解剖生理學基礎第六章循環系統第一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二(一)心室肌細胞的生物電現象快反應細胞的動作電位可分為五個時相（期）。①0期（去極化）：膜內電位迅速由靜息狀態的-80～-90mV迅速上升到0電位，并繼續上升到+30mV左右，形成動作電位的升支。0期去極與Na+快速內流有關。當膜電位由-90mV升至-70mV時，更多的Na+通道被激活而開放，此電位水平即稱為閾電位。

第二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二②1期（快速復極化初期）：膜電位迅速由+30mV下降到0mV左右。K+跨膜外流是引起1期復極化的主要外向電流。第三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二③2期（緩慢復極期、平臺期）：在1期復極達0mV左右后，復極速度極為緩慢，記錄的動作電位圖形較平坦，故又稱平臺期。平臺期是心室肌細胞動作電位的主要特征

2期主要是Ca2+的緩慢內流和少量K+外流所形成。第四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二④3期（快速復極化末期）：膜內電位由0mV左右較快下降至靜息電位或舒張電位水平，完成復極化過程。3期的形成主要K+外流。

從0期去極化開始到3期復極化完畢的這段時間，稱為動作電位時程。⑤4期（靜息期）：是動作電位復極完畢后的時期。在非自律細胞如心房肌，心室肌細胞4期內膜電位穩定于靜息電位，稱為靜息期。第五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二在4期內，Na+-K+泵、鈣泵把Na+、Ca2+排出細胞外，把外流出去的K+攝取回細胞內。第六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二（二）竇房結等自律細胞的生物電特點⑴、靜息電位和閾電位比快反應電位低。⑵、0期去極化速度慢，振幅也低。⑶、動作電位不出現明顯的1期和平臺期。⑷、引起0期的內向正離子也與快反應電位不同。第七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二0期去極化主要與Ca2+內流有關。

竇房結動作電位的形成過程如下：當膜電位由最大復極電位自動除極達到閾電位水平時，激活膜上鈣通道

引起Ca2+內流而導致0期除極。隨后，鈣通道逐漸失活，Ca2+內流逐漸減少，同時膜上一種鉀通道被激活，出現K+外流，由于Ca2+內流減少，K+外流逐漸增多而出現復極化。第八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二⑸4期緩慢除去的發生機理也與快反應細胞不同。4期緩慢去極主要由K+外流的進行性減衰和以Na+為主的緩慢內流所引起。第九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二4期自動去極化過程是形成自動節律性的基礎，也是自律細胞與非自律細胞生物電現象的主要區別。第十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二二、心肌的生理特性興奮性自律性傳導性電生理特性收縮性機械特性第十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二(一)自動節律性1、心肌自動節律性及竇房結在心臟活動中的作用

自律性：在沒有外來刺激的條件下，組織細胞能夠自動地發生節律性興奮的特性稱為自動節律性，簡稱自律性。竇房結：約100次/分房室交界：40～60次/分心室末梢浦肯野纖維：20～40次/分正常起搏點：竇房結是主導整個心臟興奮的部位，故稱之為正常起搏點，或正常起步點。竇性心律：由竇房結所控制的心律稱為竇性心律。第十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二正常心率：正常人體竇房結的自動節律性活動受迷走神經的抑制作用，因而每分鐘僅為60～80

