酸堿平衡紊亂濱州職業學院郭紅麗學習目標1.掌握：酸堿平衡紊亂的概念,常用指標及其意義，四種單純性酸堿平衡紊亂的原因和機制、血氣指標變化及機體代償調節情況。2.熟悉：四種單純性酸堿平衡紊亂對機體的影響。3.了解：四種單純性酸堿平衡紊亂的防護原則，混合性酸堿平衡紊亂的類型和特點。4.學會：用現代信息技術手段學習酸堿平衡紊亂的基礎知識。2第一節

酸堿平衡的調節一、血液緩沖系統的調節血液緩沖系統由一種弱酸和其對應的弱酸鹽構成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液，其中的酸和堿構成緩沖對。主要包括碳酸氫鹽緩沖系統、磷酸鹽緩沖系統、血漿蛋白緩沖系統、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統5種。血液緩沖系統為開放性緩沖對，其緩沖能力大，通過維持血漿[HCO3-]與[H2CO3]的比值為20:1，來保持血漿pH的相對恒定。4二、肺對酸堿平衡的調節是通過改變肺泡通氣量進而改變CO2的排出量來完成的。PaCO2升高或pH降低均可興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，CO2由肺排出增多，降低血中H2CO3的含量。呼吸中樞通過對肺呼吸頻率和幅度的控制，改變CO2的排出量來調節血中H2CO3的濃度，維持血漿[HCO3-]與[H2CO3]的比值為20:1。5三、腎對酸堿平衡的調節1.腎小管泌H+、進行H+-Na+交換和HCO3-的重吸收

酸中毒時，腎小管泌H+、進行H+-Na+交換和HCO3-的重吸收均增強，H+進入腎小管管腔增多，腎小管上皮細胞重吸收HCO3-增多。

堿中毒時，腎臟產NH3排NH4+減少，H+排出亦減少，從而維持血漿[HCO3-]與[H2CO3]的正常比值。6三、腎對酸堿平衡的調節2.氨的分泌和銨鹽形成

酸中毒時，NH3的生成增加，在腎小管管腔內NH3與H+結合成銨離子，隨尿排出，從而加速H+排出。

堿中毒時，腎臟產NH3排NH4+減少，H+排出亦減少，從而維持血漿[HCO3-]與[H2CO3]的正常比值。7四、組織細胞對酸堿平衡的調節組織細胞主要通過離子交換來對酸堿平衡進行調節。酸中毒時，細胞外H+與細胞內K+和Na+進行交換，H+入胞、K+和Na+出胞，以維持細胞內外電荷平衡。堿中毒時，H+出胞、K+和Na+入胞。離子交換可均衡細胞外液H+濃度，調節pH，但同時也會引起血鉀的異常，酸中毒時血鉀增高，堿中毒時血鉀降低。8第二節

酸堿平衡紊亂的類型及常用指標一、酸堿平衡紊亂的類型主要分為單純性酸堿平衡紊亂和混合性酸堿平衡紊亂兩大類。單純性酸堿平衡紊亂包括：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒四種。混合性酸堿平衡紊亂分為雙重性和三重性酸堿平衡紊亂兩種。10二、反映酸堿平衡紊亂的常用指標（一）血液pHpH正常為7.35～7.45，平均值為7.40。pH的高低主要取決于血漿中[HCO3-]與[H2CO3]的比值，比值維持在20:1時，pH正常，表明體內酸堿平衡，或存在代償性或混合性酸堿平衡紊亂。pH﹤7.35為失代償性酸中毒；pH﹥7.45為失代償性堿中毒。11二、反映酸堿平衡紊亂的常用指標（二）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）PaCO2正常值為33～46mmHg，平均值為40mmHg。PaCO2低于正常，表明肺通氣過度，CO2排出過多，見于呼吸性堿中毒。PaCO2高于正常，表明肺通氣不足，CO2體內潴留，見于呼吸性酸中毒。PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標。12二、反映酸堿平衡紊亂的常用指標（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽1.標準碳酸氫鹽(SB)正常值為22～27mmol/L，平均值為24mmol/L。SB降低表示有代謝性酸中毒，SB升高表示有代謝性堿中毒。2.實際碳酸氫鹽(AB)正常時AB=SB。AB﹥SB表示有呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒；AB﹤SB表示有呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒；AB、SB均升高表示有代謝性堿中毒或代償后呼吸性酸中毒；AB、SB均降低表示有代謝性酸中毒或代償后呼吸性堿中毒。13二、反映酸堿平衡紊亂的常用指標（四）緩沖堿（BB）

