心肌梗死及其并發癥的超聲診斷思路湘西州人民醫院超聲科王凱當前第1頁\共有48頁\編于星期三\23點定義及臨床表現定義：心肌梗死（MI）是由于冠狀動脈供血中斷，致供血區持續缺血而導致的較大范圍的心肌壞死。臨床表現：劇烈而持久的胸骨后或心前區疼痛，可向左上臂、肩、背部放射，伴惡心、嘔吐、大汗淋漓和呼吸困難等；休息或用硝酸酯類藥物不能完全緩解。可并發心律失常、休克或心力衰竭。多發生于中老年人。部分患者發病前有附加誘因。既往史包括冠心病、高血壓、糖尿病、外科手術史等。當前第2頁\共有48頁\編于星期三\23點分類心電圖表現：非ST段抬高型心梗（NSTEMI）

ST段抬高型心梗（STEMI）范圍和深度：心內膜下心梗、透壁型心梗當前第3頁\共有48頁\編于星期三\23點心電圖表現ST段抬高型心梗：病變時間短，血管狹窄程度多較輕，多為單支病變，側支循環少，冠脈完全閉塞，血栓為紅色血栓，梗死面積大，心肌酶指標水平遠超正常值。非ST段抬高型心梗：病變時間較長，血管狹窄多較重，多支血管病變率高，已建立側支循環，冠脈非完全閉塞，血栓為白色血栓，梗死面積小。當前第4頁\共有48頁\編于星期三\23點冠狀動脈側支循環當前第5頁\共有48頁\編于星期三\23點超聲心動圖評估非ST段抬高性心梗的價值國內一項研究表明：以冠狀動脈造影為金標準，二維超聲心動圖以左心室節段室壁運動異常診斷NSTEMI的敏感性、特異性、準確率分別為：51.52%、50.00%、51.47%。結論：二維超聲心動圖檢測NSTEMI的敏感性不高。當前第6頁\共有48頁\編于星期三\23點急性ST段抬高性心梗的臨床診斷臨床評估病史采集：重點詢問胸痛和相關癥狀。體格檢查：生命體征，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診有無肺部啰音、心律不齊、心臟雜音。實驗室檢查心電圖：ST段弓背向上抬高，可伴病理性Q波。血清心肌酶：最特異和敏感的指標2~4h升高，10~24h達峰值。影像學檢查：超聲心動圖有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷。當前第7頁\共有48頁\編于星期三\23點急性ST段抬高性心梗的臨床診斷2015年中華醫學會《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中明確指出：癥狀和心電圖能夠明確診斷STEMI的患者不需等待心肌損傷標志物和（或）影像學檢查結果，而應盡早給予再灌注及其他相關治療。本院胸痛中心對于明確診斷STEMI的患者不等待超聲心動圖檢查結果。當前第8頁\共有48頁\編于星期三\23點超聲心動圖對于診斷STEMI的地位和價值超聲心動圖有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層。鑒別診斷：主動脈夾層、急性心包炎、急性肺動脈栓塞等引起的胸痛。但這些疾病均不出現STEMI的心電圖特點和演變過程。危險分層：超聲心動圖可了解心肌心肌損害的范圍，還可了解血流動力學異常和機械性并發癥。當前第9頁\共有48頁\編于星期三\23點心肌梗死的超聲診斷的重點和難點標準化心肌分段（標準切面、心肌分段命名及定位、心肌分段區冠狀動脈分布）心肌梗死的并發癥鑒別診斷當前第10頁\共有48頁\編于星期三\23點冠狀動脈解剖當前第11頁\共有48頁\編于星期三\23點冠狀動脈解剖黃色的是左冠脈主干（LCA）綠色是前降支（LAD）棕色是回旋支（LCX）紅色是右冠狀動脈（RCA）當前第12頁\共有48頁\編于星期三\23點冠狀動脈解剖黑色的是左冠脈和右冠脈的止點，都叫左室后支（PL）當前第13頁\共有48頁\編于星期三\23點冠狀動脈解剖紫色的是后降支（PDA），分布于靠近后室間溝的左、右心室膈面。