花生四烯酸代謝物及其作用目前一頁\總數五十一頁\編于十七點膜磷脂PLA2自體活性物質(autacoids)花生四烯酸(arachidonicacid，AA，二十碳四烯酸)二十碳酸類化合物(eicosanoids)血小板活化因子(PAF)

環氧酶前列腺素類(prostaglandins,PGs)血栓素類(thromboxanes,TXs)

5-脂氧酶白三烯類(leukotrienes,LTs)

12-脂氧酶12-過氧化羥基花生四烯酸(12-HPETE)脂氧素類(lipoxins,LXs)

15-脂氧酶羥基環氧素類(hepoxilins,HXs)

目前二頁\總數五十一頁\編于十七點游離花生四烯酸的量很少，絕大多數結合在細胞膜磷脂(如肌醇磷脂、卵磷脂)的甘油第2位碳上，需要時經酶水解而釋放出來花生四烯酸在體內可轉變成各種代謝產物，大多數具有很強的生理作用，而且作用廣泛，是細胞調節的重要物質參與炎癥反應、疼痛、發熱免疫系統的調控調節血壓，誘發血液凝固生殖系統、呼吸系統、胃腸道、心血管系統腎功能目前三頁\總數五十一頁\編于十七點第1節前列腺素

一、前列腺素的化學花生四烯酸通過環氧酶途徑，生成不穩定的環內過氧化物PGG2和PGH2，然后在多種酶的作用下，生成兩類化合物：前列腺素類，為前列烷酸(prostanoicacid)的衍生物，如PGD2、PGE2血栓素類，為血栓烷酸(thrombanoicacid)的衍生物，如TXA2均屬于二十碳酸代謝產物，統稱為前列腺素類化合物，或二十碳酸類化合物

目前四頁\總數五十一頁\編于十七點(一)前列腺素的化學結構和分類前列腺素是一族含有20個碳原子的不飽和脂肪酸，天然的PG為前列烷酸(前列腺酸)的衍生物前列烷酸以二十碳酸為基本骨架，由1個五碳環(環戊烷)和2條側鏈組成，其中1條側鏈末端為羧基根據環上取代基和雙鍵位置的不同，可分為A、B、C、D、E、F、G、H、I等九類；每類又根據側鏈上雙鍵的多少分為3種，如PGE1、PGE2及PGE3，右下角的數字代表側鏈上的雙鍵數；PGF第9位碳上的羥基有立體異構體，又分為PGF和PGF兩類PGG2和PGH2是前列腺素合成的中間產物，C9、C11之間有過氧化橋，稱為內過氧化物PGI2有雙環(環戊烷及含氧的五原子環)，稱前列環素

TXA2分子中無前列烷酸的基本骨架目前五頁\總數五十一頁\編于十七點(二)前列腺素的生物合成和分布各組織的細胞膜磷脂在各種刺激物對膜的作用下(如血小板膜可被膠原、ADP、凝血酶、去甲腎上腺素等刺激，其它細胞膜可被緩激肽、血管緊張素、組胺等刺激)，激活磷脂酶C(PKC)，促進磷脂酰肌醇(PI)代謝，生成磷脂酸(PA)在Ca2+的協同作用下，激活磷脂酶A2(phospholipaseA2，PLA2)，使AA游離出來AA一旦從細胞膜磷脂釋放后，立即被代謝

目前六頁\總數五十一頁\編于十七點AA在前列腺素內過氧化物合成酶的作用下，形成過氧化中間體PGG2在過氧化物酶作用下，使過氧化羥基還原成羥基化合物PGH2然后在各種特異性前列腺素合成酶的催化下，產生各種前列腺素在血小板與巨噬細胞內有血栓烷合成酶(為細胞色素P450樣血色素硫醇蛋白)，可催化PGH2轉變成血栓烷A2(TXA2)在血管內皮細胞與平滑肌細胞中有前列環素合成酶(為結合于膜的細胞色素P450樣酶)，可催化PGH2轉變成前列環素(PGI2)20余種前列腺素已從不同組織分離得到目前七頁\總數五十一頁\編于十七點目前八頁\總數五十一頁\編于十七點內過氧化物酶為膜結合的血色素蛋白，哺乳類動物細胞(除紅細胞和淋巴細胞外)均有此酶內過氧化物酶有兩種催化活性，即環加氧酶(cycloxygenase，COX)與過氧化物酶活性環加氧酶(cyclooxygenase)有兩種同工酶

