




版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、健康(health):不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象,而且是軀體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)。2、疾病:是機(jī)體在一定病因作用下,機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過(guò)程。3、亞健康(sub-health)狀態(tài):有反應(yīng)能力低、適應(yīng)能力低,但機(jī)體無(wú)器質(zhì)性病變證據(jù)。4、老化(aging:是機(jī)體結(jié)構(gòu)與功能隨著年齡的增長(zhǎng)而緩慢減退的不可逆過(guò)程,是所有生物的共同特征)5、衰老senescenc適應(yīng)能力下降的綜合狀態(tài))6、病因:疾病發(fā)生的原因,又稱致病因素。指能引起某一疾病的特定因素,決定該病的特異性,是引起疾病的必會(huì)因素。7、條件:主要指能促進(jìn)或減緩疾病發(fā)生的某種機(jī)體狀態(tài)或自然環(huán)境。8、腦死亡:腦死亡是指全腦功能(包括大腦、間腦和腦干)不可逆性的永久性喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的(腦死亡的標(biāo)準(zhǔn):自主呼吸停止,人工呼吸15分鐘仍無(wú)自主呼吸;不可逆性深昏迷;顱神經(jīng)反射(孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等)均消失;瞳孔散大及固定;腦電波消失;腦血液循環(huán)完全停止)9()體液容量減少,失Na+>失水,血清N<130mmol/,壓<280mOsm/L。10、等滲性脫水:體液容量減少,水與Na+成比例丟失,血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內(nèi)。11(低容量性高鈉血癥)N150mmol/,壓>310mOsm/L。12、水腫(edema):過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。13、鈉逃逸(醛固酮逃逸:連續(xù)每天使用醛固酮使細(xì)胞外液容量擴(kuò)大時(shí),開始時(shí)排鈉減少,但幾天后排鈉回升到固酮的作用相互平衡為止等有關(guān)。14、低鉀血癥(hypokalemia):<3.5mmol/L>5.5mmol/L16、酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance):病理情況下,體內(nèi)酸堿過(guò)多、嚴(yán)重不足和/或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,從而導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)態(tài)破壞。17(metabolicacidosis):[HCO3-]原發(fā)性降低導(dǎo)致pH代謝性酸中毒。18、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis):以血漿[H2CO3]或PaCO2原發(fā)性增高導(dǎo)致pH值降低為特征的酸堿平衡紊亂類型稱呼吸性酸中毒。19、代謝性堿中毒(metabolicalkalosis):以血漿[HCO3-]原發(fā)性增高導(dǎo)致pH值上升為特征的酸堿平衡紊亂類型稱代謝性堿中毒。20、呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis):[H2CO3PaCO2原發(fā)性減少導(dǎo)致pH衡紊亂類型稱呼吸性堿中毒。21堿平衡紊亂。22、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB):全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿中[HCO3-],反映代謝性因素。23、實(shí)際碳酸氫鹽(AB):隔絕空氣的血液標(biāo)本在實(shí)際條件下測(cè)得的血漿[HCO3-]。反映呼吸性因素和代謝性因素。24、緩沖堿(BB):指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和,包括血漿和紅細(xì)胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-和HPO42-。通常以全血在標(biāo)準(zhǔn)情況下測(cè)定,反映代謝性因素。25、堿剩余(BE):1L全血或血漿滴定到pH7.40(mmol/L因素。用酸滴定為正值(堿過(guò)多,用堿滴定為負(fù)值(堿缺失。