靜脈血栓的診斷和治療_(1)服從真理，就能征服一切事物靜脈血栓的診斷和治療_(1)靜脈血栓的診斷和治療_(1)服從真理，就能征服一切事物靜脈血栓的診斷和治療靜脈血栓形成（Venousthrombosis）是指纖維蛋白、紅細胞以及不等量的血小板和白細胞在靜脈內形成凝塊。1845年Virchow提出血栓形成三大因素：血管壁損傷血流改變血液成分異常數學課堂教學作為小學教學的核心環節，對于學生學習的質量和學習效率有著重要的影響。課堂導入作為一節課的開始，其效果的好壞直接影響著整節課的教學效果。合理有趣的課堂導入，能夠將學生從課間放松的狀態迅速調整到聽課的最佳狀態，使得學生的注意力轉移到課堂教學中來，從而進一步提升數學課堂教學的效率。因此，要使課堂更加完美，教師必須具備一定的課堂導入技能。一、直接導入法所謂的直接導入法就是在課堂上直接引入即將學習的內容，以達到開門見山的效果。直接導入法最大的一個優點就是課堂教學的重點突出，能夠使得學生的注意力迅速集中到課堂的教學重點上來，在聽課的過程中也能夠圍繞教師在課堂導入過程中提出的教學目標和教學重點有側重點地獲取知識。這種課堂導入方法是最簡單、最直接的，一般適合于高年級的學生。例如，對三年級的學生來講，在“比大小”一課中，主要目的是讓學生能夠借助于直觀的圖形來進行一些簡單分數的大小比較，在課堂上，教師可以直接在黑板上寫上和這兩個分數，讓學生通過直觀的觀察來比較這兩個分數的大小，從而為以后的學習積累經驗。二、溫故知新法溫故知新法就是充分認識數學知識之間的聯系，在進行課堂導入的過程中，對已經學習和掌握的知識進行復習，從而提出新的問題，進而很自然地過渡到課堂的教學內容上來，采用溫故知新法的課堂導入方式不僅可以對已經學過的知識進行復習和鞏固，同時又可以通過一些知識之間的內在聯系來順利地引出即將學習的新知識，從而降低學生對于新知識的認知難度，提高學生學習的積極性。例如，五年級學生學習“組合圖形面積”一課時，在三年級已經學習了正方形和長方形的面積計算，五年級上冊又學習了三角形、梯形以及平行四邊形的面積計算，組合圖形的面積計算就是將以上知識進行深化。因此，在課堂導入時，可以用紙片制作正方形、長方形、三角形、梯形等圖形，然后讓學生說出這些基本圖形的面積計算方法，然后在這些圖形的基礎上，拼出組合圖形，共同進行探討和交流。三、懸念導入法好奇心是小學生的一大特點，在進行小學數學的課堂導入時，針對小學生的性格特征，設置一些帶有懸念的問題，往往能夠激發學生學習的積極性，同時也能使數學知識用于解決實際的數學問題這一特點更生動地體現出來。比如，在三年級上冊“年、月、日”一課中，教師可以先提出這樣的問題：“小紅今年12歲了，但是她說她只過了3個生日，你們認為這是怎么回事呢？”這時學生的情緒高漲，強烈的好奇心就轉變成了求知欲。通過這樣一個與自身生活十分貼近而學生卻無法解決的問題來做課堂導入，可以大大提高學生對教學內容的好奇心，從而進一步提升學生學習的積極性，讓學生帶著對問題的懸念來聽講，將大大增強課堂的教學效率。四、練習導入法練習導入法就是根據課程的目標和內容來設置一些練習，以便引起學生的注意力，學生在產生壓力感之后，就會急于聽教師講解的方法。這種導入方式可以很快集中學生的注意力，練習題的形式可以是多種多樣的，根據不同教學內容進行編制可以有效提升新知識的教學效果。例如，在講解三年級下冊的“找規律”一課時，可以先出示幾組計算題，讓學生通過計算來比較每組的算式，觀察當一個乘數不變，另一個乘數擴大10倍時，積的變化情況，以便從中發現計算規律。五、活動導入法活動導入法是通過讓學生觀察與新的主題相關的數學現象，以激發學生探尋奇妙世界的愿望，從而引出新的教學主題。例如，在教學二年級上冊的“一分鐘能干什么”一課時，首先通過日常生活中的活動來感受一分鐘的長短，如：寫字、踢毽子、數心跳等，然后再讓學生聽著秒針的滴答聲來感受一分鐘的長短，最終通過這樣的活動獲得對時間長短的感覺，從而樹立起時間觀念。六、故事導入法兒童比較喜歡講故事這種課堂導入方式，有的故事可以喚醒兒童的生活經驗，并從中將數學知識抽象出來；有的則是通過故事引導學生運用數學知識來解決生活中的實際問題。故事導入法有利于增加課堂的趣味性，并能夠促使兒童打開思維，輕松自然地進入到學習狀態中。這種導入方式需要注重故事的選擇，故事應精簡并具有針對性，不能為了講故事而講故事。例如，在教學“分桃子”一課時，可以講猴子分桃子的故事，并提出讓學生幫助猴子分桃子，在思考當中導入課堂內容。綜上所述，在教學實踐中，需要根據數學學科自身的特點以及所要教授的內容選擇恰當的導入方式。導入方式是多種多樣的，但是它們之間并沒有沖突，在必要的情況下，可以將不同的導入方式融合在一起，與教學內容合理匹配，使教學過程更為和諧自然，從而激發學生的學習興趣，提高教學效率，取得良好的教學效果。作為農村的小學生，沒有英語語言基礎，知識面窄，學生的學習途徑和學習條件相對落后，如何培養和提高學生的英語學習興趣，完成新課程標準的教學目標，成為小學英語教師的首要任務。