次。潛在起搏點：正常情況下其它部位的自律細胞都受竇房結的控制，并不表現出它們的自動節律性，它們只是起著興奮傳導作用，稱之為潛在起搏點。異位起搏點：在異常情況下，如竇房結以外的特殊傳導組織自律性升高或竇房結的興奮傳導阻滯而不能控制其它自律組織，這些自律組織也能發生自律性興奮而控制心臟的活動，這些異常的起搏點稱之為異位起搏點。異位節律：由異位起搏點興奮所引起心臟節律性跳動稱之為異位節律。第十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二竇房結控制潛在起搏點的機制是通過以下兩種方式實現的。⑴、搶先占領：所謂搶先占領是指由于竇房結的自律性高于潛在起搏點，所以潛在起搏點的4期自動去極化尚未達到閾電位水平之前，它們已經受到竇房結發出并依次傳布而來的興奮激動作用而產生了動作電位，因之其自身的興奮就不可能出現。⑵、超速壓抑或稱超速驅動壓抑：當自律細胞在受到高于其固有頻率的刺激時，就按外加刺激的頻率發生興奮，稱為超速驅動。在外來的超速驅動刺激停止后，自律細胞不能立即呈現其固有的自律性活動，需經一段靜止期后才逐漸恢復其自律性，這種現象稱為超速驅動壓抑。第十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二（二）傳導性1、心臟內興奮傳播的途徑和特點

心肌細胞具有傳導興奮的能力，稱為傳導性。

⑴、途徑房室延擱：房室結是正常興奮由心房進入心室的唯一通道，其傳導速度又最慢，故興奮通過房室交界時會產生約0.05-0.1s的延擱，稱房室延擱。⑵、特點：“兩頭快中間慢”。竇房結心房肌房室結房室束及左、右束支浦肯野纖維心室肌（延擱）第十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二房室延擱具有重要意義：它可能保證心房收縮完畢后心室才收縮，有利于心房、心室各自完成它們的功能。傳導阻滯：興奮在心臟內的傳播主要靠特殊傳導系統，同時也需要心房肌、心室肌參與，若上述某一環節出現異常，使源于竇房結的興奮不能正常有序傳播，而在某一處出現停滯，叫傳導阻滯。第十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二（三）興奮性心肌屬于可興奮組織，在受到適當刺激時可產生動作電位，即具有興奮性。1、興奮性的周期性變化⑴、有效不應期：心肌細胞發生興奮時，從動作電位的0期到3期復極達

-55mv這一期間內，任何強的刺激都不能產生去極化反應，這個時期稱為絕對不應期。第十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二⑵、相對不應期相當于膜電位從-60mV復極至-80mV的時期。此期內只有給予大于閾強度的刺激，才能產生動作電位，這段時間稱相對不應期。⑶、超常期相當于膜電位從-80mV復極至-90mV的時期。這期間給予低于正常閾強度的刺激即能引起動作電位。可見，此期

心肌細胞的興奮性高于正常，故稱超常期。超常期后，膜復極完畢達靜息電位，興奮性恢復正常。第十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二與骨骼肌相比，心室肌動作電位時程和不應期特別長，有效不應期一直持續到心肌收縮活動的舒張早期。生理意義，它使心肌不會發生完全強直收縮，總是保持著收縮和舒張交替的節律性活動，從而保證泵血功能的正常完成。第十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二㈣、收縮性

1、心肌收縮的特點:⑴、同步收縮(全或無式收縮)：心房肌或心室肌細胞不興奮則已，一旦發生興奮，興奮便很快地在心房或心室內擴布，致使全部心房肌或心室肌細胞幾乎同時發生興奮和收縮，稱為同步收縮或“全或無”式收縮。

⑵、不發生強直收縮：

⑶、對細胞外Ca2+的依賴性：心肌收縮力成正比

第二十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二（五）理化因素對心肌特性的影響1.溫度

在一定范圍內，體溫升高，心率加快；

體溫降低，心率變慢。一般體溫升高1攝氏度，心率每分鐘約增加10次2.酸堿度血液PH心肌收縮力

血液PH心肌收縮力增強而舒張不完全第二十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二3.主要離子對心肌的影響K+對心肌細胞有抑制作用。血鉀心肌自律性傳導性收縮性

表現為：心率減慢，傳導阻滯，心肌收縮力減弱，嚴重時新活動停滯于舒張狀態。血鉀心肌的自律性和收縮性均升高，但傳導性降低，容易發生異位心律。臨床補鉀：濃度小于0.3%由靜脈緩慢滴注。