26、陰離子間隙(aniongap,AG):指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值,反映固定酸含量。27(Feve0.過(guò)熱:在體溫sp正常的情況下,由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙而引起的被動(dòng)性和非限制性體溫升高稱為過(guò)熱。28、發(fā)熱激活物:指各種能夠刺激機(jī)體某些細(xì)胞產(chǎn)生致熱性細(xì)胞因子即內(nèi)生致熱原(EP)而引起體溫升高的物質(zhì)。29、內(nèi)生致熱原(endogenouspyrogen,EP:的細(xì)胞因子。這些細(xì)胞稱為產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞。30、缺氧(hypoxi:組織供氧不足或用氧障礙,導(dǎo)致機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常改變的病理過(guò)程稱為缺氧。31、發(fā)紺(cyanosis:當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5g/dl時(shí)(2.6g/d呈青紫色,稱發(fā)(紫)紺。32、腸源性發(fā)紺enterogenouscyanosis:鹽,大量吸收入血后,使血紅蛋白的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵,導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。當(dāng)血液中高鐵血紅蛋白達(dá)到1.5g/dl33(hypoxichypoxia指以PaO2CaO2hypoxi、低張性低氧血癥hypotonichypoxemi。34、血液性缺氧(hemichypoxia:指由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變,以致血液攜氧的能力降低或Hb結(jié)合的氧不易降低,故又稱為等張性缺氧isotonichypoxi。35、循環(huán)性缺氧(circulatoryhypoxia)性缺氧hypokinetichypoxi。36、組織性缺氧histogenoushypoxia:稱氧利用障礙性缺氧dysoxidativehypoxi。37、缺氧性肺血管收縮HP生理現(xiàn)象。38、休克shock不足,導(dǎo)致細(xì)胞損傷,重要器官功能障礙、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)破壞的急性全身性病理過(guò)程。39、毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象no-reflowphenomenon:明顯改善,毛細(xì)血管中的血液仍淤滯停止,不能恢復(fù)。40、全身炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS:指感染或非感染致病因素作用于機(jī)體,引起炎細(xì)胞大量激活和各種炎癥介質(zhì)過(guò)SIRS,但以感染、創(chuàng)血循環(huán),在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。41、多器官功能障礙綜合征multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS:燒傷等時(shí),兩個(gè)或兩個(gè)以上原無(wú)功能障礙的器官或系統(tǒng)同時(shí)或短期內(nèi)相繼發(fā)生功能障礙的臨床綜合征。42(cardiacdysfunction43(heartfailure44、呼吸衰竭(respiratoryfailure):指外呼吸功能嚴(yán)重障礙,以致PaO2PaCO2增高的病理過(guò)程。一般以PaO2<60mmH(8KPPaCO2>50mmHg6.67KP)作為判斷呼吸衰竭的血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)。45、急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS):急性肺損傷的嚴(yán)重階段,是一種急性質(zhì)及肺泡水腫,導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全。46、肝功能障礙(hepaticdysfunction較嚴(yán)重的各種致肝損害因素作用于肝臟,或長(zhǎng)期、反復(fù)作用于肝臟后,一方面可引起肝細(xì)胞變性、壞死、纖維化及肝硬化等結(jié)構(gòu)的改變,同時(shí)導(dǎo)致肝功能(免疫等)發(fā)生障礙,機(jī)體黃疸、出血、感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征,這種綜合征被稱為肝功能障礙。