通過幾年來，我對PEP小學英語的教學探索與實踐，結合教學的實際情況來談談自己的幾點感悟。一、明確教學目標，激發學生學習興趣學生剛接觸英語時都會感到新鮮和好奇，學習的勁頭比較大，熱情也比較高，因而對學習英語有一定興趣。但是，隨著時間的推移和內容的加深，有一部分學生會漸漸對英語產生畏難的情緒，把學習英語看作是沉重的負擔，有的干脆放棄。由此可見，一時的好奇，暫時的興趣是學不好英語的。如果學生缺乏意志和毅力，興趣容易轉移和中斷。因而，要想順利的進行英語教學，教師要做有心人，在傳授知識的同時，有針對性的進行學習目的教育，端正學生的學習態度并激發學習興趣。二、采取多種教學方法，培養學生學習興趣在現實的教學中若是經常采用固定的教學模式，長此以往，勢必會使學生感到枯燥乏味，收不到良好的教學效果。要激發學生的學習興趣，我在教學中采用以下的教學方法：1、實物教學把實物或情景直接聯系，讓學生感受到語言的真實性、形象性，易于調動和保持學生的學習興趣。例如，我在教授文具用品時，用pen、pencil、pencil-box、eraser、ruler、book、bag、等實物來教學，讓學生也把自己的這些用品拿出來，做一些游戲，比如“看誰指的快”“登山奪寶”等這樣一來既激發了學生的學習興趣和積極性，更達到課堂教學的最佳效果。我還使用圖片，簡筆畫、通過手勢、表情、動作等多種形式來達到直觀效果。再說，小學生正處在形象思維階段，使用直觀化教學，不但可以使抽象的文字變成具體的形象，而且能加深他們對詞匯的感知和記憶。2、寓教于樂教學小學生正處于多變時期，他們好玩、好動，而且好奇心強。所以教學中我利用兒童好動的心理特點，開展游戲活動，寓教于樂。“游戲是兒童的天地。”游戲，既可以讓學生在輕松的氣氛中掌握并運用新詞匯，又可培養他們對學習英語的興趣。例如，在詞匯教學和鞏固階段，可設置“搶奪陣地”游戲。準備實物或單詞卡片置于講臺上，將全班同學分為兩組。A組用肢體語言表演圖片上的內容，B組猜出相應的單詞。當他猜對時，B組同學向前進一步；當他猜錯時，對方組前進一步。哪一組先搶奪到黑板上的小紅旗，哪一組獲勝。當然在游戲過程中教師要本著“玩”是形式，“學”是目的這一原則，使學生在游戲中有所收獲。另外我還通過編歌謠游戲，比如學習文具用品，penpen是鋼筆，我的學習需要你；rulerruler是尺子，劃線請你來幫忙；erasereraser是橡皮，錯字見你就遠離；crayoncrayon是蠟筆，五顏六色真美麗。把新授詞匯放在自編的歌謠中讓學生在有節奏的吟唱過程中、在輕松的氣氛中熟悉新詞，同時增強詞匯教學的趣味性，也能培養了學生對學習英語詞匯的興趣。3、多樣化教學比如新單詞的呈現就有出示實物、畫簡筆畫讓學生猜、我做動作讓學生猜、從童話故事中引出、利用已學過的句子作替換練習引出新單詞等方式。在一堂課中，我可以根據實際需要選擇合適的呈現方式，當學生的情緒有所波動的時候，可以另選一種呈現方式。又如在教學生讀單詞或句子時，可以讓男生讀女生聽，女生讀男生聽；分小組讀；大聲讀；小聲讀；和教師對口形讀；學生當小老師領讀；同桌你讀我聽；小組競賽讀等形式。鞏固單詞時，可以讓學生傳遞卡片讀、開火車讀、蒙上單詞看著漢語讀、學生搶讀等多種方式。形式多樣的教學方法既可以調動學生的各種感觀使其參與到學習中來，又可以增加課堂效率和學生訓練的程度，從而提高了學習效率。三、營造學習氣氛，鞏固學生學習的興趣英語學習的目的是為了交際，而英語的交際需要一定的語言環境、語言氣氛。氣氛的創造不是一節課就可以了，而是貫穿日常生活與學習，使學生覺得整天生活、學習在英語環境之中。學生天天要上英語課，課上的感受直接影響他們學習的積極性。平淡無奇、呆板乏味、一成不變的教學方法會壓抑學生的學習興趣。反之，愉快的課堂氣氛、輕松的學習狀態、有趣的語言環境、積極的自我意識，能促使學生去獲得最大限度的語言信息量。在教學中，我很重視創造愉快、和諧的課堂氣氛。在校內、班內張貼或懸掛英文標語、辦英語墻報、用英語標出室內各種物品的名稱。課后，教師與學生、學生與學生見面打招呼等都用英語。課堂上，教師用英語組織教學、布置作業、表揚學生乃至對學生的評價都在英語的氣氛中進行。如此，學生看到的、聽到的以及講到的都是英語，既有輸出，也有輸入，促使學生運用英語產生學習需要，形成學習動機。為此，小學英語課堂應該創設多種多樣的教學形式，并應以活動為載體，挖掘其學習的潛力，培養學生學習的興趣，才能使課堂教學效果好，從而達到事半功倍的效果。總之，我要把培養學生的學習興趣貫穿于教學的始終，不斷激發、培養和鞏固學生的學習興趣，努力提高學生的學習主動性和積極性，全方位提高英語教學的質量。暫時性：大型損傷，妊娠，哺乳，口服避孕劑，雌激素替代治療，長期制動。第一次發生DVT的患者中，33%存在一種或多種危險因素，而23%可能為基因問題。基因缺陷在西歐各國常稱為易栓癥（thrombophilia）。基因缺陷