成人每分鐘不超過60滴第二十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二Ca離子有增強心肌收縮能力的作用

血鈣濃度與心肌收縮力成正比。第二十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二心動周期：指心臟每收縮、舒張一次所占的時間。常指心室的活動周期。心縮期：心室的收縮期心舒期：心室的舒張期全心舒張期：心房、心室共同舒張的時間心率：心臟每分鐘跳動的次數。（一）心動周期第二十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二三、心臟的泵血功能（一）心動周期心臟一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為一個心動周期。它包括心房收縮，心房舒張，心室收縮和心室舒張四個過程。全心舒張期：在一個心動周期中，心房、心室共同舒張的時間稱為全心舒張期。第二十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二3、特點:①舒張期時間＞收縮期時間②全心舒張期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影響舒張期：心率心動周期室縮期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15↓→心舒期↑↑→心舒期↓→充盈↓＋休息↓→心衰④心縮(舒)期習慣以心室的活動作為心臟活動的指標。第二十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二（二）心臟泵血過程第二十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二(二).心臟泵血過程1.心房收縮期心動周期的起點（０.1s）：心房收縮→心房向心室射血第二十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二2.心室收縮期：1).等容收縮期心室肌收縮→室內壓↑→＞房內壓→房室瓣關

＜主動脈壓→主動脈瓣關→心室密閉腔→心室容積不變壓力急劇↑房內壓＜室內壓＜動脈壓；第二十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二等容收縮期

心室收縮，室內壓升高房室瓣關閉動脈瓣尚未開放心室等容收縮左心房左心室右心房右心室主動脈肺動脈房室瓣房室瓣動脈瓣動脈瓣第三十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二2).快速射血期室內壓＞主動脈壓→主動脈瓣開→射血入主動脈(70%)

房內壓＜室內壓＞動脈壓

3).減慢射血期室內壓略＞動脈壓心室肌收縮減弱→射血速度↓第三十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二3.心室舒張期與充盈1).等容舒張期心室肌舒張→室內壓↓→＞房內壓→房室瓣關

＜主動脈壓→主動脈瓣關→心室密閉腔→心室容積不變、壓力急劇↓

房內壓＜室內壓＜動脈壓；第三十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二2).快速充盈期室內壓↓＜房內壓→房室瓣開→心房血被“抽吸”入室房室瓣開放，半月瓣關閉；血液由心房快速流入心室，心室容積增大。3).減慢充盈期房室壓力梯度↓→心室充盈速度減慢房內壓＞室內壓＜動脈壓第三十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二心臟泵血過程室縮→房內壓<室內壓↑<動脈壓→房內壓<室內壓↑↑>動脈壓房室瓣關動脈瓣關房室瓣關動脈瓣開等容收縮期(0.05秒)射血期(0.25秒)

室舒→房內壓<室內壓↓<動脈壓→房內壓>室內壓↓↓<動脈壓房室瓣關動脈瓣關房室瓣開動脈瓣關等容舒張期(0.06秒)充盈期(0.44秒)第三十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二120100806040200mmHg00.10.20.30.40.50.60.70.80.9Time(sec)房縮期等容收縮期射血期充盈期房縮期等容舒張期動脈瓣開放動脈瓣關閉房室瓣開放房室瓣關閉主動脈壓力心室壓力

心動周期中左心室，主動脈，左心房的壓力變化心房壓力

第三十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二心肌的收縮與舒張室內壓變化

血液單向流動壓力梯度瓣膜配合機制:瓣膜配合心室---動脈壓力梯度：射血心房---心室壓力梯度：充盈第三十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二四、心排出量及其影響因素㈠、搏出量和心排出量

博出量：一側心室每次搏動所輸出的血量，稱為博出量。心排出量：每分鐘由一側心室輸出的血量，稱為每分輸出量，簡稱心輸出量，等于每博輸出量乘以心率。健康成人在靜息狀態下，心率平均每分鐘75次/分。搏出量約70ml，心搏出量為4.5～6.0L/min，女性比同體重男性約低10%。