47、肝性腦病(hepaticencephalopathy,HE):內(nèi)聚集,經(jīng)血液循環(huán)入腦,引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙(排除其他已知腦病的神經(jīng)心理異常綜合征,臨床上出現(xiàn)以意識(shí)障礙為主的一系列神經(jīng)精神癥狀,最終出現(xiàn)昏迷。48、肝腎綜合征(hepatorenalsyndrome,HRS):是指肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí),繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能衰竭的功能性腎衰竭,故又稱功能性肝腎綜合征。49、急性腎衰竭(acuterenalfailure,AR:各種原因引起的雙腎泌尿功能在短期內(nèi)急劇障礙,導(dǎo)致代謝產(chǎn)物的臨床綜合征。50、管-球反饋tubuloglomerularfeedback,TGF:小球旁器感受、放大和傳遞,從而改變腎小球的灌流和GFR,達(dá)到新的平衡。這是腎單位水平上的自身調(diào)節(jié)。51、慢性腎衰竭(chronicrenalfailure,CRF):導(dǎo)致腎功能漸進(jìn)性不可逆性減退,直至功能喪失,這樣一種以內(nèi)環(huán)境紊亂和內(nèi)分泌失調(diào)為特征的臨床綜合征。臨床上常把持續(xù)3個(gè)月以GFR<60ml(mi·1.73(正常為125m)(mi1.732、并存在腎臟損害的患者診斷為CRF。CRF(chronickidney的最終歸宿。52、尿毒癥終末期腎病ESR,即尿毒癥uremi各種腎臟疾病發(fā)展的最嚴(yán)重階段,由于腎單位大量破壞,使代中毒癥狀。此時(shí),常見患者GFR<15ml/(min·1.73m2),并出現(xiàn)尿毒癥癥狀和體征。低容量性低鈉血癥:特點(diǎn)是失Na+多于失水,血清Na<130mmol/L<280mmol/L量的減少。也可稱為低滲性脫水。高容量性低鈉血癥:特點(diǎn)是血鈉下降,血清Na<130mmol/L<280mmol/L增多,患者有水潴留使體液量明顯增多,故又稱之為水中毒。低容量性高鈉血癥:特點(diǎn)是失水多于失鈉,血清Na+濃度高于150mmol/L,血漿滲透壓高于310mOsm/L內(nèi)、外液量均減少。又稱高滲性脫水。脫水熱:因皮膚蒸發(fā)水分減少引起的體溫上升。等滲性脫水:特點(diǎn)是鈉水成比例丟失,血容量減少,但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。水腫:過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚成為水腫。過(guò)多的液體在體腔內(nèi)積聚可稱為積水。小管重吸收增加,均可導(dǎo)致鈉水潴留,稱為球管失平衡,是水腫發(fā)生的基本機(jī)制。/腎血漿流量,正常值約為20分?jǐn)?shù)增加而引起水腫。3.5mmol/L也可以是鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)或體液量過(guò)多而稀釋,而機(jī)體總鉀量不缺乏。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至危及生命,需積極處理。化阻滯。尿液偏堿性不同,稱為反常性酸性尿。高鉀血癥:是指血清鉀離子高于5.5mmol/L。高鉀血癥的患者機(jī)體K體具有調(diào)節(jié)鉀濃度的有效機(jī)制,故不易發(fā)生高鉀血癥,但一旦出現(xiàn)短時(shí)間或長(zhǎng)時(shí)間沒內(nèi)不能逆轉(zhuǎn)的各種因素,皆會(huì)發(fā)生高鉀血癥。去極化阻滯:是指在急性低鉀血癥時(shí),因靜息電位等于或低于閾電位而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。尿液偏酸性不同,稱為反常性堿性尿。血氧分壓:為物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。100mlHb100mlHb動(dòng)-靜脈血氧含量差:指動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值。血紅蛋白氧飽和度:是指HbP50:50%的氧分壓,是反映血紅蛋白與氧親和力的指標(biāo)。熱限:發(fā)熱時(shí)體溫升高限制在一個(gè)特定的范圍以下的現(xiàn)象。心源性休克:心臟泵血功能衰竭心輸出量急劇減少,導(dǎo)致有效循環(huán)血量下降而引起的休克稱為心源性休克。起的休克稱為血管源性休克。高排低阻性休克:心輸出量增加,總外周阻力降低,皮膚血流增多使溫度升高的高動(dòng)力性休克。