)蘇成功率，N通過(guò)逆轉(zhuǎn)β-EP介使時(shí)N還具有促進(jìn)自主呼吸恢復(fù)，增加腦缺血區(qū)血流量，減輕腦水腫降低自由基損傷，減輕再灌注的損傷程度。陳天鐸［］觀察4例心搏、呼吸停止時(shí)間分別為4.1min和3.0，2例在常規(guī)復(fù)蘇基礎(chǔ)上給予NX2注，間隔30應(yīng)用，自主呼吸恢復(fù)1例，心搏復(fù)跳1例，復(fù)蘇成功例，明顯好于對(duì)照組（P<0）。52竭血漿β-顯釋放增加其參與了呼吸調(diào)控及呼吸衰竭的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程起到呼吸抑制的作用。而N能阻斷β-嗎啡樣物質(zhì)的作用，從而興奮呼吸，尚有減少肺間質(zhì)水分的積聚大劑量時(shí)對(duì)減輕肺的分流有效對(duì)于并發(fā)肺性腦病的患者有明顯改善呼吸紊亂的療效能改善肺通氣功能從而達(dá)到改善呼吸衰竭的作用。楊志雄［2］對(duì)6例慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用NX1m％的葡萄糖250靜滴，次/d觀察12d結(jié)果在治療后，肺功能、血?dú)夥治鲚^治療前明顯改善(P<0.01)3肺性腦病量β-它對(duì)意識(shí)狀且β-促進(jìn)腦水腫形成造成繼發(fā)性腦功能障礙。N能特異性阻斷β-用，并對(duì)血腦屏障有良好通透性，卻無(wú)受體激動(dòng)作用［］。它能防止和減輕腦水腫的產(chǎn)生與發(fā)展，對(duì)意識(shí)狀態(tài)恢復(fù)和呼吸抑制的解除有明顯促進(jìn)作用。陳思［在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用N治療肺性腦病患者3例，效果明顯好于對(duì)照組（P<0）。54新生兒缺氧缺血性腦病（HH由于圍生期窒息而導(dǎo)致的新生兒腦缺氧缺血性損，分β-與了缺氧缺血性腦水腫的病理過(guò)程［］。β-一種休克因子，其含量與新生兒HE切相關(guān)患兒血漿及腦脊液中β-量升高并與窒息的嚴(yán)重程度成正比NX能有效預(yù)防β-機(jī)體的不利影響能直接作用于神經(jīng)細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞膜對(duì)鈣離子的通透性，增加環(huán)磷酸腺苷的含量［］。梁艷等［］將臨床確診的158例H兒隨機(jī)分為納洛酮治療組8例及對(duì)照組7例二組新生兒病情分度及日齡經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0）05照組給予吸氧、止驚、降顱用N治療，首次靜脈注射N(xiāo)X0.按0..01（k?m，持續(xù)靜滴，維持～6，第二及第三天各0.后每天分次靜脈注射，療程7結(jié)果治療組與對(duì)照組治療有效率及后遺癥發(fā)生率經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0<0）。55休克內(nèi)β-度可升高～倍，是β-過(guò)抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應(yīng)，使血管擴(kuò)張而降低血壓形成休克的重要病理環(huán)節(jié)。N可有滯β-降壓作用并可促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)增加釋放加壓物質(zhì)而使血壓回升，另外N尚能迅速逆轉(zhuǎn)β-呼吸循環(huán)的抑制作用，穩(wěn)定溶酶體膜降低心心肌排血量增加，提高休克存活率，故可用于各種原因所致的休克。羅星照［］報(bào)道例患兒經(jīng)常規(guī)抗休克無(wú)效后，靜注N．0mg壓升高，但1min后血壓再次下降在以后50注次相同劑量都取得相似療效，以后持續(xù)靜脈輸注．1mk?），血壓保持不變，隨后劑量增至．45g?），血壓維持正常范圍，5逐漸停藥而血壓不降。給藥總劑量．71mg（．33m副作用，例患兒均存活。