血液循環的主要功能：心臟和血管組成機體的血液循環系統。血液循環的主要功能是完成體內的物質運輸,使新陳代謝(xīnchéndàixiè)能不斷進行;體內各內分泌腺分泌的激素,通過血液運輸,實現機體的體液調節；機體內環境的相對穩定和血液防衛功能的實現,也都有賴于血液的不斷循環流動。第一頁，共九十五頁。編輯ppt第二頁，共九十五頁。編輯ppt第一節心臟(xīnzàng)生理興奮性自律性傳導性收縮(shōusuō)性第三頁，共九十五頁。編輯ppt一、心肌細胞的生物電現象(xiànxiàng)(一)工作心肌細胞的跨膜電位及其形成機制

1.RP人和哺乳動物工作心肌細胞(xìbāo)的RP約為-90mV，并且比較穩定。形成原理與神經和骨骼肌細胞(xìbāo)相同。

2.AP以心室肌細胞為例，心室肌細胞的AP按照去極化、反極化、復極化的順序，可將其分為0~4共五個時期。第四頁，共九十五頁。編輯ppt第五頁，共九十五頁。編輯pptB.自律細胞的跨膜電位及其形成(xíngchéng)機制兩種典型自律心肌細胞的跨膜電位及其形成機制1.浦肯野細胞(xìbāo)---快反應自律心肌細胞（1）最大復極化電位（最大舒張期電位）-90mV，閾電位-60mV（2）動作電位：除4期具有自動去極化之外，其余與工作心肌細胞相似。第六頁，共九十五頁。編輯ppt4期自動去極化的形成機制：

①外向K+電流（Ik）逐漸衰減

②內向電流（If）隨時間推移而逐漸增強

主要是If通道在動作電位3期復極化達-60mV左右開始被激活，至-100mV左右充分激活。因此If電流表現出時間依從性增強，膜的去極化程度也隨時間而增加，一旦達到閾電位水平，就產生出動作電位。If通道主要允許Na+通過(tōngguò)，If電流的主要離子成分為Na+，但If通道不同于0期開放的快Na+通道，If通道可被銫（Cs）所阻斷，而河豚毒素（TTX）不能阻斷它。第七頁，共九十五頁。編輯ppt第八頁，共九十五頁。編輯ppt2.竇房結細胞—慢反應(fǎnyìng)自律心肌細胞(1)最大復極化電位-70mV，閾電位-40mV。(2)動作電位：與工作心肌細胞有很大不同，與浦肯野細胞也有所不同，但有4期自動去極化。

動作電位的形態與產生機制---

4期自動去極化的形成機制①外向K+電流（Ik）逐漸衰減：主要方面②內向電流（If）隨時間推移而逐漸增強③非特異性的緩慢內向電流（Isi）：在膜去極化達-60mV時被激活，在4期自動去極化過程的后1/3期間才起作用，可能是生電性Na+-Ca+交換的結果(jiēguǒ)（心肌細胞排出一個Ca2+，攝入3個Na+，出入細胞的正電荷之比為2:3，形成內向電流。第九頁，共九十五頁。編輯ppt

(二)心肌(xīnjī)的生理特點1.自動節律性A.心臟內特殊(tèshū)的傳導系統,即竇房結、房室交界、房室束和浦肯野纖維網,具有產生節律性興奮的能力,并將節律性興奮傳導到心臟各部分的心肌,通過興奮-收縮耦聯機制,引起心房和心室有序的節律性收縮和舒張。第十頁，共九十五頁。編輯ppt心肌(xīnjī)的自律性特點1.決定和影響心肌自律性的因素

