急性腎功能衰竭此PPT下載后可任意修改編輯增刪頁面有醫(yī)術(shù)，有醫(yī)道。術(shù)可暫行一時，道則流芳千古。友情提示手機(jī)調(diào)成靜音感謝您不吸煙歡迎隨時提問定義急性腎功能衰竭，也稱為急性腎衰，是一組臨床綜合征。多種原因引起的腎功能于短期內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)周）內(nèi)迅速下降，表現(xiàn)為腎小球濾過功能下降達(dá)到正值的50％以下，血清肌酐與尿素氮迅速上升、水腫、電解質(zhì)與酸檢平衡紊亂、急性尿毒癥癥狀。原有腎功能不且者，如短期內(nèi)肌酐清除率下降15％也屬急性腎衰范圍。病因涉及多種不同的學(xué)科：內(nèi)科、外科、婦科、產(chǎn)科、兒科等；病理生理：各有特點(diǎn)，病情、病因、病程、臨床表現(xiàn)不同，發(fā)病機(jī)制與預(yù)后不同；預(yù)后：早期確診，多可痊愈；否則可致死或慢性腎衰；高死亡率達(dá)50％以上；病因腎前性急性腎衰腎性急性腎衰腎后性急性腎衰病因腎前性急性腎衰任何原因?qū)е碌难軆?nèi)有效循環(huán)血容量減少，腎灌注減少，進(jìn)而腎小球濾過率降低，腎小管內(nèi)原尿減少、壓力下降、流速減慢，同時腎小管對尿素氮、水、電解質(zhì)的重吸收相對增加，結(jié)果導(dǎo)致血尿素氮升高、尿量減少，但尿比重增加的現(xiàn)象，也稱為腎前性氮質(zhì)血癥。病因低血容量：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、擠壓綜合征、大出血、外科手術(shù)、脫水、胰腺炎、嘔吐、腹瀉、大劑量利尿劑等；有效血容量減少：常因腎綜、肝衰、敗血癥、休克、血管擴(kuò)張藥、麻醉藥等；腎血管阻塞：腎動、靜脈血栓或栓塞，腎動脈粥樣硬化斑塊等；腎前性急性腎衰病因心排血量減少：心源性休克、心肌梗塞、重癥心律失常、充血性心衰、心包填塞、急性肺梗塞等；腎血管動力學(xué)自身調(diào)節(jié)紊亂：前列腺抑制劑、ACEI、環(huán)孢素A等；腎前性急性腎衰腎性急性腎衰病因各種原發(fā)與繼性性腎實(shí)質(zhì)性疾病；腎前性氮質(zhì)血癥未及時外理；腎小管疾病；腎小球疾病；腎血管疾病；腎小管間質(zhì)疾病；病因急性腎小管疾病：急性腎衰的主要原因，占50％左右，特別是急性腎小管壞死；腎缺血；腎中毒（藥物、造影劑、重金屬、有機(jī)溶劑、蛇毒、毒蕈、中藥）；異型輸血；高鈣血癥；輕鏈腎病；腎性急性腎衰病因腎小球疾病：第二位原因，25％以上，特別是少尿型；各種急進(jìn)性腎小球腎炎；急性重癥鏈球菌感染后腎炎；重癥彌漫性狼瘡性腎炎；腎性急性腎衰病因急性腎間質(zhì)疾病：第三位原因，約占10％左右；重癥感染性疾病或敗血癥；藥物過敏性間質(zhì)性腎炎；惡性腫瘤的腎臟浸潤，如白血病、淋巴瘤、肉瘤等；腎性急性腎衰腎臟血管病變：第四位的原因；腎小血管壞死：各種血管炎等；過敏性血管炎：紫癜性腎炎等；惡性高血壓；腎動靜脈血栓形成與栓塞；病理性妊娠：子癇、早剝等；DIC腎性急性腎衰病因腎后性急性腎衰病因各種原因?qū)е碌哪I后性急性梗阻，引起梗阻上方壓力升高，腎實(shí)質(zhì)受壓，腎功能急劇下降所致；常見結(jié)石、腫瘤、血塊、壞死組織、前列腺肥大引起的急性機(jī)械性梗阻；腹膜后病變，如腫瘤浸潤、轉(zhuǎn)移、腹膜后纖維化等；發(fā)病機(jī)理原因不同，機(jī)制不同，預(yù)后與治療方法也不盡相同臨床分類病因不同，臨床表現(xiàn)也不相同，包括