第一次發生DVT患者中基因缺陷的發病率（％）與VTE確定關系的遺傳基因

抗凝蛋白缺乏

主要有AT-Ⅲ、PC、PS三種。純合子PC或PS缺乏可致極嚴重的血栓特征。此缺陷為常染色體顯性遺傳。在DVT中占5%~10%，AT-Ⅲ缺乏高于PC與PS缺乏。FVLeiden（FVL）Fv有一處的單個氨基酸被替代（即506位Gln→Arg）而不能被PC分解，稱FVL。FVL雜合子攜帶者血栓形成的危險比對照組高7位，而FVL純合子者則高80倍。FVL在中國人中罕見。高纖維蛋白原血癥與異常纖維蛋白原血癥

纖維蛋白原＞5.0g/L，VTE的危險度增加4倍；55%的異常纖維蛋白原血癥并無癥狀，25%者有輕度出血，有血栓形成傾向者僅20%；為常染色體顯性遺傳；VTE發病率中約0.8%。

凝血酶原20210A異常

1996年Poort在易栓癥家族中找到凝血酶原的多態性，即3′-UT區基因改變20210A/G（20210位點核苷酶G→A突變）。導致VTE的危險度達2~4倍，一般病例中檢出率為6.2%。高同型半胱氨酸血癥

輕、中度高同型半胱氨酸血癥可見于基因缺陷獲得性、葉酸、鈷胺與吡多醇缺乏，慢性腎功不全。純合子缺陷在FVL攜帶者可增加VTE的危險度。FVⅢ、FⅨ、FⅪ與TAFI的高水平