（1）最大復極電位與閾電位之間的差距

（2）4期自動去極化的速度

2.心肌細胞自律性的等級性差異

竇房結：100次/分，為正常起搏點

房室交界：50次/分，為潛在起搏點

浦肯野細胞：25次/分，為潛在起搏點

竇房結對潛在起搏點的控制方式：

（1）搶先占領

（2）超速抑制：當自律細胞受到快于其固有自律頻率的刺激時，按外加(wàijiā)的刺激頻率發生興奮。第十一頁，共九十五頁。編輯ppt第十二頁，共九十五頁。編輯ppt心律失常：心臟興奮的產生發生異常和興奮傳導(chuándǎo)異常是引起心律失常的基本機制。竇性心動過速：竇性心動過緩：竇性心動不齊：異位(yìwèi)節律：第十三頁，共九十五頁。編輯ppt案例患者男性，43歲。連日加夜班工作后，感覺心悸、頭暈和乏力。曾有類似病史。檢查發現第一(dìyī)心音強度變化不定、心室律極不規則；正常P波消失，代以大小布點、形態各異的顫動波（f波），心房活動頻率約350-450次/分，心室率為120-160次/分。醫生用維拉帕米（鈣通道阻滯劑）為患者治療。診斷：心房顫動第十四頁，共九十五頁。編輯ppt問題(wèntí)思考房室結在興奮傳導過程中有何作用？患者為何出現心音、心室(xīnshì)率和心電圖的改變？心房顫動對心室射血有何影響？維拉帕米在治療心房顫動中起和何作用？第十五頁，共九十五頁。編輯ppt2.心肌(xīnjī)的傳導性A.心臟內興奮傳播的特點:心肌細胞間的直接電傳遞；特殊傳導系對高頻率興奮的過濾(guòlǜ)保護作用；第十六頁，共九十五頁。編輯ppt興奮通過特殊傳導系的有序傳播:最終控制心臟的節律(jiélǜ)性活動。

竇房結心房(xīnfáng)肌房室(fánɡshì)交界房室束浦肯野細胞心室肌第十七頁，共九十五頁。編輯ppt心臟內興奮的傳導(chuándǎo)速度速度：

竇房結：0.05m/s心房：0.4m/s

房室(fánɡshì)交界（結區）：0.02m/s

房室束：1.6m/s浦肯野細胞：4.0m/s

心室肌：1.0m/s興奮在心臟內傳播的時間：共0.22s心房：0.06s房室交界：0.1s心室：0.06s房室延擱：

第十八頁，共九十五頁。編輯pptB.決定和影響心肌傳導性的因素

心肌細胞的傳導性可受以下幾方面結構和電生理因素的影響：

（1）心肌細胞的直徑(zhíjìng)：

（2）動作電位0期去極化的速度和幅度

（3）臨近未興奮部位的興奮性第十九頁，共九十五頁。編輯ppt第二十頁，共九十五頁。編輯ppt3.心肌(xīnjī)的興奮性A.決定和影響興奮性的因素（1）靜息電位（RP）水平（2）閾電位（TP）水平（3）Na+通道的狀態：激活、失活、備用B.一次興奮過程中興奮性的周期性變化以心室肌細胞為例，心室肌細胞一次興奮過程中，興奮性的變化有以下幾個(jǐɡè)時期（1）有效不應期（ERP）：心肌細胞一次興奮過程中，由0期開始到3期膜電位復極化達-60mV這一段不能再產生動作電位的時期。第二十一頁，共九十五頁。編輯ppt第二十二頁，共九十五頁。編輯ppt出現有效不應期的原因：Na+通道完全失活（絕對不應期），或者剛剛開始有少量復活（局部反應期）