第三十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二心臟的泵血功能隨不同生理情況的需要而改變。最終是通過改變搏出量和心率來調節心輸出量的。（二）影響心排出量的因素博出量的多少則決定于前負荷、后負荷和心肌收縮能力等。1、心肌前負荷心室的前負荷：心室肌的初長度決定于心室舒張末期的血液充盈量，換言之，心室舒張末期容積相當于心室的前負荷。前負荷↑→心肌初長度↑→肌縮力↑→搏出量↑（一定范圍）

第三十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二

這種不需要神經和體液因素參與，只是通過心肌細胞本身初長變化而引起心肌細胞收縮強度的變化過程。臨床上靜脈輸液時要嚴格控制輸液量和輸液速度，防止發生急性心力衰竭。第三十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二異長自身調節：在一定范圍內，靜脈回流量增加，心室舒張末期容積(即初長度)增加，則心室肌收縮力量增強，博出量增多。這種通過心肌細胞本身初長度的改變來對博出量進行調節的方式，稱為異長自身調節。2、心肌收縮能力對搏出量的調節—等長調節

等長調節：在同樣的充盈壓下，心肌收縮能力增強可使心搏功增大。這種心肌收縮不依賴于負荷而改變，來調節搏出量的特性，稱為等長調節。第四十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二2.心肌后負荷臨床：動脈血壓持續升高→心肌收縮↑→心肌肥厚（失代償）→泵血功能↓→左心衰竭心室剩余血量↑搏出量↓射血期縮短，射血速度↓后負荷↑（大動脈壓）后負荷↑→搏出量↓后負荷：是指心肌開始收縮時遇到的阻力。大動脈血壓是心室收縮時所遇到的后負荷。第四十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二3.心肌收縮能力等長自身調節：指心肌在前、后負荷不變,而改變肌縮程度、速度和張力等心室肌細胞本身的功能狀態,實現調節每搏輸出量的內在特性。★受神經、體液及藥物的影響如：收縮能力↑：去甲腎上腺素+β受體→心縮力↑。收縮能力↓：乙酰膽堿+M受體→心縮力↓。心肌收縮能力增強，搏出量增多；心肌收縮能力減弱，搏出量減少。第四十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二4.心率在一定范圍內，心率的增加可使每分心輸出量相應增加。但當心率增加到某一臨界水平，如超過180次/min時，心輸出量反而下降。心率低于40次/min時，心輸出量下降。第四十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二（三）心力儲備最大輸出量：心臟每分鐘射出的最大血量心力儲備：心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力，又稱心力儲備意義：反映心臟的健康程度、心臟泵血功能。加強體育鍛煉可以提高心力儲備第四十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二五、心音和心音圖心音心動周期中，由于心肌收縮和舒張、瓣膜啟閉、血流沖擊心室壁和大動脈壁等因素引起的機械振動所產生的聲音稱為心音第四十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二第一心音第二心音性質音調低、時間長音調高，時間短主要成因心室收縮；房室瓣關閉；血流沖擊房室瓣（等容收縮期）主動脈瓣、肺動脈瓣關閉（等容舒張期）生理意義標志心室收縮開始標志心室舒張開始最佳聽診部位左鎖中線第五肋間（心尖）第二肋間胸骨左右緣（心底）心音：由心臟瓣膜啟閉、心肌收縮而產生的聲音第四十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二（二）心電圖

將測量電極置于人體表的一定部位，即可引導出心臟興奮過程中所發生的電變化，這種電變化經一定處理后并記錄于特殊的記錄紙上，便成為心電圖（ECG）。心電圖反映整個心臟興奮的產生、傳導和恢復過程中的生物電變化，而與心臟的機械收縮活動則無直接關系。第四十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二心電圖記錄紙上有由橫線和縱線畫出的長和寬均為1mm的小方格。通常心電圖機的靈敏度和走紙速度分別設置為1mV/cm和25mm/s，故縱向每一小格相當于0.1mV，橫向每小格相當于0.04s。正常典型心電圖的波形：包括P、QRS和T波，有時T波后，還現一個U波。第四十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二