供應后間隔血供。當前第14頁\共有48頁\編于星期三\23點冠狀動脈解剖藍色的是右室前支，由前降支和右冠脈分別發出，供應一部分右室前壁。粉色由左旋支和右冠脈發出，分別在心臟的左緣和右緣，所以叫左緣支和右緣支，分別供應左右室側壁。當前第15頁\共有48頁\編于星期三\23點冠狀動脈解剖藍白相間的，由上面夾角發出的是對角支（D），下面由前降支發出的是左室前支，供應左室前壁和前外側乳頭肌。當前第16頁\共有48頁\編于星期三\23點冠狀動脈解剖主要分布全圖：前降支和后降支形成一個環包繞室間隔，分出的灰白色是室間隔支，前2/3由前降支供血，后1/3由后降支供血。當前第17頁\共有48頁\編于星期三\23點心梗定位——異常Q波出現的導聯定位標準當前第18頁\共有48頁\編于星期三\23點標準化心肌分段心肌缺血是節段性室壁運動異常（RWMA）的病理生理學基礎。RWMA是超聲心動圖診斷心肌缺血敏感和特征性指標，為便于RWMA的定位和定量分析，人為的將左室壁分為若干節段。當前第19頁\共有48頁\編于星期三\23點超聲心動圖左室壁17節段分段法心肌首先沿左室長軸，將左心室壁分為三段，產生出左心室三個環狀短軸切面，分別：基底段：從二尖瓣環至乳頭肌頂部中間段：即乳頭肌段心尖段：乳頭肌下緣至心尖當前第20頁\共有48頁\編于星期三\23點超聲心動圖左室壁17節段分段法再參考左室長軸和短軸360°圓周，將基底段和中間段按每60°劃分為一段（1-12段），心尖段按每90°劃分為一段（13-16段），心尖頂段是心尖頂部沒有心腔的區域（17段）。當前第21頁\共有48頁\編于星期三\23點心肌分段與冠狀動脈的關系（左室短軸-基底段）當前第22頁\共有48頁\編于星期三\23點心肌分段與冠狀動脈的關系（左室短軸-中間段）當前第23頁\共有48頁\編于星期三\23點心肌分段與冠狀動脈的關系（左室短軸-心尖段）當前第24頁\共有48頁\編于星期三\23點各切面心肌分段當前第25頁\共有48頁\編于星期三\23點心尖四腔心切面心肌分段當前第26頁\共有48頁\編于星期三\23點心尖五腔心切面心肌分段當前第27頁\共有48頁\編于星期三\23點左室長軸切面心肌分段當前第28頁\共有48頁\編于星期三\23點心尖兩腔心切面心肌分段當前第29頁\共有48頁\編于星期三\23點檢查方法（二維）目測法：實時狀態下，目測對比觀察室壁運動幅度，確定是否存在局部室壁運動減弱、消失、反常運動及室壁瘤形成，并對異常部位進行定位。正常供血節段室壁可出現代償性室壁運動增強。可采用室壁運動計分法目測半定量分析。當前第30頁\共有48頁\編于星期三\23點檢查方法（二維）M型超聲心動圖檢查法：M型超聲心動圖不但可精確測量室壁運動幅度、室壁收縮期增厚率，還能觀察室壁運動協調性。正常室壁運動幅度室間隔為5-8mm，左室后壁為7-15mm，室壁增厚率≥25%。當前第31頁\共有48頁\編于星期三\23點室壁運動異常的判斷標準M型超聲心動圖測量運動幅度室壁運動幅度測量示意圖當前第32頁\共有48頁\編于星期三\23點室壁運動異常的判斷標準室壁增厚率=（收縮末室壁厚度－舒張末室壁厚度）/收縮末室壁厚度，<25%為異常增厚率值越小，心肌缺血導致運動異常越嚴重當前第33頁\共有48頁\編于星期三\23點急性心肌梗死的超聲心動圖表現節段性室壁運動異常正常時室壁各部位舒縮運動基本協調一致，心肌缺血表現為室壁運動減弱或不運動、室壁運動不協調。當前第34頁\共有48頁\編于星期三\23點急性心肌梗死的超聲心動圖表現節段性室壁運動異常正常時室壁各部位舒縮運動基本協調一致，心肌缺血表現為室壁運動減弱或不運動、室壁運動不協調。