（2）相對不應期（RRP）：從有效不應期結束（膜內電位-60mV）到膜內電位復極化達-80mV的這段期間。

出現相對不應期的原因：Na+通道已逐漸復活，但開放能力還未恢復正常，故心肌細胞的興奮性低于正常

（3）超常期（SNP）：膜內電位由-80mV復極化到-90mV的這一段時期內，給心肌細胞以低于正常閾值的刺激也可以引起AP

出現超常期的原因：Na+通道已基本上恢復到可被激活的正常備用狀態并且(bìngqiě)膜電位與閾電位水平的差距較小。第二十三頁，共九十五頁。編輯ppt

c.興奮過程中興奮性的周期性變化與收縮活動(huódòng)的關系第二十四頁，共九十五頁。編輯ppt4.心肌(xīnjī)的收縮性（1）對細胞外液Ca2+有明顯的依從性。肌質網終末池很不發達，而橫管(hénɡɡuǎn)系統遠比骨骼肌發達→細胞外液中鈣離子濃度極低時，心肌能產生動作電位，不能引起收縮，平臺期延長。（2）同步收縮（“全或無”式）。（3）不發生強直收縮。（4）可出現早搏（下一次竇房結興奮到來之前）和代償間歇（較長的舒張期）。第二十五頁，共九十五頁。編輯ppt第二十六頁，共九十五頁。編輯ppt第二十七頁，共九十五頁。編輯ppt(三)心電圖心臟內興奮從竇房結順序地傳到心房、心室各部分(bùfen)時，產生心臟動作電位的復雜圖象。心臟的電變化通過身體這一容積導體而投射到身體表面，將測量電極置于體表一定部位記錄出來的心臟電變化曲線，稱為心電圖（ECG）。心電圖反映心臟興奮的產生、傳導和恢復過程中的生物電變化，而與心臟的機械收縮過程無直接關系。第二十八頁，共九十五頁。編輯ppt心電圖心臟電變化是向量（矢量(shǐliàng)），有大小和方向，平行四邊形法則，不同部位圖形不同。測量體表心電圖時，安置電極的方法稱為導聯。常用的有標準導聯、加壓單極肢體導聯和胸導聯。第二十九頁，共九十五頁。編輯ppt心電圖波段(bōduàn)意義人黃鴣波形P波兩心房去極化過程0.080.07~0.13QRS波兩心室去極化過程0.080.04~0.09T波兩心室復極化過程0.16U波0.08間期PQ間期興奮，房→室時間0.160.24~0.31QT間期室動作電位全過程PQ波段興奮在房室結經歷S-T段心室全部復極化T-P段時間

導聯方法不同，描記的心電圖波形也各不相同。分析心電圖時，主要是看各波波幅高低、歷時長短以及波形的變化和方向。

第三十頁，共九十五頁。編輯ppt案例患者女性31歲，因發熱、心悸和氣急就診。近7個月經常感覺活動后心跳加快、氣喘。1月前足月分娩，產后有畏寒和低熱。入院前5天開始咳嗽，痰中帶血，心悸和氣急加重，夜間(yèjiān)睡眠時呼吸困難，面部和下肢出現水腫。查體：心尖區第一心音減弱，可聞及收縮期和舒張期雜音，主動脈瓣區可聞高調的舒張早期雜音；X線胸透見左房、左室和右室增大。心電圖診斷左房肥厚和心肌損害。檢查抗“O”為125單位。第三十一頁，共九十五頁。編輯ppt診斷：風濕性心臟病（二尖瓣狹窄和關閉不全伴主動脈瓣關閉不全）；心力衰竭（心功能3級）。問題思考：二尖瓣、主動脈瓣狹窄和關閉不全對心臟(xīnzàng)功能有何影響？為什么患者體力活動后出現心悸和氣急？并最后發展為心力衰竭?第三十二頁，共九十五頁。編輯ppt二、心臟(xīnzàng)的泵血功能(一)心動周期和心率：

心動周期：心臟每收縮(shōusuō)和舒張一次構成的機械活動周期。心室在心臟泵血活動中起主要作用，通常心動周期是指心室的活動周期而言。心率：成年人心率為75次/分，每0.8秒跳動一次；左右兩側心房、心室幾乎同步，心室收縮即心縮期，心室舒張即心舒期。第三十三頁，共九十五頁。編輯ppt心動周期持續(chíxù)的時間

以心率75次/分計，每一心動周期為0.8秒心動周期(zhōuqī)中心房、心室收縮和舒張的時間關系第三十四頁，共九十五頁。編輯ppt(二)心臟泵血的過程(guòchéng)和機制以左心室為例，心臟射血和充盈(chōngyíng)的過程如下：1.心室收縮期(1)等容收縮期：特點：室內壓大幅度升高，升高速度很快，心室容積不變，持續0.05秒。第三十五頁，共九十五頁。編輯ppt（2）射血期①快速射血期：