如下幾種類型：腎前性氮質(zhì)血癥綜合征：急性腎實(shí)質(zhì)性腎功能衰竭綜合征；急性間質(zhì)性腎炎綜合征；急性腎小球腎炎綜合征或腎小血管炎綜合征；急性腎血管病綜合征；梗阻性腎病綜合征；腎前性氮質(zhì)血癥：各種非腎性原因?qū)е履I血流灌注下降，GFR降低，出現(xiàn)少尿、尿素氮升高的情況，積極去除原因，可完全恢復(fù)；急性腎實(shí)質(zhì)性腎功能衰竭：從腎前性氮質(zhì)血癥轉(zhuǎn)化而來，或中毒與缺血持續(xù)存在，導(dǎo)致腎小管組織性損傷。多見于腎小管壞死；急性間質(zhì)性腎炎為綜合征：各種原因?qū)е碌拈g質(zhì)嚴(yán)重炎癥性病變；臨床分類急性腎小球腎炎綜合征：各種急性重癥腎小球腎炎、或腎小血管炎（壞死性、過敏性、惡性高血壓）；急性腎血管病綜合征：一側(cè)或雙側(cè)腎臟的動靜脈血栓或血栓，導(dǎo)致腎臟血流灌注低下；梗阻性腎病綜合征：早期解除梗阻可由無尿突然轉(zhuǎn)為大量排尿。反之變?yōu)槌掷m(xù)性損傷，無法恢復(fù)；臨床分類臨床表現(xiàn)分為三種類型少尿型急性腎衰：少尿或無尿者；非少尿型急性腎衰：無少尿或無尿表現(xiàn)，而溶質(zhì)清除率明顯下降，導(dǎo)致血清肌酐與尿素氮迅速上升者；高分解代謝型急性腎衰：每日血清肌酐上升速度>2mg/dl、尿素氮上升速度>40mg/dl者，表明組織分解代謝極度增強(qiáng)；臨床分類臨床診斷根據(jù)臨床癥狀與實(shí)驗室指標(biāo)不難做出腎衰的診斷，但應(yīng)注意下面的問題：區(qū)分臨床類型：少尿型、非少尿型、還是高分解代謝型？原發(fā)病因：腎小球疾病、腎小管疾病、還是腎血管疾病；藥物過敏、異型輸血、中毒、還是嚴(yán)重組織損傷？腎活檢：病因不明者急性腎小管壞死腎缺血、缺氧腎中毒：外源性毒素內(nèi)源性毒素急性腎小管壞死外源性毒素：腎毒性藥物：最常見的原因之一抗生素：氨基糖甙類、多肽類、頭孢類、磺胺類、喹諾酮類等；造影劑：化療藥物及免疫抑制劑：如環(huán)孢A、順鉑、絲裂霉素等；汞利尿劑與滲透性利尿劑：病因農(nóng)藥與滅鼠藥：麻醉藥、吸毒：重金屬：鉛、金、銅、鎘、鋇、銻、鉍、汞、鉻等；有機(jī)溶劑：四氯化碳、甲苯、酚、乙二醇等；生物毒素：蛇毒、蝎毒、黑蜘蛛毒、魚膽與毒蕈等；病因急性腎小管壞死微生物感染：其毒素的釋放引起腎小管上皮細(xì)胞的損傷如金葡敗血癥、革蘭氏陰性桿菌敗血癥、軍團(tuán)菌感染、霉菌感染、流行性出血熱、鉤體病等；病因急性腎小管壞死內(nèi)源性毒素：色素毒：見于各種急性溶血后的大量血紅蛋白與紅細(xì)胞裂解產(chǎn)物。在腎小管內(nèi)形成管型，導(dǎo)致腎小管阻塞。患者的尿呈醬油色或紅葡萄酒色。異型輸血、溶貧、藥物或各種毒物引起的溶血、體外循環(huán)者、誤輸蒸餾水等病因急性腎小管壞死色素毒：嚴(yán)重的組織損傷、肌肉斷裂、肌溶解綜合征、過度的肌肉活動、昏迷等；腫瘤放化療后的內(nèi)源性毒物：主要見于腫瘤溶解綜合征釋放大量的尿酸與磷；病因急性腎小管壞死急性腎小管壞死病理缺血型中毒型急性腎衰急性腎小管壞死生理情況下，９０％的腎血流量經(jīng)腎皮質(zhì)腎單位，不足１０％的腎血流經(jīng)髓旁腎單位。病變可不均勻，呈節(jié)段性分布；早期上皮細(xì)胞空泡變性、脂肪變性、腫脹，晚期壞死、核固縮，脫落形成顆粒管型；腎缺血型急性腎小管壞死腎小管基底膜斷裂，尿液外滲后間質(zhì)充血、水腫與炎細(xì)胞浸潤。無斷裂的腎小管可見上皮細(xì)胞再生現(xiàn)象，發(fā)生基底膜斷裂者則無法再生。