1、P波代表左、右兩心房的去極化過程。波形小們圓鈍，其寬度反映去極化波整個心房傳播所需的時間。歷時0.08～0.11s，波幅不超過0.25mV。第四十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二2、QRS波群反映左、右兩個心室的去化過程。典型QRS的波群，包括第一個是向下的Q波，第二個是向上的高而尖的R波，第三個是向下的S波。正常的QRS波群歷時0.06～0.10s，代表興奮在心室內傳播所需的時間。第五十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二

3、T波反映心室的復極化過程。正常時T波的方向與QRS波群主波方向相同。歷時0.05～0.25s，波幅不超過0.1～0.8mV，在R波波幅較高的導聯中不低于R波的1/10。4、U波有時出現，方向一般與T波一致，意義和成因尚不清楚。第五十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二5、P-R間期是指從P波起點到QRS波起點之間的時程，一般為0.12～0.20s。P-R間期代表由竇房結產生的興奮經由心房、房室交界和房室束達到心室，并引起心室肌開始興奮所需要的時間，故也稱為房室傳導時間。第五十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二6、QT間期是指從QRS波起點到T波終點的時程，代表心室肌開始去極化到完全復極化所經歷的時間。

7、ST段是指從QRS波群終點到T波起點之間的線段。主要代表心室除極結束到心室復極開始的這一短暫時間。此時心室肌處于除極化狀態，并無電位變化，因而呈等電位線。第五十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二第四節血管生理血壓：血管內血液作用于單位面積血管壁的側壓力主動脈血壓：(用肱動脈血壓代表)阻力：血液內部各種成分之間的摩擦和血液與血管壁之間的摩擦。血液至右心房時血壓接近于0特點：周期性變化第五十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二收縮壓：心臟收縮時動脈血壓的最高值

(100～120mmHg)舒張壓：心臟舒張時動脈血壓的最低值

(60～80mmHg)脈壓：收縮壓與舒張壓之差(30～40mmHg)平均動脈壓：心動周期中動脈血壓的平均值，舒張壓＋1／3

脈壓，(100mmHg)第五十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二生理變異

（1）年齡↑10歲→Bp↑1mmHg(血壓隨年齡增加而升高,Sp升高比Dp升高更明顯)

（2）吸氣＜呼氣Bp：吸氣負壓抽吸，血貯于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓

（3）活動＞安靜;站位＞臥位右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）上午＞下午(8～11時最高,0～8時最低)

高原＞平原;男性＞女性第五十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二高血壓：收縮壓>140mmHg和（或）舒張壓>90mmHg低血壓：收縮壓<90mmHg和（或）舒張壓<60mmHg動脈血壓過低，血液供應不能滿足集體需要缺氧動脈血壓過高，心室肌負荷增大，可導致心室擴大，甚至心力衰竭，引起血管損傷（腦血管）第五十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二

收縮壓的形成舒張壓的形成第五十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二（三）動脈血壓的形成(1).足夠的血液充盈是前提:心血管系統內有足夠的血液充盈。(2).心室射血是能量來源：提供血液流動的勢能和動能。

主A血量↑→血壓↑

(3)外周阻力是充分條件:主要指小、微動脈對血流的阻力。與動脈血壓成正比心室射血(有外周阻力)→1/3血流向外周，2/3血留在主A→血量↑→血壓↑(4).大動脈彈性貯器的緩沖作用緩沖收縮壓維持收縮壓第五十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二