有學(xué)者報(bào)道［］N能提高膿毒性休克患者的存活率。方法是：NX．03mg/kg繼而以．2m（k?）。6腦梗死量β-β-降低梗塞灶周壞死方向發(fā)展，N拮抗β-致的缺血區(qū)腦血流下降，提高腦組織供氧狀態(tài)，素（PG和血栓素A2TX）失衡，改善微循環(huán)［1］。N還可以直接作用于鈣離子的通透性，改善細(xì)胞水平的代謝，并有抑制興奮性氨基酸的作用［1X、，，能礙［1封衛(wèi)兵等［1選擇發(fā)病～4病情進(jìn)展腦梗死患者6例，隨機(jī)分成鹽酸N治療組3例和右旋糖酐4對(duì)組（P<0而且治療14d，治（P<0治療組優(yōu)于對(duì)照組。7急性腦出血N除能抑制內(nèi)源性β磷酸腺苷（cA含量、改善細(xì)胞代謝水平等作用外，N還能逆轉(zhuǎn)內(nèi)啡肽對(duì)神經(jīng)用 N可以維，，，謝［平［］道，（P<0）。18急性中毒8.1眠藥中毒大劑量安眠藥中毒時(shí)，可使紋狀體、下丘腦、中腦β-EP含量驟增，N可有效地抑制β-應(yīng)，解除其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用，使臨床表現(xiàn)迅速改善。周新等［1］報(bào)道將催眠藥急性中毒1隨機(jī)分為二組，治療組7例采用鹽酸N注射液治療，對(duì)照組6例采用醒腦靜注射液治療，其他常規(guī)治療相同。結(jié)果在催醒時(shí)間治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0018.2性乙醇中毒當(dāng)過(guò)量乙醇進(jìn)入體內(nèi)，超過(guò)了肝臟的氧化代謝能力，而在體內(nèi)蓄積并進(jìn)入大腦此時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)下下丘腦釋放因子促使腺垂體釋放β-另外乙醇代謝產(chǎn)物乙醛在體內(nèi)與多巴胺縮合成阿片樣物質(zhì)，直接皮發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭［1］。徐亞熙等［1］將6例急性乙醇中毒病例隨機(jī)分成二組，治療組3例用納洛酮治療；對(duì)照組3例用利尿、補(bǔ)液、補(bǔ)充維生素等治對(duì)照組顯效時(shí)間、癥狀消失時(shí)間明顯縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0）。18.急性有機(jī)磷中毒(AO發(fā)現(xiàn)AO的早期即出現(xiàn)血漿β-平的升高，并且與AO毒程度及病情轉(zhuǎn)歸相關(guān)，血漿β-度越高，中毒程度漿β-度最高；β-治療過(guò)程中逐漸降低，則病情好轉(zhuǎn)，反之，則病情惡化［1］，本研究還發(fā)現(xiàn)N可明顯縮短阿托品化時(shí)間，減少阿托品和解磷定的用量，表明N與阿托品和解磷注射液有協(xié)同治療作用。文獻(xiàn)報(bào)道［1］將17AO者隨機(jī)分成N治療組6例和常規(guī)治療組64例，結(jié)果治療組阿托品化時(shí)間縮短，阿托品和解磷定用量顯著減少（P<0）。1覃安等［2］將2急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者隨機(jī)分為二組，對(duì)照組（組）予洗胃、導(dǎo)瀉、阿托品、解磷定等對(duì)癥治療；治療組（）除組治療外，加用NX～0.8，3～60min，1迷患者用至神志清醒。結(jié)果組18例符合中間綜合征（I診斷，占該組患者的1.，組例符合I診斷，占該組患者的0.0，二組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0）。結(jié)論認(rèn)為N可有效預(yù)防I發(fā)生，明顯提高AO者的治愈率。8.急性一氧化碳中毒白向東［2］報(bào)道用N治療急性一氧化碳中毒21例，與常規(guī)治療2例對(duì)照。治療組中用．～．6溶于％葡萄糖液20ml中靜注，次/，直至患者清醒。結(jié)果：治療組與對(duì)照