腎缺血型急性腎小管壞死血管痙攣、腎皮質(zhì)缺血、小管內(nèi)血紅管型或肌紅蛋白管型。腎小管基底膜斷裂時尿液外滲而引起間質(zhì)水腫與炎癥反應(yīng)。溶血與擠壓急性腎小管壞死病變部位的腎小管損傷相對均勻、上皮細(xì)胞變性與壞死，多不見腎小管基底膜斷裂現(xiàn)象，可出現(xiàn)上皮細(xì)胞的再生。腎中毒型急性腎小管壞死腎灌注量臨床表現(xiàn)尿量濃縮功能鈉排泄分?jǐn)?shù)GFRCur、Ccr可逆性皮質(zhì)低灌腎前性氮質(zhì)血癥減少>500滲量降低40-100Cur>Ccr立即恢復(fù)髓質(zhì)低灌中間型綜合征不定多<350不定20-60平行下降1－3天髓質(zhì)缺血急性腎小管壞死非少尿型少尿型>400<400等滲尿不定或<1%>1%2-250-20平行下降1－2周內(nèi)2－3周內(nèi)皮質(zhì)缺血或壞死部分壞死至壞死<400或<50無意義>1-3%00-50平行下降或0多不恢復(fù)腎臟血流灌注量與臨床表現(xiàn)、腎功能間的關(guān)系急性腎小管壞死少尿型急性腎功能衰竭少尿期或無尿期；多尿期；恢復(fù)期；非少尿型急性腎功能衰竭急性腎小管壞死少尿期：損害后的1－2天出現(xiàn)進(jìn)入到少尿期；少尿指每天尿量少于400ml；無尿指每天尿量少于50ml；少尿期一般持續(xù)不超過4周，平均10天左右；時間越長說明腎損害越重，超過4周者常提示腎臟存廣泛皮質(zhì)壞死；急性腎小管壞死少尿期：水鈉潴留：全身浮腫、血壓升高、腦水腫、心衰、肺水腫。后兩者是常見死亡原因。急性腎小管壞死護(hù)理重點(diǎn)：早期主要源于水鈉限制不嚴(yán)有關(guān)，應(yīng)特別注意水鈉的入量包括口入與液體輸注量；觀察尿量變化，掌握量出為入的原則。同時密切觀察患者臨床癥狀與體征如浮腫及嚴(yán)重程度與變化（反映體內(nèi)體液量的變化）急性腎小管壞死、頭痛頭暈視力模糊、精神狀態(tài)（反應(yīng)是否存在腦水腫）、端坐呼吸、咯血沫痰、呼吸急迫、兩肺出現(xiàn)濕羅音（反應(yīng)是否存在肺水腫）、心動過速且有力（是否存在心衰）急性腎小管壞死電解質(zhì)紊亂：主要表現(xiàn)為高鉀血癥、低鈉血癥、高磷血癥、低鈣血癥；急性腎小管壞死高鉀血癥：是少尿期的第一位死亡原因腎臟是鉀離子的重要調(diào)節(jié)器官，少尿或無尿時發(fā)生鉀潴留；感染、溶血、組織大量損傷或破壞時鉀離子的釋放；酸中毒時鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋放；食物中鉀離子過多；陳舊血的輸注；急性腎小管壞死高鉀血癥：血鉀大于6.5mg/dl。煩燥或嗜睡、惡心與嘔吐、四肢麻木、胸悶氣短、心動過緩與心律不齊等癥狀與體征；心電圖T波高尖、QRS增寬、P－R間期延長、P波消失、房室傳導(dǎo)阻滯、室顫或停搏。急性腎小管壞死護(hù)理重點(diǎn)：特別注意患者的癥狀與主訴，對于昏迷的患者注意翻身，防止長期壓迫導(dǎo)致的組織壞死；小心應(yīng)用厙存陳舊的血液；注意測定與觀察患者的心率變化、血鉀測定、心電圖的變化；小心應(yīng)用含鉀鹽的藥物。急性腎小管壞死低鈉血癥：主要源于少尿或無尿后的稀釋性低鈉。護(hù)理重點(diǎn)著重于每日輸注液體的滲透壓、液體輸入量；高磷血癥：主要源于少尿或無尿?qū)е铝椎呐懦鰷p少。護(hù)理重點(diǎn)在于防止組織大面積壞死而導(dǎo)致的磷釋放，在胃腸外營養(yǎng)時注意磷含量；急性腎小管壞死低鈣血癥：常見于急性重癥胰腺炎與肌肉溶解綜合征（擠壓綜合征等）。