形成機制

前提足夠的血液充盈閉合的血流環路條件心室射血外周阻力心室舒張心室收縮射血入主A＋外周阻力大A回彈（勢能釋放）推血繼續流動血液對動脈壁的側壓降低到最小值=舒張壓

血液對動脈壁的側壓上升到最大值=收縮壓↓推血（1/3）流動＋大A擴張（2/3）

(動能消耗)（勢能貯存+緩沖力）↓↓第六十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二（四）影響動脈血壓的因素(1)心臟每搏輸出量：(2)心率：(3)外周阻力：(4)大動脈的彈性：(5)循環血量：少時，第六十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二(1)每搏輸出量：增加

心縮期：血量↑↑→收縮壓↑↑血管容積

心舒期：血量↑→舒張壓↑血管容積第六十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二搏出量收縮期射入主A血量管壁承受張力收縮壓血流速度舒張期存留血量略舒張壓略脈壓第六十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二(2)心率：增加心縮→主A殘→血量↑→收縮壓↑期↓留血↑血管容積

心舒→主A殘→血量↑↑→舒張期↓↓留血↑↑血管容積壓↑↑

第六十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二(3)外周阻力：增加心縮期流→血量↑→收縮壓↑向外周血↓血管容積

心舒期流向→血量↑↑→舒張壓↑↑外周血↓↓血管容積第六十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二血管彈性收縮期管壁可擴張性舒張期管壁回縮力血液對管壁張力血流快、存留少收縮壓舒張壓脈壓(4)大動脈的彈性：降低

第六十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二(5)循環血量和血管系統容量的比例循環血量血管容量體循環平均充盈壓血壓第六十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二動脈血壓影響因素收縮壓舒張壓脈壓動脈血壓搏出量（明顯）心率（明顯）外周阻力（明顯）有效血量（明顯）（明顯）大A彈性（明顯）第六十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二（四）脈搏脈搏？－脈搏是指動脈血管壁隨心臟的收縮和舒張而發生的規律性搏動。－在正常情況下,脈搏頻率和心率是一致的，所以運動實踐中常用測定脈搏來代替心率的測定。－記錄方式:次/分第六十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二運動有素的運動員安靜時脈搏比一般的人慢。

優秀運動員在運動中，脈搏頻率可高達200次/分鐘，在安靜時，脈搏卻可少到35次/分鐘。

測定脈搏的方法有:

1、動脈測定法

2、聽心率法凡身體淺表靠近骨骼的動脈，均可用以診脈。常用的有橈動脈，其次有頸動脈、肱動脈、腘動脈、足背動脈、脛后動脈、股動脈等。第七十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二三、靜脈血壓與血流（一）靜脈血壓靜脈血壓：指靜脈內血液對管壁產生的側壓力。到毛細血管時血壓降至15~20mmHg右心房可視為體循環的終點，壓力最低，接近于零各器官靜脈的血壓：外周靜脈壓15~20mmHg右心房和胸腔內的大靜脈的血壓：中心靜脈壓（4~12cmH2O）取決于心臟射血能力和靜脈回心血量。為反應心血管功能的又一指標第七十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二影響靜脈回流的因素：心臟收縮力量：正比關系右心衰：出現頸靜脈怒張，肝充血下肢浮腫等體征。4.骨骼肌的擠壓作用骨骼肌節律性收縮促進肢體靜脈血回心3.呼吸運動吸氣:靜脈回心血量↑肌縮擠壓V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如：①長期站立+V瓣膜的損傷→下肢V曲張。②立正久站→下肢V回心量↓+精神緊張→虛脫。

第七十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二

2體位：直立→下肢V回心量↓(約多容納500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水腫②心衰取半臥位→下肢V回心量↓（∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺郁血↑→呼吸困難）