又稱暖休克。又稱冷休克。低排低阻性休克:心輸出量降低,總外周阻力降低,血壓明顯降低,失代償?shù)男菘恕N⒀h(huán):是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán),是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結(jié)構(gòu)。稱為自身輸血,是休克的“第一道防線反應(yīng)。為特征的急性呼吸衰竭。官系統(tǒng)同時(shí)或短時(shí)間內(nèi)相繼發(fā)生功能障礙。能滿足機(jī)體代謝需要的臨床綜合征稱為心力衰竭。為高輸出量性心力衰竭。充血性心力衰竭:伴有血容量明顯增加,靜脈淤血和組織水腫的慢性心力衰竭稱為充血性心力衰竭。性肌力作用。緊張?jiān)葱詳U(kuò)張:心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張稱為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。肌源性擴(kuò)張:心肌過(guò)度拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張稱為肌源性擴(kuò)張。為心肌向心性肥大。性肥大。勞力性呼吸困難:呼吸困難隨體力勞動(dòng)而發(fā)生,休息后可減輕或消失,稱為勞力性呼吸困難。吸。陣發(fā)性呼吸困難。呼吸衰竭。氣體交換效率低下,稱為肺泡通氣與血流比例失調(diào)。功能性分流:部分肺泡通氣明顯減少,而血流未相應(yīng)減少,甚至還可增多,使V/Q部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻雜入動(dòng)脈血內(nèi),稱為功能性分流。死腔樣通氣:部分肺泡血流量顯著減少,而肺泡通氣量并未相應(yīng)減少,使V/Q不能被充分利用,稱為死腔樣通氣。為解剖分流。急性呼吸窘迫綜合癥:由急性彌漫性肺損傷(肺泡—毛細(xì)血管膜損傷)(ARDS)肺源性心臟病:慢性呼吸衰竭累及心臟,主要引起右心肥大與衰竭,稱為肺源性心臟病。潴留使PaCO280mmHg肺性腦病:由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。第一章疾病概論疾病:在一定病因作用下,機(jī)體內(nèi)自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。健康:健康不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象,而是軀體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)。亞健康:介于健康與疾病之間的一種生理功能低下狀態(tài)(軀體性、心理性、人際交往性亞健康狀態(tài))老化和衰老降的綜合狀態(tài)。老化傾向于描述生理性增齡過(guò)程,而衰老則指伴有嚴(yán)重退行性病變的、快速的病理性老化。病因:能引起疾病并賦予疾病特征或決定疾病特異性的必不可少的因素稱為病因。遺傳易感性:由遺傳因素覺得的個(gè)體易于罹患某種疾病的傾向性。條件:在病因作用于機(jī)體的前提下,能夠促進(jìn)或減緩疾病發(fā)生發(fā)展的因素。誘因:能加強(qiáng)病因作用而促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。危險(xiǎn)因素:與疾病的發(fā)生有一定的相關(guān)性,但尚不能明確為病因或條件的因素。因果交替因,引起新的變化,因果不斷相互轉(zhuǎn)化,推動(dòng)疾病的發(fā)展。惡性循環(huán):在因果交替的環(huán)式變化過(guò)程中,每一次交替都使機(jī)體損害加重,病情進(jìn)行性惡化,稱為惡性循環(huán)。分子病:由于遺傳原因而造成蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)或合成量的異常所引起的疾病稱為分子病。基因病基因病;而由多個(gè)基因變異引起的疾病稱為多基因病。構(gòu)象病:由蛋白質(zhì)空間構(gòu)象發(fā)生異常變化而引起的疾病稱為構(gòu)象病。腦死亡:全腦(包括大腦、間腦和腦干)腦死亡是死亡的標(biāo)志。第四章水、電解質(zhì)代謝紊亂高滲性脫水:失水多于失Na+,血清Na+濃度>150mmol/L減少。低滲性脫水:失Na+多于失水,血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,細(xì)胞外液量減少。脫水征:因組織間液量減少,臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷、嬰幼兒囟門凹陷等體征。等滲性脫水:失水多于失Na+,血清Na+濃度>150mmol/L減少。水腫:過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。