由于這些患者常存在酸中毒，所以游離鈣不一定低，在病情糾正或糾酸過程中將會出現(xiàn)低鈣性抽搐。護(hù)理的重點(diǎn)在于密切觀察血鈣測定與變化，特別是在糾正酸中毒的過程中。急性腎小管壞死代謝性酸中毒的癥征：表現(xiàn)為惡心嘔吐、疲乏無力、嗜睡、呼吸深大呈現(xiàn)Kusmul呼吸。嚴(yán)重者可致昏迷。心肌與周圍血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性低下，抗休克能力低下，常出現(xiàn)休克、低血壓等。護(hù)理重點(diǎn)：觀察患者癥狀的同時，注意升壓藥物的反應(yīng)與血壓的變化，定期分析血?dú)狻＜毙阅I小管壞死尿毒癥癥狀與體征：消化道：納差、惡心嘔吐、腹脹腹瀉；呼吸系統(tǒng)：肺水腫癥征、呼吸困難、咳痰憋氣、胸痛、咯血、胸水等；循環(huán)系統(tǒng)：心慌氣短、心衰、心律失常、心包積液；急性腎小管壞死中樞神經(jīng)系統(tǒng)：意識障礙、燥動、譫語、抽搐、昏迷等；血液系統(tǒng)：出凝血機(jī)能紊亂、出血、貧血等；尿毒癥癥狀與體征：急性腎小管壞死多尿期少尿期后尿量逐漸增多，進(jìn)入到多尿期，早期階段血清中溶質(zhì)如尿素氮與肌酐可能不會降低，尿量逐漸過度到3000－5000ml／天，提示腎功能正在恢復(fù)，大約1周后血清中溶質(zhì)成分開始下降，癥狀改善。但易于出現(xiàn)血容量、低血鈉、低血鉀。患者有可能死亡。急性腎小管壞死護(hù)理重點(diǎn)：患者進(jìn)入到此期后，特別注意患者液體出入量與電解質(zhì)平衡。防止入量不足；解除食水的過度限制；及時測定電解質(zhì)的變化；加強(qiáng)蛋白質(zhì)的營養(yǎng)，防止感染；急性腎小管壞死恢復(fù)期腎功能逐漸恢復(fù)，血清尿素氮、肌酐等下降至正常水平。但腎功能的徹底恢復(fù)約需要半年至1年的時間。部分患者腎功能則無法恢復(fù)而終生替代治療。急性腎小管壞死非少尿型急性腎功能衰竭患者腎功能衰竭的同時，平均每日尿量超過1000ml。近年報道在心臟手術(shù)后發(fā)病率高達(dá)80－88％。與少尿型相比，并發(fā)癥發(fā)生率與死亡率均低。非少尿型常由于藥物如氨基糖苷類或造影劑等引起，而少尿型常由于手術(shù)、腎缺血引起。急性腎小管壞死非少尿型急性腎功能衰竭生化指標(biāo)變化較少尿型輕，需要進(jìn)行透析治療者較少。但總體死亡率仍高達(dá)26％。所以及時發(fā)現(xiàn)與處理是存活的關(guān)鍵。護(hù)理重點(diǎn)：對于應(yīng)用具有腎毒性的藥物或造影劑，特別是老年人與原有腎小球疾病者，密切觀察患者的尿量變化、尿常規(guī)與尿沉渣、腎功能變化；急性腎小管壞死高分解型急性腎功能衰竭常見誘因：大面積外傷或燒傷；擠壓傷；大手術(shù)后；嚴(yán)重感染高熱、膿毒癥；急性腎小管壞死病理生理特點(diǎn)：大量組織壞死、變性，導(dǎo)致組織分解代謝極度旺盛，引起血清尿素氮、肌酐、血鉀迅速上升，HCO3－迅速下降，重度酸中毒；非少尿型急性腎功能衰竭急性腎小管壞死指標(biāo)單位非高分解、非少尿高分解、少尿BUNmmol/Lmg/dl3.6~7.110-208.9~35.725~100Crmol/Lmg/dl44.2~88.40.5~1.0>176.8>2.0K＋mmol/L<0.5>1.0HCO3－mmol/L<1.0>2.0高分解代謝型與非高分解代謝型急性腎小管壞死的化驗指標(biāo)對比急性腎小管壞死預(yù)后：死亡率高，主要死因為高鉀血癥與嚴(yán)重的酸中毒。