在射血期的最初(zuìchū)1/3左右時間內，心室肌強烈收縮，由心室射入主動脈的血液量很大（約占總射血量的2/3左右).持續0.10秒。第三十六頁，共九十五頁。編輯ppt②減慢(jiǎnmàn)射血期快速射血期之后(zhīhòu)，持續0.15秒2.心室(xīnshì)舒張期（1）等容舒張期：持續0.06-0.08秒。特點：心室肌舒張，室內壓迅速大幅度下降，但容積不改變。第三十七頁，共九十五頁。編輯ppt（2）心室(xīnshì)充盈期①快速充盈期：持續0.11秒左右，進入心室的血量約為總充盈量的2/3②減慢充盈期：快速充盈期之后，血液以較慢的速度繼續(jìxù)流入心室，心室容積進一步增大。持續約0.22秒。心室(xīnshì)充盈第三十八頁，共九十五頁。編輯ppt3.心房(xīnfáng)收縮期心房開始收縮，心房容積縮小，內壓升高，心房內血液被擠入已經充盈(chōngyíng)了血液但仍然處于舒張狀態的心室，使心室的血液充盈(chōngyíng)量進一步增加。心房收縮持續0.1s。第三十九頁，共九十五頁。編輯ppt第四十頁，共九十五頁。編輯ppt心房在心臟泵血活動(huódòng)中的作用心房的接納和初級泵的作用：心動周期中心房壓的變化：右心室泵血活動的過程(guòchéng)和左心室相同，但因肺動脈壓僅為主動脈壓的1/6，固右心室開始射血時面臨的對抗壓較低，因此在一個心動周期中，右心室內壓變化的幅度比左心室要小得多(射血時達24㎜Hg)，但每搏輸出量相同。第四十一頁，共九十五頁。編輯ppt心動周期心房內壓心室內壓動脈瓣及房室瓣血流方向各階段(jiēduàn)

主動脈壓等容收縮期↑<↑↑<關關---快速射血期↑<↑>↑開關心室→主動脈減緩射血期↑<↓<↑開關心室→主動脈等容舒張期↑<↓<關關---快速充盈期↑>↑<↓關開心房→心室減緩充盈期↓>↑<↓關開心房→心室心房收縮期↑<↑<關開靜脈→心房→心室第四十二頁，共九十五頁。編輯ppt(三)心動周期(zhōuqī)與心音和心音圖的關系心動周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉、血液加速度和減速度對心血管壁的加壓和減壓作用以及形成的渦流等因素引起的機械振動，可通過周圍組織傳遞到胸壁；如將聽診器放在胸壁某些(mǒuxiē)部位，就可聽到聲音，稱為心音。S1收縮音，低、長，40~60Hz，0.16s，心尖搏動處（左第五肋間隙鎖骨中線），心縮開始，血流急速沖擊房室瓣，使之關閉心室振動；S2舒張音，尖60~100Hz，0.08s，標志心舒開始。半月瓣關閉，S2增強是高血壓的主要表現。第四十三頁，共九十五頁。編輯pptS3快速充盈期末，頻率低、低振幅，流速變。S4心房音，雜音。40歲以上的成人可出現。有診斷價值的是收縮期和舒張(shūzhāng)期的心音。收縮期如房室瓣閉鎖不全，如動脈口狹窄有呼呼的高嘯聲；舒張(shūzhāng)期房室瓣閉鎖不全、房室瓣狹窄。第四十四頁，共九十五頁。編輯ppt三、心臟(xīnzàng)泵血功能的評價（一）心臟(xīnzàng)的輸出量1、每搏輸出量和每分輸出量每搏輸出量：一側心室每收縮一次所射出的血量。正常成年人約為70ml

每分輸出量：一側心室每分鐘射出的血量，簡稱心輸出量。每搏輸出量×心率正常成年人約為70×75=5250ml2、心指數：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。心輸出量÷體表面積單位為：L或ml/min·m2。中等身材的成年人體表面積約為1.6~1.7m2，心指數約為3.0~3.5L/min·m2第四十五頁，共九十五頁。編輯ppt（二）射血分數