過(guò)多的液體在體腔內(nèi)積聚可稱為積水。心性水腫:充血性心力衰竭引起的水腫。身體低垂部位。腎病性水腫:腎的原發(fā)功能障礙引起的全身性水腫。眼瞼和面部。肝性水腫:肝原發(fā)性疾病所致的體液異常積聚而引起的水腫。腹水。肺水腫:過(guò)多的液體在肺組織間隙與肺泡中積聚的現(xiàn)象。泡沫狀痰。腦水腫:腦組織的液體含量增多所引起的腦容積增大。顱內(nèi)壓增高綜合癥。淋巴性水腫:球管失平衡腎小管重吸收增加,均可導(dǎo)致鈉水潴留,稱為球管失平衡,是水腫發(fā)生的基本機(jī)制。腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)腎血漿流量,正常值約為20濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加而引起水腫。(有時(shí)考排鈉回升到正常水平的現(xiàn)象稱為醛固酮逃逸或鈉逃逸,與心房鈉尿肽分泌增加有關(guān)。血鉀低。隱性水腫:液體雖在皮下組織間隙中進(jìn)行性增多,但無(wú)明顯凹陷性體征的全身性水腫。水中毒:血Na+下降,但體Na+總量正常或增多,血清Na+濃度<130mmol/L細(xì)胞內(nèi)外液量明顯增多。低鉀血癥:血清鉀濃度<3.5mmol/L。(常考化阻滯。反常性酸性尿:低鉀血癥在引起代謝性堿中毒的同時(shí),也使尿液中H+液偏堿性不同,稱為反常性酸性尿。高鉀血癥:血清鉀濃度>5.5mmol/L。注意區(qū)別假性高鉀血癥。去極化阻滯:急性高鉀血癥時(shí),因靜息電位等于或低于閾電位而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。反常性堿性尿:高鉀血癥在引起代謝性酸中毒的同時(shí),也使尿液中H+液偏酸性不同,稱為反常性堿性尿。第五章酸堿平衡紊亂動(dòng)脈血CO2分壓PaCO2:物理溶解于動(dòng)脈血漿中的C2分子所產(chǎn)生的張力。(SB(PaC240mmH3100測(cè)得的血漿中HC3-的量。實(shí)際碳酸氫鹽(AB:隔絕空氣的血液標(biāo)本,在實(shí)際條件下(實(shí)際PaC2、體溫和血氧飽和度)測(cè)得的血漿濃度。緩沖堿(BB:血液中一切具有緩沖作用的陰離子堿的總和。堿剩余BE:在標(biāo)準(zhǔn)條件下PaC240mmH,溫度38℃,血紅蛋白完全氧合,將全血或血漿滴定到pH7.40要的酸或堿的量。陰離子間隙(AG(常考:血漿中未測(cè)定的陰離子UA)與未測(cè)定的陽(yáng)離子UC)AG=UA-U。代謝性酸中毒:細(xì)胞外液H或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-型。AG:血漿中不含氯的固定酸濃度增高所導(dǎo)致的代謝性酸中毒。正常血氯性代謝性酸中毒。AG:HCO3-濃度降低,而同時(shí)伴有Cl-毒。稀釋性代謝性酸中毒HCO3-HCO3-起的酸中毒。呼吸性酸中毒:CO2排除障礙或吸入過(guò)多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性堿中毒:細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。鹽水反應(yīng)性堿中毒:各種原因引起的胃酸減少或應(yīng)用利尿劑所導(dǎo)致的血漿HCO3-血量減少及低鉀、低氯,只要給予等張或半張的鹽水即可恢復(fù)血漿HCO3-濃度而糾正堿中毒。鹽水抵抗性堿中毒:各種原因引起的醛固酮增多和低鉀血癥,可導(dǎo)致機(jī)體經(jīng)腎H+丟失過(guò)多或H+并引起代謝性堿中毒,并且給予鹽水沒有治療效果。濃縮型堿中毒(常考:在體內(nèi)HC3-總量不變而細(xì)胞外液顯著丟失水和氯化鈉時(shí)所發(fā)生的一種堿中毒。呼吸性堿中毒:肺通氣過(guò)度引起的以血漿H2CO3第八章發(fā)熱發(fā)熱:致熱性物質(zhì)的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性和限制性體溫升高稱為發(fā)熱。過(guò)熱為過(guò)熱。發(fā)熱激活物:能激活機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起體溫升高的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物。內(nèi)生致熱原:在發(fā)熱激活物的作用下,機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的細(xì)胞因子。熱限:發(fā)熱時(shí)體溫升高被限制在一個(gè)特定范圍第十一章缺氧缺氧:組織供氧不足或用氧障礙,引起組織細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱為缺氧。血氧分壓(P2:物力溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力。