常合并多臟器功能衰竭、重癥感染。護(hù)理重點(diǎn)：重點(diǎn)觀察患者尿量、血清生化、特別是酸鹼與電解質(zhì)變化，及時清除壞死組織、密切觀察患者潛在感染及部位，注意發(fā)現(xiàn)高鉀血癥的臨床癥狀與體征，及時了解患者血壓變化。急性腎小管壞死并發(fā)癥：感染；心血管并發(fā)癥：心律失常、心衰、心包炎、高血壓等；神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；消化系統(tǒng)并發(fā)癥；血液系統(tǒng)并發(fā)癥；電解質(zhì)紊亂；急性腎小管壞死感染：最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥。多見于嚴(yán)重外傷所致高分解型ATN。感染者存活率低29％，無感染者存活率高67％。尿路感染>肺部感染>敗血癥；金葡萄菌、鏈球菌、各種革蘭氏陰性桿菌多見；護(hù)理重點(diǎn)：強(qiáng)化基礎(chǔ)護(hù)理，防止各種開放切口與醫(yī)源性通道的感染急性腎小管壞死心血管并發(fā)癥：與高鉀血癥、低鈣血癥、高鎂血癥、嚴(yán)重酸中毒、高水平的毒素的蓄積有關(guān)；各種心律失常；心衰：多與水鈉潴留引起的肺水腫有關(guān)。高血壓與貧血加重；心包炎：是危重的表現(xiàn)；高血壓：與水鈉潴留有關(guān)；急性腎小管壞死護(hù)理重點(diǎn)：密切觀察患者心律、血壓、呼吸變化，及時發(fā)現(xiàn)容量負(fù)荷過多引起的肺水腫、電解質(zhì)紊亂、酸中毒，及時糾正。急性腎小管壞死神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、癲癇樣發(fā)作等；消化系統(tǒng)：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、嘔血與便血，血小板大多正常而是功能異常；血液系統(tǒng)：貧血但多不嚴(yán)重，多在8－10g/dl，合并大出血或溶血時可重，血小板計數(shù)多正常。可有凝血因子減少引起的出血；急性腎小管壞死電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥：最危險的并必發(fā)癥。多因少尿。在外傷、嚴(yán)重感染、酸中毒、溶血所至ATN時常見。>6mmol/L時即出現(xiàn)高尖T波，>8mmol/L時出現(xiàn)傳導(dǎo)障礙或停搏、室顫。急性腎小管壞死電解質(zhì)紊亂：低鈉血癥：主要源于少尿致、水潴留。惡心嘔吐或外傷燒傷等引起的體液丟失惡化低鈉血癥。引起腦水腫、癲癇發(fā)作或昏迷死亡。高鎂血癥：可引起P－R間期延長；低鈣血癥：高磷血癥可加重低鈣，糾酸過程中出現(xiàn)癥狀如抽搐，同時低鈣血癥可加重高鉀血癥的心臟毒性，Q－T間期延長，停跳。急性腎小管壞死護(hù)理重點(diǎn)：觀察尿量的變化，特別是少尿。注意液體的出入量，防止休克患者組織壓迫性損傷，防止呼吸道、泌尿道與皮膚的感染，注意輸入液體的滲透壓，心率變化與心電圖改變，及時測定血清電解質(zhì)，特別是在糾酸過程中的變化。