每搏輸出量占心室舒張末期(mòqī)容積的百分比，它等于每搏輸出量/心室舒張末期(mòqī)容積：70/145≈48%

(三)搏出量的調節

異常自身調節：精細調節，心臟初長度改變而引起心臟收縮強度變化。

等長調節：改變收縮能力

(四)心力儲備：

搏出量儲備

心率儲備第四十六頁，共九十五頁。編輯ppt總結1、心室(xīnshì)肌的收縮和舒張，是造成室內壓力變化，從而導致心房和心室(xīnshì)之間以及心室(xīnshì)和主動脈之間產生壓力梯度的根本原因。2、壓力梯度是推動血液在相應腔室之間流動的主要動力。3、血液的單方向流動和室內壓力的變化都是在瓣膜活動的配合下實現的。第四十七頁，共九十五頁。編輯ppt動脈根據其管徑的大小，通常(tōngcháng)將動脈主要分為大動脈、中動脈和小動脈三級，均由內膜、中膜和外膜三層膜組成。第四十八頁，共九十五頁。編輯ppt第二節血管(xuèguǎn)生理一、各類血管的功能1．彈性貯器血管，主動脈、肺動脈主干及其發出的最大的分支。管壁堅厚，富含彈性纖維(xiānwéi)，有明顯的可擴張性和彈性。2．分配血管，到分支為小動脈前的動脈管道。3．毛細血管前阻力血管，小動脈和微動脈，富含平滑肌，口徑變化大，可改變對血流的阻力和所在器官、組織的血流量。①毛細血管前括約肌，真毛細血管——起始部，平滑肌環繞，決定開關。②交換血管，單層內皮細胞構成，外薄基膜，裂隙最單純。第四十九頁，共九十五頁。編輯ppt③毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)后阻力血管，微靜脈，影響阻力、血流、體液分配。4.容量血管，動力性貯血庫。貯存循環血量的60~70%。動脈外系統（低壓系統：體毛細血管、體動脈、心肺循環）。5.短路血管，動靜脈吻合支分布于末梢等處皮膚，無交換功能，可能與體溫調節有關。第五十頁，共九十五頁。編輯ppt二、血流動力學和血壓(xuèyā)泊肅葉定律公式：Q=△Pπr4/8ηL。血壓是指血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力，也即壓強。血壓的形成需三方面條件(tiáojiàn)：心血管系統有血液充盈、心臟射血和血流阻力第五十一頁，共九十五頁。編輯ppt三、動脈血壓(xuèyā)和動脈脈搏（一）動脈血壓（arterialpressure）1.動脈血壓的概念：血液對動脈血管壁的側壓力2.動脈血壓的形成（1）循環系統內足夠的血液充盈量（2）心臟(xīnzàng)射血（3）外周血管阻力（4）主動脈和大動脈管壁的彈性（可擴張性）3.動脈血壓的正常值及其異常收縮壓（systolicpressure）：在收縮期的中期動脈血壓達到的最高值第五十二頁，共九十五頁。編輯ppt第五十三頁，共九十五頁。編輯ppt我國健康(jiànkāng)青年人在安靜狀態時的收縮壓為：13.3kPa~16.0kPa（100~120mmHg）1mmHg=0.133kPa

舒張壓（diastolicpressure）：在心舒末期(mòqī)動脈血壓的最低值。我國健康青年人在安靜狀態時的舒張壓為：8.0~10.6kPa（60~80mmHg）

動脈血壓表示法：收縮壓/舒張壓收縮壓-舒張壓=脈搏壓平均動脈壓≈舒張壓+1/3脈搏壓第五十四頁，共九十五頁。編輯ppt血壓異常：正常成年人在安靜(ānjìng)狀態下收縮壓持續超過120mmHg舒張壓持續超過90mmHg則為高血壓，而收縮壓持續低于90mmHg舒張壓持續低于50mmHg則為低血壓。第五十五頁，共九十五頁。編輯ppt(三)影響(yǐngxiǎng)動脈血壓的因素