血氧容量(C2max:100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。血氧含量(C2:100ml血液的實(shí)際帶氧量,包括結(jié)合于血紅蛋白中的氧合血漿中物理溶解的氧。血氧飽和度(SO2:血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。P5050%時(shí)的氧分壓,是反映血紅蛋白與氧親和力的指標(biāo)。低張性缺氧稱乏氧性缺氧或低張性低氧血癥。發(fā)紺:毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度達(dá)到或超過(guò)5g/dl,引起皮膚和黏膜呈青紫色,稱為發(fā)紺。血液性缺氧腸源性發(fā)紺白血癥,使皮膚和黏膜等呈咖啡色或類似發(fā)紺,稱為腸源性發(fā)紺。循環(huán)性缺氧:組織血流量減少使組織供氧不足所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧。又稱低動(dòng)力性缺氧。組織性缺氧性缺氧。第十四章休克休克細(xì)胞損傷,重要器官功能障礙、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)破壞的急性全身性病理過(guò)程稱為休克。低血容量性休克:血管源性休克組織血液灌流量急劇減少而引起的休克稱為血管源性休克。心源性休克起的休克稱為心源性休克。低動(dòng)力型休克(低排高阻型休克稱低動(dòng)力型休克,冷休克。高動(dòng)力性休克:低排低阻型休克:心輸出量降低,總外周阻力降低,血壓明顯降低,失代償。自身輸血:休克早期交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量分泌,使靜脈系統(tǒng)收縮所引起的回心血量快速而短暫的增加,稱為自身輸血,是休克時(shí)的“第一道防線自身輸液全身炎癥性反應(yīng)綜合征SIRS質(zhì)過(guò)量釋放所導(dǎo)致的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)稱為全身炎癥反應(yīng)綜合癥。急性呼吸窘迫綜合征:在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過(guò)程中,由急性肺損傷()吸困難和進(jìn)行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭,稱為急性呼吸窘迫綜合征ARD。多器官功能障礙綜合征MODS同時(shí)或短時(shí)間內(nèi)相繼發(fā)生功能障礙,稱為多器官功能障礙綜合征。第十五章心功能障礙心力衰竭滿足機(jī)體代謝需要的臨床綜合征稱為心力衰竭。低輸出量性心力衰竭:靜息及運(yùn)動(dòng)時(shí),患者心輸出量低于正常群體的平均水平,大多數(shù)心力衰竭都屬于此類。高輸出量性心力衰竭不能滿足機(jī)體代謝需要稱為高輸
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- T/CNFIA 184-2023綿甜型白酒生產(chǎn)技術(shù)指南
- T/CNFA 7-2019金屬箔飾面家具表面理化性能技術(shù)要求
- T/CHTS 10154-2024透水瀝青路面技術(shù)指南
- T/CHC 1003-2023植物低聚肽
- T/CGCC 40-2019青團(tuán)
- T/CEMIA 014-2018光纖預(yù)制棒用四氯化硅充裝規(guī)范
- T/CECS 10344-2023綠色裝配式邊坡防護(hù)面層
- T/CECS 10311-2023自動(dòng)測(cè)斜管
- T/CBMCA 032-2022負(fù)離子表面涂覆材料應(yīng)用技術(shù)規(guī)程
- T/CBMCA 025-2022凈化海砂
- 中小學(xué)-預(yù)防性騷擾與性侵害-1-課件
- xx市體育中心設(shè)計(jì)說(shuō)明
- 2024年江蘇省南通市如皋市中考一模語(yǔ)文試題
- 08J933-1體育場(chǎng)地與設(shè)施(一)
- 2024-2030年中國(guó)納米抗體藥物行業(yè)運(yùn)行現(xiàn)狀及發(fā)展行情監(jiān)測(cè)研究報(bào)告
- 2023年高考物理分題型多維刷題練專題19熱學(xué)中的變質(zhì)量氣體問(wèn)題(原卷版+解析)
- 如何喚醒孩子學(xué)習(xí)的內(nèi)驅(qū)力
- 跨境電商合伙投資協(xié)議書
- 工程質(zhì)量責(zé)任登記制度
- 狀元展廳方案策劃
- 土壤農(nóng)化分析實(shí)驗(yàn)智慧樹知到期末考試答案章節(jié)答案2024年甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論