急性腎小管壞死診斷有引起ATN的誘因如缺血或中毒；少尿或無尿：在糾正心功能、補(bǔ)液后無改善；肌酐清除率下降50％以上：較正常值或基礎(chǔ)值；原有慢性腎衰者CCR下降超過15％；超聲顯示腎臟體積大小正常或增大；血紅蛋白多在8g/dl以上：大量失血或溶血者除外；除外腎前性與腎后性病因；急性腎小管壞死腎前性氮質(zhì)血癥與ATN的鑒別至關(guān)重要腎前性氮質(zhì)血癥可以發(fā)展至ATN；補(bǔ)液試驗；尿診斷指標(biāo)；急性腎小管壞死補(bǔ)液試驗：根據(jù)中心靜脈壓補(bǔ)液中心靜脈壓補(bǔ)液后尿量血尿素氮結(jié)論腎前性或20分內(nèi)20％甘露醇200－250ml腎前性速尿4mg/kg腎前性？腎性急性腎小管壞死尿診斷指標(biāo)鑒別腎前性氮質(zhì)血癥與ATN指標(biāo)腎前性ATN尿比重>1.020<1.016尿滲透壓>500<350尿／血滲透壓比>1.3<1.1尿常規(guī)正常尿異常腎衰指數(shù)<1>1尿鈉mmol/L<20>40鈉排泄分?jǐn)?shù)％<1>2尿／血肌酐>40

急性腎小管壞死鈉排泄分?jǐn)?shù)最敏感：陽性率高達(dá)98％尿滲透壓、尿鈉排出量：90－95％所有尿測定的指標(biāo)必須在進(jìn)行利尿前進(jìn)行測定，否則不可靠；動態(tài)觀察這些指標(biāo)的變化意義更大急性腎小管壞死腎后性氮質(zhì)血癥的區(qū)別引起尿路梗組的原發(fā)病因：結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等突發(fā)尿量減少，而梗阻解除后可排出大量的尿液，同時尿素氮下降；超聲發(fā)現(xiàn)腎臟體積增大，同時有積液征；腎圖呈現(xiàn)為梗組型腎圖；急性腎小管壞死治療與預(yù)防預(yù)防急性腎小管壞死至關(guān)重要控制與糾正原發(fā)病疾病或致病因素；利尿治療；其它綜合措施；急性腎小管壞死控制原發(fā)病或致病因素：糾正水、電與酸鹼平衡、恢復(fù)血容量：特別是老人與原有腎病者；抗休克：注意休克時內(nèi)臟血管可能處于收縮狀態(tài)，單純應(yīng)用縮血管藥物對腎功能可能具有不利的影響，在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上較好。在恢復(fù)血容量的同時，降低外周血管阻力與粘滯度，增加腎灌注。急性腎小管壞死控制原發(fā)病或致病因素：有效抗感染治療：必要時配以清創(chuàng)處理，但注意選擇腎毒性低的藥物；預(yù)防DIC：有效控制感染與抗休克是預(yù)防DIC的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。多巴胺的腎劑量1－3g/min/kg，最好配合利尿劑；急性腎小管壞死利尿治療：適合于血容量恢復(fù)后、休克糾正后尿量仍然不增加的患者，提示腎小管上皮細(xì)胞極有可能受到不同程度的損傷；利尿可以增加尿量與腎小管內(nèi)的尿流率，減少管型形成的機(jī)會，從而有可能降低小管內(nèi)壓力而增加腎小球濾過率；以多巴胺與速尿聯(lián)用效果為佳；急性腎小管壞死保守療法：少尿期：以控制液體入量為最重要，應(yīng)“量出為入”；液體入量：前一天的全部出量＋500ml：如尿量、大便量、嘔吐量、引流量、傷口滲出量等；急性腎小管壞死發(fā)熱者：體溫增加1C、液體量增加0.1ml/kg/d；護(hù)理的重點(diǎn)：嚴(yán)密監(jiān)測患者的體重、血鈉、中心靜脈壓變化，從而評測患者體內(nèi)液體狀態(tài)；急性腎小管壞死體液量適中時：患者每日體重減輕0.3-0.5kg、血鈉140－145mmol/L、中心靜脈壓正常水平；急性腎小管壞死體液量過多時：患者每日體重?zé)o變化、血鈉140mmol/L、中心靜脈壓升高；急性腎小管壞死體液量不足時：患者每日