收縮壓舒張壓脈搏壓搏出量增加↑↑↑↑心率增加↑↑↑↓外周阻力增加↑↑↑↓彈性(tánxìng)貯器下降↑↓↑↑循環血量容量下降↓↓↓↓第五十六頁，共九十五頁。編輯ppt4.影響動脈(dòngmài)血壓的因素（1）心臟(xīnzàng)每搏輸出量正常(zhèngcháng)升高正常下降正常第五十七頁，共九十五頁。編輯ppt（2）心率(xīnlǜ)正常(zhèngcháng)升高(shēnɡɡāo)正常下降正常第五十八頁，共九十五頁。編輯ppt（3）外周阻力(zǔlì)正常(zhèngcháng)升高(shēnɡɡāo)正常下降正常第五十九頁，共九十五頁。編輯ppt（4）主動脈和大動脈的彈性(tánxìng)（可擴張性）正常(zhèngcháng)升高(shēnɡɡāo)正常下降正常第六十頁，共九十五頁。編輯ppt第六十一頁，共九十五頁。編輯ppt（5）循環血量與血管(xuèguǎn)容量的比例正常(zhèngcháng)升高(shēnɡɡāo)正常下降正常第六十二頁，共九十五頁。編輯ppt動脈(dòngmài)血壓相對穩定的生理意義必須達到一定高度，保證全身各器官有充足的血液供應；動脈血壓過高，對機體(jītǐ)也不利，心室射血時所遇到阻力過大，心肌后負荷加重。第六十三頁，共九十五頁。編輯ppt案例患者男性，65歲。1年前因頭暈、頭痛就診。查體發現血壓升高（190/120㎜Hg），其余未見異常。現已服降壓藥1年，治療(zhìliáo)后癥狀好轉，舒張壓降至正常，但收縮壓仍保持在較高水平（150/70㎜Hg）。診斷：高血壓病問題與思考：高血壓病的診斷標準是什么？為什么患者服降壓藥后，舒張壓降至正常，而收縮壓仍保持在較高水平？第六十四頁，共九十五頁。編輯ppt（四）動脈(dòngmài)脈搏（arterialpulse）1.動脈脈搏的定義在每一個心動周期中，動脈內的壓力和容積(róngjī)發生周期性變化而導致動脈管壁發生周期性的波動，稱為動脈脈搏。2.動脈脈搏的形成主動脈管壁隨著心室的收縮和舒張而出現周期性的擴張和回縮，從而形成動脈脈搏。第六十五頁，共九十五頁。編輯ppt四、靜脈(jìngmài)血壓和靜脈(jìngmài)回心血量當體循環血液經過動脈和毛細血管到達微靜脈時，血壓下降至約2.0~2.7KPa(15~20mmHg)。右心房作為體循環的終點，血壓最低，近于零。通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓（CVP），其高低取決于心臟射血能力和靜脈回流量之間的相互關系。指導輸液。CVP過低提示回流受阻(shòuzǔ)，血流不足；進行性升高，輸液過快或心射血功能不全。第六十六頁，共九十五頁。編輯ppt右心房在心動周期中的血壓波動可逆向傳遞(chuándì)到大靜脈，形成靜脈脈搏。正常情況下，不明顯；但心力衰竭時，靜脈壓升高，易傳。病人頸部易見，靜脈管壁薄，彈性纖維和平滑肌都較少，受血管內血液重力及血管外組織壓力（跨膜壓）影響遠比對動脈要大。在人類直立時尤其表現明顯。應予重視——體位（鎖骨下V——第一肋骨、頸部皮下V——大氣壓、腹腔內大V——腹腔器官、胸腔內大V——胸內負壓）。第六十七頁，共九十五頁。編輯ppt靜脈(jìngmài)回流阻力小，體循環15%，引流暢通。貯血庫功能相適應的。回心血量Q=(P外周V-CVP)/Rv，具體講影響因素有：1．體循環平均充盈壓，尤其是靜脈系統的壓力差，呈正相關。2．心臟收縮力量，排空完全→抽吸力大3．體位改變，血液重力升高多容500mL，高溫下，長久(chángjiǔ)站立，頭暈甚至昏厥，長期臥床病人V緊張性低，腹壁、下肢肌肉收縮太弱。4．骨骼肌的擠壓作用，靜脈瓣，肌肉泵，靜立時足底90mmHg血壓，步行25mmHg以下。5．呼吸運動，胸內負壓----“泵”。第六十八頁，共九十五頁。編輯ppt五、微循環（microcirculation）（一）定義：微動脈和微靜脈之間的血液循環（二）微循環的組成(zǔchénɡ)及血流特點1.組成典型的微循環由七個部分組成：微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管（直捷通路）、動-靜脈吻合支（動-靜脈短路）、微靜脈