正常值為45～55mmol/L，平均值為50mmol/L。BB低于正常表示有代謝性酸中毒，BB高于正常表示有代謝性堿中毒。14二、反映酸堿平衡紊亂的常用指標（五）堿剩余（BE)

正常值為0±3mmol/L。

如需用酸滴定，說明受檢血樣堿過剩，用正值表示，表示有代謝性堿中毒。

如需用堿滴定，說明受檢血樣堿缺失，用負值表示，表示有代謝性酸中毒。

但在慢性呼吸性酸或堿中毒時，由于腎臟的代償調節作用，BE也可以升高或降低。15二、反映酸堿平衡紊亂的常用指標（六）陰離子間隙（AG）

正常值為12±2mmol/L，是反映血漿中固定酸含量的指標。AG增高見于代謝性酸中毒，目前多以AG﹥16mmol/L，作為判斷是否有AG增高型代謝性酸中毒的界限。16二、反映酸堿平衡紊亂的常用指標（五）堿剩余（BE)BE正常值為0±3mmol/L。

如需用酸滴定，說明受檢血樣堿過剩，用正值表示，表示有代謝性堿中毒。

如需用堿滴定，說明受檢血樣堿缺失，用負值表示，表示有代謝性酸中毒。

慢性呼吸性酸或堿中毒時，由于腎臟的代償調節作用，BE也可以升高或降低。17第三節

單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒以血漿HCO3-原發性減少為特征的酸堿平衡紊亂，臨床上最常見。可分為AG增高型代謝性酸中毒（血氯正常型）和AG正常型代謝性酸中毒（高血氯型）。19一、代謝性酸中毒（一）原因和機制1.AG增高型代謝性酸中毒

乳酸酸中毒：見于嚴重貧血、休克等，組織缺氧，糖酵解過程加強，乳酸生成增多。酮癥酸中毒：多見于糖尿病、嚴重肝病時，酮體生成增加并超過機體利用和排泄能力時，出現酮癥酸中毒。腎功能障礙：見于急、慢性腎功能衰竭晚期，固定酸在體內蓄積引起代謝性酸中毒。水楊酸中毒：大量酸性藥物的攝入，使血漿中有機酸陰離子增加，產生AG增高型代謝性酸中毒。20一、代謝性酸中毒（一）原因和機制2.AG正常型代謝性酸中毒

經消化道大量丟失HCO3-

：嚴重腹瀉腸液大量丟失，血漿和原尿中HCO3-減少，腎小管重吸收Cl-增加，血氯代償性升高。經腎大量丟失HCO3-

：見于腎小管性酸中毒、輕、中度腎功能衰竭、使用碳酸酐酶抑制劑等情況。含氯酸性藥物攝入過多：酸性藥物在體內可解離出HCl，消耗血漿HCO3-

，并影響腎小管的離子交換，使NaHCO3重吸收減少，排出增多。高鉀血癥：細胞外K+和細胞內H+的交換，使細胞外H+增加，形成代謝性酸中毒。21一、代謝性酸中毒(二）機體的代償調節1.血液的緩沖作用

2.肺的代償調節3.腎的代償調節

4.細胞內外離子交換22一、代謝性酸中毒（三）血氣指標變化

pH下降（代償階段可正常），血漿SB、AB、BB均降低，AB﹤SB，BE負值增大，PaCO2代償性降低。23一、代謝性酸中毒(四）對機體的影響

1.心血管系統功能障礙心肌收縮力減弱、心律失常、血管對兒茶酚胺類物質的反應性降低。

2.中樞神經系統功能障礙腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強、生物氧化酶類的活性減弱。

3.骨骼的變化骨軟化癥、纖維性骨炎、腎性佝僂病。24一、代謝性酸中毒(四）對機體的影響

4.呼吸的變化呼吸加深加快，有時可出現典型的Kussmal深大呼吸。

5.尿的變化一般代謝性酸中毒時，尿液呈酸性。腎小管性酸中毒時，HCO3-隨尿大量排出，尿液呈反常性堿性尿。高鉀血癥引起的代謝性酸中毒，尿液亦呈堿性。25一、代謝性酸中毒(五）防護原則