血漿FVⅢ水平增高已證實為VTE的危險因素

靜脈血栓栓塞發病的獲得性因素

年齡

年齡是一個獨立而重要的因素，＞75歲者VTE發病率每年上升1%。

口服避孕劑（OC）中青年婦女的VTE患者，其中OC者占1/2~2/3。患者血漿中促凝物質（FVⅢ、Ⅹ、Ⅻ）增加，抗凝物質（AT、PS）減低，而致凝血酶形成。

激素替代療法（HRT）用HRT的更年期婦女血栓形成的危險增加2~4倍，且雌激素的劑量與致栓危險無線性關系。如FVL或凝血酶原20210A與HRT并存時致栓危險度為11倍。婦女妊娠期與哺乳期

妊娠高凝狀態顯著：血漿中纖維蛋白原、FVⅢ水平升高，PS低，血小板活化，PAI-I增加，血栓形成的危險度比正常人高10倍。AT缺乏的孕婦，如不抗凝則DVT危險率高達50%，PC與PS缺乏的危險率為3%~10%與6%。妊娠為VTE的一個獨立危險因素，若有基因缺陷則危險度更高，產后比妊娠期VTE的危險高3~5倍。外科手術創傷手術對組織損傷致凝血系統激活、麻醉、輸血、體外循環，患者體位等均成為血栓形的誘因。膝、髖關節成型手術VTE發病為30%~50%，腹部手術為30%，頭顱損傷，脊柱、骨盆、骨折致拴高達50％～60%。

制動

臥床可致DVT已成共識。麻痹、疾病、手術分娩后，長途旅行等，均干擾了肌肉收縮泵的作用，致靜脈回流減少而淤塞。一般認為臥床＞72小時，坐立位＞8小時可致VTE。惡性腫瘤

癌癥中并發VTE的發生率為10%~20%。癌細胞分泌出類組織因子與癌性促凝物質使血液呈高凝狀態，是致血栓的重要原因。約有5%的患者，在血栓形成后一年才確診有癌癥。＞40歲的特發性VTE應作排癌檢查。抗磷脂抗體（APA）

APA包括狼瘡樣抗凝物和抗心磷脂抗體，致拴率為25%~50%。它改變內皮細胞的PGI2/TXA2之間的平衡，增強內皮細胞的組織因子表達，抑制蛋白C系統，激活血小板使TXB2生成增多，增強PAI-l的活性作用而有利于血栓形成。靜脈血栓栓塞的診斷

臨床表現DVT的先兆常為腿部逐漸加重的疼痛，持續性、活動和行走加劇，患肢比對側明顯腫大。重癥近端DVT可致下肢靜脈回流嚴重受阻，伴動脈痙攣，而出現患肢劇痛，嚴重腫脹、蒼白或紫紺。下肢DVT的近期并發癥為肺血栓栓塞（PE），拴子較大者可致死。DVT遠期并發癥主要為栓塞后綜合征，深靜脈功能不全引起淺靜脈高壓，患肢持續水腫、靜脈曲張、皮炎、色素沉著、潰瘍等。臨床預示診斷DVT的Wells計分法

PE

疑為PE者由下列癥狀而無明顯可解釋的原因構成：胸痛（70%）、呼吸困難（25%）、暈厥或休克（5%）、咳嗽（40%），同時有DVT的癥狀（30%）。體征：呼吸急促（70%）、心動過速（33%）DVT征象（10%），胸片：胸膜腔滲液，肺野可見帶形膨脹不全，半側膈肌升高。低碳酸血癥與低氧血癥常見。臨床疑為PE的臨床診斷模式

A典型癥狀和體征有下列兩項以上者新產生的呼吸困難胸痛氧飽和度＜92%咯血胸膜摩擦音有下列1項以上者心率＞90次/分體溫＞37.8℃和≤38.5℃腿痛或腫脹胸部X光影響與PE相符合B嚴重的癥狀和體征有下列一項以上的癥狀和體征暈厥收縮壓＜90mmug，

心率＞100次/分呼吸衰竭右心衰（新發生的頸靜脈壓升高，右束的支阻滯）C．危險因素12周內作手術，用全麻臥床休息3天不活動過去有DVT或PE病史12周內有下肢骨折或作石膏固定下肢癱瘓有DVT或PE家族史活動性癌生產后6周以內