③久蹲突站→血滯留下肢→V回心量↓→心輸量↓→Bp↓→腦、視網膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清。（頭部回流↓下肢回流↑）立位迅速轉為臥位→總V回心量↑（頭部回流↑下肢回流↓）臥位迅速轉為立位→總V回心量↓臥位→下肢V回心量＞直立第七十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二影響靜脈回流的因素影響因素靜脈回流量體循環平均壓↑↑心縮力（心泵）↑↑骨骼肌收縮（肌泵）↑↑呼吸運動（呼吸泵）↑↑體位：臥→立↓（頭部回流↑下肢回流↓）立→臥↑（頭部回流↓下肢回流↑）第七十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二四、微循環和組織液定義：微循環是指微動脈和微靜脈之間微血管中的血液循環。它是血液與組織液之間進行氣體和物質交換的場所。㈠、微循環的組成微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管通血毛細血管微靜脈動-靜脈吻合支第七十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二它包括三種通路。直捷通路：使一部分血液能迅速通過微循環進入靜脈。迂回通路：是血液與組織液進行物質交換的主要部位。動—靜脈短路：在體溫調節中發揮一定的作用。第七十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二五、組織液的生成與回流㈠、組織液的生成組織液的生成與回流取決于毛細血管血壓、組織液膠體滲透壓、組織液靜水壓及血漿膠體滲透壓四種因素互相作用的結果。毛細血管血壓和組織液膠體滲透壓是促使血漿成分由毛細血管內向外濾過的力量，稱為組織液生成壓。而血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓則是將組織液從毛細血管外重吸收入血管內的力量，稱為組織液回流壓。組織液生成壓與回流壓之差稱為有效濾過壓。第七十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二有效濾過壓=組織液生成壓-組織液回流壓＝(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓)一般情況下，毛細血管動脈端的有效濾過壓為正值，靜脈端的有效濾過壓為負值，故血漿成分由毛細血管動脈第七十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二有效濾過壓=生成壓-回流壓

=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）

-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）

有效濾過壓＞0→組織液生成(動脈端)

有效濾過壓＜0→組織液回流(靜脈端)

第七十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二(二)影響組織液生成與回流的因素主要因素生成量回流量例癥毛細血管壓↑↑↓炎癥、充血性心功不全等所致的水腫血漿膠體↑↓營養不良、腎炎等滲透壓↓血漿蛋白↓所致水腫淋巴回↑↓絲蟲病、癌癥等流受阻使受阻部位遠端水腫毛細血管↑↓過敏、細菌感染通透性↑所致的局部水腫第八十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二淋巴的生成和回流

組織液中的10％進入毛細淋巴管，即成為淋巴液。淋巴回流的重要生理意義：1.回收血漿蛋白；2.可協助消化管吸收營養物質；3.調節體液平衡，清除組織異物，參與機體的免疫反應等。第八十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二第五節心血管活動的調節第八十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二1．壓力感受器反射（1）動脈壓力感受器

部位：頸A竇和主A弓血管外膜下。適宜刺激：血壓改變時對血管壁的牽張。（一）心血管反射的反射弧一、神經調節第八十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二（2）頸動脈體和主動脈體的化學感受性反射適宜刺激：血液中缺O2、CO2分壓過高、H+濃度過高、失血、動脈血壓過低。傳入神經：竇神經和主動脈神經特點：a.平時主要調節呼吸運動，對心血管活動不起明顯的調節作用。b.升壓，無降壓效應。第八十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二2.傳入神經

①竇神經（加入舌咽神經）。頸②主動脈神經（加入迷走神經）。主動脈第八十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二3.中樞分布：自脊髓至大腦皮質的各級水平。

基本中樞位于延髓

心交感中樞（心加速）延髓心血管中樞心迷走中樞（心抑制）

交感縮血管中樞（血管運動）對立與統一第八十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二4.傳出神經和效應器心交感中樞發出的神經稱為心交感神經心迷走中樞發出的神經稱為交感縮血管神經效應器：心臟和血管心交感神經節后纖維末梢去甲腎上腺素

心肌細胞膜上的β1受體加強心臟活動，心率加快，心收縮力增強，房室傳導加速，只是心排出量增多血壓上升釋放作用第八十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期二心迷走神經節后纖維末梢釋放乙酰膽堿心肌細胞膜上的M受體抑制心臟的活動，心率減慢，房室傳導減慢甚至阻