1.積極采取有效預防措施

2.去除病因，改善癥狀適當補液，糾正水、電解質紊亂，尤其要防治高鉀血癥。應用堿性藥物，嚴重酸中毒患者需補充堿性藥物，如NaHCO3、乳酸鈉、三羥甲基氨基甲烷等，首選NaHCO3。26二、呼吸性酸中毒是以血漿H2CO3濃度原發性增高為特征的酸堿平衡紊亂。多由肺通氣功能障礙使CO2排出減少或因CO2吸入過多引起。分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。27二、呼吸性酸中毒（一）原因和機制1.CO2排出減少見于呼吸中樞抑制、胸廓和肺的病變及呼吸機使用不當等情況，CO2排出減少，CO2在體內蓄積，血漿H2CO3濃度增高。2.CO2吸入過多見于通風不良的場所，空氣中CO2濃度過高而引起吸入過多CO2，血漿H2CO3濃度增高。28二、呼吸性酸中毒（二）機體的代償調節1.細胞內外離子交換和細胞內緩沖

細胞內外K+-H+交換增強，血鉀升高。紅細胞內外HCO3-與Cl-交換增強，血Cl-降低。2.腎的代償調節

腎小管上皮細胞泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-均增多，H+隨尿排出增多，血漿HCO3-濃度增高，能使[HCO3-]與[H2CO3]的比值仍保持在正常范圍時，pH也正常，稱代償性呼吸性酸中毒。當PaCO2﹥80mmHg時，超過機體的代償能力，轉為失代償性呼吸性酸中毒。29二、呼吸性酸中毒（三）血氣指標變化PaCO2增高、AB增大，AB﹥SB；經代償調節后，SB、BB也增大，BE正值增大，失代償時pH下降。30二、呼吸性酸中毒（四）對機體的影響

中樞神經系統的危害，最為突出在嚴重失代償性急性呼吸性酸中毒時，早期表現為頭痛、視覺模糊、疲乏無力，進一步加重則表現為精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡等，稱為“CO2麻醉”。

心血管系統功能改變導致肺動脈高壓，嚴重時病人可出現面部潮紅，球結膜充血，呈現“醉酒面容”。31二、呼吸性酸中毒(五）防護原則

1.積極采取有效預防措施

2.去除病因，改善肺泡通氣功能采取人工呼吸、控制感染、解除支氣管痙攣、祛痰、給氧等措施。32三、代謝性堿中毒是以血漿HCO3-原發性增高為特征的酸堿平衡紊亂。多因固定酸大量丟失或堿性物質攝入過多引起。臨床上根據其對生理鹽水治療的反應性可分為兩類，即鹽水反應性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒。33三、代謝性堿中毒（一）原因和機制1.鹽水反應性堿中毒胃腸道H+丟失過多：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻引起的劇烈嘔吐。低氯性堿中毒：常見于長期大量應用呋塞米、依他尼酸等利尿劑。2.鹽水抵抗性堿中毒

腎上腺皮質激素過多、堿性物質攝入過多、缺鉀。34三、代謝性堿中毒(二）機體的代償調節1.血液的緩沖作用

2.肺的代償調節3.腎的代償調節

4.細胞內外離子交換35三、代謝性堿中毒(三）血氣指標變化血漿SB、AB、BB均增高，AB﹥SB；BE正值增大，PaCO2代償性升高，失代償時pH增高。36三、代謝性堿中毒(四）對機體的影響1.中樞神經系統功能障礙

引起患者煩躁不安、精神錯亂及譫妄等癥狀。2.神經肌肉功能障礙

表現為面部肌肉抽動、手足搐搦等癥狀。3.低鉀血癥代謝性堿中毒常伴有低鉀血癥。37三、代謝性堿中毒(五）防護原則1.積極采取有效預防措施。2.去除病因，糾正堿中毒。

對于鹽水反應性堿中毒輕癥患者只需輸注生理鹽水，便可提高血氯。對于腎上腺皮質激素過多引起的鹽水抵抗性堿中毒，可用螺內酯及乙酰唑胺來糾正，同時要適當補鉀。對于嚴重的代謝性堿中毒患者，可使用少量含氯酸性藥物。38四、呼吸性堿中毒是以血漿H2CO3濃度原發性降低為特征的酸堿平衡紊亂。多由各種原因導致的肺通氣過度，CO2排出過多引起。39四、呼吸性堿中毒（一）原因和機制1.低氧血癥

如肺炎肺淤血、肺水腫等。2.中樞神經系統疾病3.藥物刺激

4.精神因素

如癔病發作。5.高代謝狀態

6.呼吸機使用不當

通氣量過大時，使CO2排出過多。40四、呼吸性堿中毒(二）機體的代償調節1.細胞內外離子交換和細胞內緩沖

細胞內外H+-K+交換增強。紅細胞內外Cl-與HCO3-交換增強，血Cl-可升高。2.腎的代償調節

當血漿PaCO2下降,H2CO3減少時，腎小管上皮細胞內碳酸酐酶活性降低，腎小管上皮細胞泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-均減少，排出HCO3-增多,血漿中H