實驗檢查

D二聚體

交聯纖維蛋白被纖溶酶溶解后形成D二聚體，但測定方法不同其精確度變異很大。感染、炎癥，癌癥與壞死均可使纖維蛋白增多，故纖維蛋白對VTE的特異不強。ELSIA測D二聚體敏感度高達99%，特異性為45%，陰性預檢值為98%，D二聚體＜500ug/L時，臨床上有VTE者，概率極低僅為0.2%，目前已將D二聚體測定作為診斷VTE的首選篩選項目。靜脈造影（venography,VG）VG是目前公認的診斷VTE最可靠的方法（金指標）。主要表現：靜脈內充盈缺損，應除外血管外壓迫因素造成假象，或造影劑注射方法不當造成靜脈未充盈而誤診。VG優點：能證實有無血栓，血栓大小和確切部位。VG缺點：為有創性檢查，不宜作無癥狀DVT篩選試驗。

彩色多普勒超聲顯像

下肢靜脈加壓超聲顯像是非創傷性檢查，對DVT而言，其敏感性97%，特異性98%，陰性預檢值為98%，即靜脈超聲正常的病人中，98%的受檢者無真正血栓。但對遠端VDT敏感性較低（73%）。靜脈超聲探查可顯示出靜脈結構清晰、靜脈內血流速度和血流方向及將血流反射波頻率轉換為聲響。超聲診斷DVT的標準：按壓探頭靜脈腔不能完全塌陷，是DVT的最重要的診斷標準。靜脈腔內有細小光點或光團，無彩色顯示。栓塞部位遠端血流減慢，不隨呼吸改變。肺掃描灌注肺掃描為一非創傷性檢查。用99mTC標記巨聚清蛋白靜脈注入進行血流掃描，PE患者因肺動脈分支阻塞，致放射性顆粒不能達到毛細血管而呈掃描缺損。炎癥、腫瘤、結核等均可致氣道狹窄，或肺部充滿液體時，因低氧而誘發肺血管收縮而呈現缺損。疑為PE患者，其肺掃描結果中“無診斷意義”可高達70%，但是其中至少25%為PE。因此應各種檢查配合更為重要。螺旋CT（HCT）HCT掃描快速，觀察肺動脈分支到最小的節段水平。HCT檢查變異系數較寬，敏感性53%~100%，特異性73%~100%，與技術有關。CT及MRI對頗內血栓形成更重要。HCT檢查結果正常時并不能排除PE，需結合臨床概率和其它檢查而定。HCT證明血管腔內充盈缺損才可診斷PE，HCT可用于肺掃描不能診斷的PE者的輔助檢查，MRI診斷PE的精確度與HCT相類似。

肺動脈造影

為PE診斷中的標準程序，但失敗率高（17%），因此檢查死亡者0.2%~0.5%，而能證實PE者僅8%，疑為大塊性PE者，應填加斟酌。

VTE診斷程序目前，以臨床評估，ELISA法測D二聚體測定，靜脈加壓超聲顯像（CUG）檢查組成無創傷性診斷DVT模式。474例研究表明：先用D二聚體水平＜500ug/L排除128例（27%），D二聚體水平＞500ug/L有238例，進行CUG檢查，顯示為DVT者109例（

占患數23%），臨床概率高，而CUG正常者，僅2例經靜脈造影證實有DVT，占0.4%。

疑為DVTD-dimer

陽性陰性CUG排除DVT

陽性陰性按DVT治療臨床概率低/中高排除DVT靜脈造影或重復超聲顯像陰性陽性排除DVT按DVT治療復發性DVT診斷

復發性DVT的診斷很困難，第一次發性血栓形成后，深靜脈持續異常。近端DVT發生后一年之內，約50%的患者，近端靜脈超聲檢查仍然異常。超聲證明一個新的股靜脈或腘靜脈無張力存在，或血管直徑增加大＞4mm。股靜脈或腘靜脈張力正常可排除復發性DVT與以前超聲相比，股靜脈、腘靜脈的直徑增加不足1mm，則可排除DVT復發，若在1~4mm之間，應作靜脈造影證實，是否復發。PE的診斷或排除診

斷：

肺血管造影，血管腔充盈缺損。HCT檢查，肺段或中心肺動脈的血管腔充盈缺損。通氣灌注肺掃描：高概率，中度/高度臨床懷疑。

排除PE：

肺血管造影正常通氣灌注肺掃描正常

D二聚體正常

HCT正常伴：a.臨床低度懷疑PEb.D二聚體正常c.近端靜脈超聲檢查正常VTE的治療

抗凝療法

VTE的治療目的：消除癥狀，減輕患者痛苦。防止VTE擴大、復發、減低死亡率。使栓塞血管重新開放。DVT的經典治療方案是先用低分子量肝素（LMWH）或普通肝素（UFH）5天，然后改用維生素K拮抗劑維持治療3月。目前主張同時給予LMWH與口服抗凝劑（OAS）。避免更換藥物時出現高凝狀態。