體重減輕1.0kg、血鈉高于145mmol/L、中心靜脈壓低于正常水平；急性腎小管壞死嚴(yán)密監(jiān)測血鉀的變化：血鉀應(yīng)控制在6mmol/L以下水平，應(yīng)觀察患者的心率、心電圖、及電解質(zhì)測定；小心應(yīng)用含鉀藥物與食物：桔子、香蕉、炒花生、海帶、紫菜、土豆、豆類制品、青霉素鉀鹽；控制感染與清除感染灶；避免陳舊性輸血；急性腎小管壞死促進(jìn)鉀離子的排出：透析是最為有效的手段與方法，此外也可以應(yīng)用降鉀樹脂（少尿者應(yīng)注意鈉型樹脂，可選用鈣型樹脂）；糾正酸中毒：是糾正高鉀血癥的有效措施。拮抗鉀的心肌毒性：氯化鈣輸注急性腎小管壞死多尿期：以防止脫水與離子水平低下為主，多尿一周后尿素氮與肌酐水平下降，此上宜補(bǔ)充蛋白質(zhì)，以利恢復(fù)；恢復(fù)期：主要是防止應(yīng)用腎毒性藥物為主，防止出現(xiàn)新的腎損害；急性腎小管壞死透析療法：是搶救ATN最有效的手段，可降低死亡率、縮短病程；少尿或無尿2天；尿毒癥癥狀明顯；肌酐清除率下降50％以上；血鉀6.5mmol/L；嚴(yán)重代酸：CO2CP13mmol/L；水中毒表現(xiàn)；急性腎小管壞死營養(yǎng)療法：熱卡需要量＝基礎(chǔ)代謝率1.25應(yīng)變因素體重基礎(chǔ)代謝率kJ/dKcal/d5054391300555878140060627615006566941600707113170075753118008079501900病情應(yīng)變因素饑餓初期0.85-1.0無并發(fā)癥術(shù)后1.0-1.05長骨骨折1.15-1.30嚴(yán)重感染或多處外傷1.30-1.55燒傷10－30％1.5030－50％1.75>50％2.00急性腎小管壞死抗感染治療：是ATN的常見病因，也是主要的死因；特別注意腎毒性藥物的應(yīng)用，以及腎損后藥物代謝的變化；貧血與出血的處理：急性腎小管壞死貧血一般不重，多在8－10g/dl間；多不需要輸血處理；因ATN患者可以出現(xiàn)血小板減少、功能低下、毛細(xì)血管脆性增加、凝血酶原生成障礙，常有出血傾向，表現(xiàn)為瘀斑、鼻衄、嘔血便血，嚴(yán)重病例應(yīng)考慮進(jìn)行胃切除術(shù)方可挽救生命；思考題：急性腎小管壞死的主要原因是什么？如何鑒別急性腎小管壞死與腎前性氮質(zhì)血癥？急性腎小管壞死的急診透析指征是什么？急性腎小管壞死的臨床分期是什么？如何診斷高分解代謝型急性腎小管壞死?如何診斷與處理高鉀血癥?如何判斷ATN患者水鈉潴留狀態(tài)?急性腎小管壞死的少尿期的治療與護(hù)理重點(diǎn)是什么？思考題：血液透析技術(shù)與臨床應(yīng)用腎衰竭的定義指腎小球濾率（GFR）<15ml/min/1.73m2，同時出現(xiàn)尿毒癥癥狀與體征。部分患者在GFR>15ml/min/1.73m2時，由于尿毒癥癥狀而必須進(jìn)行腎臟替代治療。提示這一定義是一個主觀的定性指標(biāo)，并非十分可靠的客觀指標(biāo)。