2.血流特點及血流通路：

（1）直捷通路：微動脈(dòngmài)后微動脈(dòngmài)通血毛細血管微靜脈第六十九頁，共九十五頁。編輯ppt第七十頁，共九十五頁。編輯ppt（2）真毛細血管網通路（迂回通路(tōnglù)）真毛細血管迂回曲折，相互交錯成網，穿插于各細胞間隙，血流很慢，再加上毛細血管壁很薄，通透性好，是血液與組織細胞進行物質交換的主要場所。真毛細血管是輪流交替開放的。微動脈(dòngmài)后微動脈(dòngmài)毛細血管前括約肌真毛細血管網微靜脈第七十一頁，共九十五頁。編輯ppt（3）動-靜脈(jìngmài)短路這條通路血管壁厚，血流迅速，血液流經此通路時，完全不進行物質交換。在人的皮膚，特別是手掌、足底、耳廓等處，這類微循環通路較多。皮膚微循環中的動-靜脈短路在體溫調節中具有重要作用。但因吻合支處無交換功能，吻合支的開放相對(xiāngduì)地減少了組織對血氧的攝取，在某些病理狀態下，如感染性或中毒性休克時，動-靜脈吻合支大量開放，可加重組織缺氧狀態。微動脈(dòngmài)動-靜脈吻合支微靜脈第七十二頁，共九十五頁。編輯ppt毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)血壓（微循環的血流動力學）低血液在流經微循環血管時血壓逐漸降低。在直徑為8~80μm的微動脈處，對血流的阻力最大，血壓降落也最大。毛細血管靠動脈端30~40mmHg，中段25，靠靜脈端10~15。毛細血管血壓的高低取決于毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值。5／1時毛細血管平均血壓為2.7KPa(20mmHg)。比值大血壓小，比值小血壓大，微動脈系控制。特點：搏動消失，各器官、組織(zǔzhī)間差異較大：腎60~70mmHg，肺6~7mmHg。第七十三頁，共九十五頁。編輯ppt毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)壁的結構和通透性毛細血管壁由單層內皮細胞構成，外面有基膜包圍，總厚度約0.5μm，在細胞核的部分稍厚。內皮細胞之間相互連接處存在著細微的裂隙，成為(chéngwéi)溝通毛細血管內外的孔道。毛細血管內皮有4種類型：①連續內皮。厚約0.1~0.2μm，緊密連接，裂隙大小一般小于血漿蛋白質分子的大小：吞飲功能。

第七十四頁，共九十五頁。編輯ppt②有孔內皮，5~50%面積(miànjī)上厚不到0.05μm，有小孔。③非連續內皮（竇性），肝、骨髓、脾、血竇。卵巢達1μm，基膜不連續，蛋白質可自由通過。④緊密連接內皮，中樞神經系統和視網膜，內皮細胞高大，少見吞飲。第七十五頁，共九十五頁。編輯ppt微循環的生理特點血壓低、血流慢潛在血容量大、灌流量易變微循環的調節交感神經(+)：微動脈處分布密度最高去甲(qùjiǎ)腎上腺素、甲腎上腺素、血管升壓素、血管緊張素Ⅱ--微循環血管收縮局部代謝物：第七十六頁，共九十五頁。編輯ppt血液和組織液之間物質(wùzhì)交換的形式①擴散最主要(zhǔyào)方式，孔隙占總面積1/4，擴散速率。②濾過和重吸收靜水壓、滲透壓，與擴散比僅占很小部分，0.5%血漿濾出。但在組織液生成中起重要作用。③吞飲較大分子如血漿蛋白。第七十七頁，共九十五頁。編輯ppt組織液存在于組織細胞的間隙中，是血液與組織細胞之間進行物質交換的媒介，約占體重的15%，它絕大部分呈液凍狀，不能自由流動。有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓)濾過流量V=Kf[(Pc+∏if)－(∏p+Pif)]。Pif為有效濾過壓，Kf為濾過系數。