靜脈血栓的早期治療：一旦靜脈血栓診斷成立，對無抗凝禁忌者，立即開始用肝素或低分子量肝素抗凝。研究結果顯示：安慰劑組PE有5/19例死亡，而抗凝16例無死亡。抗凝劑量要足夠才能預防PE和DVT復發。隨機對照研究顯示：皮下注射抗凝者VTE復發危險率為25%。而靜脈注射者為2%，p＜0.01。測定肝素的水平在0.2~0.4u/ml認為適當，它與APTT在1.5~2.5倍相一致。

靜注肝素方案

靜脈肝素5000U后按1280U/h，滴注，6小時后測APTT。靜注肝素80~40U/kg，然后18U/kg持續靜滴，6h后測APTT。肝素抗凝效應變化大，肝素可非特異性與血漿蛋白結合，與網狀內皮系統的內皮細胞和巨噬細胞結合，因此減少了與ATⅢ相互作用的數量而減輕抗凝作用，凝血期血小板活化釋放PF4和VWF高分子量多聚體，均可影響肝素的抗凝效應。LMWH

分子量是UFH的1/3，與血漿蛋白和內皮細胞結合較少，有較強的生物活性，半衰期較長，不需監測，極少或不引起肝素相關性血小板減少，等優點。大量研究認為：LMWH可治療亞大塊PE。LMWH與UFH各自劑量相同的情況下，qd與bib療效無區別。LMWH與UFH在所有研究終點中（復發率、大出血率、死亡率）無顯著差異。治療方案：可LMWH單用，或先用UFH后用LWMH均可。療程：所有病例3個月，青年人第二次VTE，老年人原因不明者6個月，青年人原因不明者，兩年。肝素致HIT后禁用OAS，建議用水蛭素。出血率與劑量相關和與年齡相關。3種LMWH用量、效果、副作用比較

新型藥物Arixtra

Arixtra為戊聚糖鈉的制劑，由5個糖鏈單位構成。選擇性抑制FⅩa的活性與AT結合后效應增加300倍。皮下注射生物制利用度為100%，注射后25分達最高濃度的50%，半生存期17h，不論年齡、性別、體重、手術類型與持續時間，每日一次2.5mg皮下注射即可。在預防髖、膝關節成型術后VTE發生，可在術后6h用2.5mg，之后每日一次，7-10d即可。目前未見誘發HIT，無抗原性，老年人或中度腎衰者使用亦安全。

Ximelagafran系口服直接抗凝血酶藥物它在體外對凝血酶無抑制作用，口服后小腸吸收，體內代謝成中間產物后轉變成可直接結合凝血酶的melagatran。優點：發揮作用塊，對已發生血栓者不需先注射肝素。吸收不受食物或其它藥物的影響，抗凝效果穩定。不需要實驗室檢測（治療“窗”較寬）。血漿半存期3~4h，一天給藥二次，抗凝效果佳。副作用：出現無癥狀的轉氨酶升高（6%），系可逆性。有報告：Ximelagafran24mgbid,po.12d,與對照組Enoxaparin30mgbid,12d相比，前者VTE發率為7.9%，后者4.6%，大出血率為0.8%和0.9%，效果相當。溶拴治療

溶拴治療有利弊之爭利：溶拴藥物可迅速溶解血栓，促進血管再通。快速康復，減少經濟負擔，防止PE發生，控制右心衰，降低死亡率。弊：可并發大出血、增加死亡率，溶拴可導致PE發生，溶拴劑昂貴、增加經濟負擔。

單用SK治療73例DVT，與單用UFH治療69例，其PTS發生率依次為42.5%、69.6%，SK治療DVT血栓溶解率達61.5%，而肝素組僅16.4%，但出血危險分別為16%和4.8%。總的說來，早期溶拴，其血栓溶解率比抗凝治療高，但出血率及復發危險增加。溶拴治療適應征

大塊性PE者。因有低血壓、嚴重缺氧、右心衰，應立即溶拴治療挽救生命。下肢髂股DVT。特別是癥狀嚴重，有早期壞疽征象者。溶拴治療的禁忌證，主要為顱內出血，新近手術或創傷

溶拴藥物

目前臨床上常用藥物都屬于纖溶酶原活化劑。如鏈激酶（sk）,尿激酶（uk），重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。它與纖容酶原結合形成復合物，而激