腎功能不全的分期分期腎小球濾過率肌酐水平癥狀與體征代償期50-80ml/min133-177mol/L(1.5-2mg/dl)無癥狀失代償期20－50ml/min186-442mol/L(2-5mg/dl)貧血、乏力、納差等癥狀衰竭期10－20ml/min451-707mol/L(5-8mg/dl)貧血、代酸、鈣磷紊亂、水電失衡等尿毒癥期<10ml/dl>707mol/L(>8mg/dl)全身各系統(tǒng)癥征嚴(yán)重重癥腎功能衰竭的治療模式：急性腎功能衰竭：血液透析、腹膜透析、連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）；慢性腎功能衰竭（尿毒癥）：腎移植；維持性血液透析；腹膜透析；血液透析的基本原理血液透析裝置：透析器；血路；血透機(jī)；水處理系統(tǒng)；尿毒癥的透析指征慢性腎功能衰竭尿毒癥的透析指征：腎功能：肌酐清除率<15ml/min/1.73m2；尿毒癥癥征；可利用的替代治療方法與模式；患者或其代理人的選擇；尿毒癥的透析指征急性腎功能衰竭（急診透析）的透析指征：急性肺水腫、腦水腫等水中毒者；嚴(yán)重高鉀血癥：血鉀>6.5mmol/L；嚴(yán)重酸中毒：CO2CP13mmol/L；高分解代謝狀態(tài)：BUN>30mg/dl/d及Cr>2mg/dl/d；少尿或無尿達(dá)2天以上；尿毒癥癥狀；透析的相對禁忌癥休克，或收縮壓低于80mmHg；大手術(shù)后3天內(nèi)；嚴(yán)重出血，或出血傾向者；嚴(yán)重貧血，Hb低于5g/dl者；嚴(yán)重心血管疾病如心律失常、心肌功能不全、冠心病；重度高血壓，大于200／130mmHg者；重癥感染，或敗血癥者；癌癥晚期；極度衰竭，或臨危狀態(tài)者；老年患者（70歲以上，體弱、心功能不全者）；血液透析的基本原理利用半透膜原理，將患者血液與透析液同時引進(jìn)透析器（也稱人工腎）內(nèi)，透析液與血液在半透膜兩側(cè)呈反方向流動，借助膜兩側(cè)的溶質(zhì)梯度、滲透梯度、跨膜水壓力梯度，進(jìn)行擴(kuò)散、對流、吸附而清除溶質(zhì)性毒素，通過超濾、滲透而清除體內(nèi)過多的水份，同時補(bǔ)充需要的營養(yǎng)物質(zhì)，糾正酸鹼與電解質(zhì)平衡紊亂。血液透析的基本原理擴(kuò)散：半透膜兩側(cè)的溶質(zhì)物質(zhì)，通過濃度梯度而從高濃度一側(cè)向低的一側(cè)進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)移，最終達(dá)到兩側(cè)的濃度平衡。血中小分子尿毒癥分子（<500d）如尿毒、肌酐、鉀、磷等，而透析液中的鹼基HCO3、鈣等轉(zhuǎn)移到血液中，從而達(dá)到糾正尿毒癥的目的。血液透析的基本原理對流：通過半透膜兩側(cè)的壓力梯度使血液中毒素分子隨著水的跨膜移動而移動，從而清除出體內(nèi)。尿毒癥毒素的大、中分子物質(zhì)主要依賴這種方式清除。血液透析的基本原理吸附：利用正、負(fù)電荷，范德華力，以及半透膜親水性原理，將血液中的某些物質(zhì)如蛋白質(zhì)（2-微球蛋白、補(bǔ)體、抗體或免疫球蛋白、內(nèi)毒素、造血抑制因子等）、藥物、毒物吸附于半透膜上而清除。吸附作用也有不利作用，如吸附促紅素，吸附后降低半透膜的清除率等。透析相關(guān)問題抗凝技術(shù)；血管通路的建立；透析充分性；透析相關(guān)并發(fā)癥的防治；危險度出血傾向極高危活動性出血者高危活動性出血停止時間<3天；或手術(shù)、創(chuàng)傷后時間<3天者中危活動性出血停止時間<3－7天；手術(shù)、創(chuàng)傷后時間<3－7天者低危活動性出血停止時間>7天；或手術(shù)、創(chuàng)傷后時間>7天者出血傾向危險度分級理想抗凝劑應(yīng)具備的基本特點(diǎn):用量要小，可以維持足夠的體外濾器和血路開放時間;對血路和濾器的生物相容性沒有影響,或影響很小;作用時間短,并且抗凝作用主要局限于血濾器內(nèi);檢測方法簡便易行，可床旁進(jìn)行;有合適的拮抗劑以