當前第35頁\共有48頁\編于星期三\23點急性心肌梗死的超聲心動圖表現乳頭肌功能失調或斷裂乳頭肌處于心室最內層，供血來自冠脈的終末部分，最易發生乳頭肌缺血壞死。當心內膜下Mi累積二尖瓣乳頭肌，可導致二尖瓣關閉不全。超聲表現：乳頭肌回聲增強，收縮減弱，二尖瓣前后葉對和不良、脫垂，乳頭肌斷裂時，腱索呈“連枷樣”運動。CDFI見不同程度二尖瓣反流。當前第36頁\共有48頁\編于星期三\23點急性心肌梗死的超聲心動圖表現室壁瘤：梗死心肌或瘢痕組織在左心室內壓力作用下形成局限性向外膨隆。超聲見瘤體室壁變薄，呈矛盾運動，收縮及舒張期都會膨出，瘤頸較寬。當前第37頁\共有48頁\編于星期三\23點急性心肌梗死的超聲心動圖表現附壁血栓形成心梗波及心內膜使得心內膜面粗糙，或因室壁瘤形成處血流形成渦流等原因，可促進局部附壁血栓形成。超聲表現：左室腔內出現異常回聲，邊緣常清楚，形態不規則；附壁血栓不活動，基底部較寬與心內膜界限明確，血栓附著處左室壁常有明顯運動異常。當前第38頁\共有48頁\編于星期三\23點急性心肌梗死的超聲心動圖表現急性心包炎透壁心梗2-4天，壞死組織累及心外膜，由于炎性細胞侵潤、纖維素性滲出、脫落壞死物等，形成急性纖維素性心包炎。超聲表現為透聲差的心包積液。當前第39頁\共有48頁\編于星期三\23點急性心肌梗死的超聲心動圖表現心臟破裂梗死后的2周內，心肌細胞壞死，梗死灶失去彈性、發生溶解所致。依破裂位置的不同而有不同的表現：破裂位置發生于室間隔時，出現室間隔穿孔；發生在左室游離壁時，可出現急性心包壓塞或假性室壁瘤。當前第40頁\共有48頁\編于星期三\23點急性心肌梗死的超聲心動圖表現室間隔穿孔超聲表現：肌部室間隔回聲連續性中斷或呈隧道樣缺損（多位于室間隔下部），穿孔內徑收縮期大于舒張期，穿孔附近周圍室壁運動異常；CDFI可見穿孔處左向右異常分流。當前第41頁\共有48頁\編于星期三\23點急性心肌梗死的超聲心動圖表現假性室壁瘤假性室壁瘤是因為左室壁破裂，局部心包和血栓等物質包裹血液形成的與左心室腔相通的囊腔。超聲表現：心包腔內血腫，其外壁為心包和凝血塊而不是心肌，所在部位心室壁回聲中斷，形成一狹窄瘤口與瘤體相通。CDFI顯示血流信號從左室腔通過心肌破口流入假瘤腔內。當前第42頁\共有48頁\編于星期三\23點急性心肌梗死的超聲心動圖表現心律失常心肌梗死累及傳導系統，引起傳導紊亂，嚴重者可導致心搏驟停、猝死。如：右冠脈閉塞引起下、后壁心梗，累及房室結，引發房室傳導阻滯（AVB）；前壁心梗累及右束支引發右束支傳導阻滯。當前第43頁\共有48頁\編于星期三\23點在急性心肌梗死后發生的左心室進行性擴張和外形改變包括心室容積、形狀、室壁厚度、心肌結構等方面的改變心室重構是急性心肌梗死后發生慢性心力衰竭的主要病理基礎可分為早期重構和晚期重構心肌梗死后心室重構與血流動力學改變當前第44頁\共有48頁\編于星期三\23點梗死后心臟負荷改變：早期重構：心肌細胞壞死致使梗死部位室壁變薄，在室內壓力作用下，梗死區心肌纖維拉長，引起機械收縮異常，可引起早期心室破裂或室壁瘤形成。左室容積及壓力增高，引起左心室擴張。晚期重構：室壁張力增高，長期可導致非梗死區心肌肥厚。心肌梗死后心室重構與血流動力學改變當前第45頁\共有48頁\編于星期三\23點超聲表現：腔室大小、形態改變：左房擴大。因心肌收縮、舒張功能降低，左室舒末壓增高所致。左室形態失常。LAD最易受累缺血，故常出現心尖部擴張、圓鈍。心功能降低：收縮功能降低。梗死區局部心功能明顯降低，大面積心梗時，EF減低，收縮期血流峰值速度下降。舒張功能降低。梗死區心肌松弛性和順應性降低。心肌梗死后心室重