在燒傷、過敏反應時局部組織釋放大量組胺，使毛細血管通透性升高，部分血漿蛋白(dànbái)滲出—組織滲透壓升高—組織液生成增多而回流減少—出現水腫。第七十八頁，共九十五頁。編輯ppt第七十九頁，共九十五頁。編輯ppt六、淋巴液及其回流(huíliú)

全身的淋巴液經淋巴管收集，最后由有淋巴導管和胸導管導入靜脈。在毛細血管起始端，內皮細胞的邊緣像互片般互相(hùxiāng)覆蓋，形成向導管腔開啟的單向活瓣。另外，當組織液積聚在組織間隙時，組織中的膠原纖維和毛細淋巴管之間的膠原細胞可以將互相(hùxiāng)重疊的內皮細胞邊緣拉開，出現較大的縫隙。血漿蛋白質分子卻可以自由進入。正常成人安靜狀態下大約每小時有120ml淋巴液入血（100ml經胸導管，20ml經右淋巴導管），以次推算，每天生成的淋巴液總量為2~4L，大致相當于全身血液總量。第八十頁，共九十五頁。編輯ppt影響因素：壓力差、集合淋巴管壁平滑肌（泵）、瓣膜。淋巴液回流的生理功能：回收組織液中的蛋白質分子(200~75克/天)，能消除組織液中不能被毛細血管重吸收的較大分子，紅細胞、細菌等營養物質特別是脂肪的吸收起重要作用，腸道吸收脂肪的80~90%。維持循環(xúnhuán)血量，調節血漿與組織液之間的液體平衡以及發揮淋巴結的防御、屏障作用等。第八十一頁，共九十五頁。編輯ppt第三節心血管系的調節(tiáojié)一、神經調節(tiáojié)(一)心臟和血管的神經調節1.心臟的神經支配心交感神經心迷走神經低級中樞、后N節、效應T分布、遞質、受體、效應（變興奮作用、變時作用、變傳導作用、變力作用）第八十二頁，共九十五頁。編輯ppt2.血管(xuèguǎn)的神經支配基本中樞、遞質、受體、阻斷劑、效應T分部、效應、生理作用交感(jiāoɡǎn)縮血管神經交感舒血管神經副交感舒血管神經脊髓背根舒血管神經第八十三頁，共九十五頁。編輯ppt(二)心血管中樞(zhōngshū)1.脊髓2.延髓縮血管(xuèguǎn)區舒血管區心抑制區3.皮層—下丘腦通路第八十四頁，共九十五頁。編輯ppt(三)心血管系統(xìtǒng)的反射調節頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射---減壓反射維持血壓(xuèyā)相對穩定。第八十五頁，共九十五頁。編輯ppt2.心肺(xīnfèi)感受器反射對循環血量的調節(tiáojié)起重要作用。第八十六頁，共九十五頁。編輯ppt3.化學感受性反射(fǎnshè)①外周感受器---頸動脈體和主動脈體動脈血中PO2降低動脈血中PCO2升高(shēnɡɡāo)PH降低通過頸動脈體和主動脈體血流量顯著減少化學物質②中樞感受器:主要感受PH降低第八十七頁，共九十五頁。編輯ppt二、體液(tǐyè)調節腎素—血管緊張素—醛固酮系統腎上腺素和去甲腎上腺素血管升壓(shēnɡyā)素