COX-1和COX-2

目前九頁\總數五十一頁\編于十七點COX-1為結構型，存在于大多數細胞內，如血管、胃、腎等組織中，參與血管舒縮、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌、腎功能等的調節，在體內以COX-1為主COX-2為誘導型，在正常情況下并不存在，僅在各種化學、物理性損傷和生物因子(細胞因子、生長因子、內毒素等)刺激下，PLA2激活，水解細胞膜磷脂，生成AA，進而經COX-2催化加氧生成PGs目前十頁\總數五十一頁\編于十七點阿司匹林與吲哚美辛(消炎痛)對COX-1的抑制作用大大強于COX-2氟比洛芬對COX-1的抑制作用則稍強于對COX-2的抑制作用塞來昔布對COX-2的抑制作用大大強于COX-1羅非昔布和尼美舒利是高度選擇性的COX-2抑制劑非選擇性COX抑制劑在解熱鎮痛抗炎時因抑制了COX-1而有明顯副作用選擇性COX-2抑制劑有很好的解熱鎮痛抗炎作用而不良反應減輕目前十一頁\總數五十一頁\編于十七點PGs廣泛存在于哺乳動物的所有體液和組織液中，發揮多種生理效應，在心血管系統、生殖系統、神經系統、內分泌系統尤為明顯(三)前列腺素的代謝PGs經多種方式在體內被代謝，主要途徑為脫氫與還原，參與降解的脫氫酶廣泛存在于哺乳動物的各種組織中主要代謝方式是被前列腺素-15-脫氫酶(存在于腎、肝、肺)代謝，將15位的羥基轉變為酮基對某些PG，可將13-14位間的雙鍵還原而使之失去活性其它：將第20位碳氧化成羥基或進一步氧化成二羧酸、自羧基鏈脫去2碳單位、脫氫等目前十二頁\總數五十一頁\編于十七點肺是代謝滅活PGs的主要器官，而且是選擇性滅活(如經過1次肺循環分別代謝PGE2、PGE1、PGF2的95%、75%、58%，但不代謝PGA、PGI2、6-keto-PGE1)PGI2可經水解為無活性的6-keto-PGF1，再經-氧化而由尿排出；TXA2可經水解為TXB2，也可再經-氧化。通常測定6-keto-PGF1和TXB2以表示PGI2和TXA2的含量或活性體內各類PGs也可在各種酶的作用下相互轉化，如PGF經9-羥基脫氫酶的作用而轉變成PGE，腎、血管中的PGE2可經9-酮基還原酶轉變成PGF2；PGE2可轉變成PGA2，PGA2可轉變成PGB2

目前十三頁\總數五十一頁\編于十七點二、前列腺素受體及信號轉導前列腺素效應的多樣性是由多樣化的受體介導根據對血小板聚集和血管舒張的調節將PG受體分為多種亞型，并經配體結合、克隆、選擇性阻斷劑等證實，包括DP(PGD)、FP(PGF)、IP(PGI2)、TP(TXA2)、EP(PGE)等，EP分為EP1(平滑肌收縮)、EP2(平滑肌舒張)、EP3、EP4PG受體被激動后的信號跨膜轉導皆涉及G蛋白。在血小板和平滑肌涉及兩類第二信使：激活或抑制腺苷酸環化酶(使cAMP增加或減少)，激活PLC(生成IP3、DG，而使細胞內Ca2+增高)目前十四頁\總數五十一頁\編于十七點在血小板，前列腺素內過氧化物及TXA2可激動TP受體，伴隨的PLC激活則促使細胞內Ca2+釋放，引起血小板聚集和TXA2釋放PGI2與IP受體結合后激活腺苷酸環化酶，抑制血小板聚集PGE1也可與IP受體相互作用PGD2與DP受體相互作用后也激活腺苷酸環化酶PGE2可激動EP受體、IP受體、DP受體選擇性的TP受體阻斷劑磺曲苯(Sulotroban)及伐哌前列素(Vapiprost)口服后可使正常人及動脈粥樣硬化患者的血小板聚集被抑制目前十五頁\總數五十一頁\編于十七點三、前列腺素的作用前列腺素生理作用的特點在于多樣性與廣泛性同一族中各種前列腺素基本上具有相同的生物學作用，但強度不同同一前列腺素對不同組織的作用不同機體各個組織及器官均有前列腺素(一)對免疫系統的作用單核-巨噬細胞是合成前列腺素的主要免疫細胞淋巴細胞與巨噬細胞相互作用，可使淋巴細胞從胞膜釋放花生四烯酸，然后生成各種代謝物分泌前列腺素的免疫細胞具有被動附著性(豬除外)在動物，B細胞及抑制性T細胞也能合成前列腺素目前十六頁\總數五十一頁\編于十七點前列腺素具有免疫調節作用，其作用的主要靶細胞為淋巴細胞1.前列腺素對細胞免疫的作用①抑制T細胞分化和增殖多種物質如抗體被覆紅細胞、內毒素、腸毒素、免疫復合物、絲裂原等，可刺激外周血單核細胞增加前列腺素的分泌，抑制淋巴細胞轉化，抑制程度與PGE2的水平有關②抑制淋巴因子的產生當T細胞對抗原或其他刺激因子反應時釋放許多淋巴因子，可殺傷靶細胞和調節免疫；前列腺素可減少IL-2產生，抑制T細胞的有絲分裂，抑制細胞免疫反應目前十七頁\總數五十一頁\編于十七點③抑制細胞溶解反應細胞毒性T細胞具有對靶細胞的細胞毒作用和殺傷作用，即細胞溶解反應。前列腺素可增加細胞內cAMP，抑制致敏淋巴細胞殺死靶細胞。吲哚美辛能明顯增加人外周血單核細胞的細胞毒作用④抑制NK細胞活性正常動物均有NK細胞。NK細胞對各種腫瘤細胞呈現細胞毒作用。宿主細胞和腫瘤細胞均可產生前列腺素。前列腺素在體外是NK細胞活性的強抑制劑目前十八頁\總數五十一頁\編于十七點2.前列腺素對體液免疫的作用前列腺素對抗體形成有抑制作用，其機制可能是通過直接作用于形成抗體的B細胞，作用于輔助性T細胞和抑制性T細胞腫瘤細胞可分泌前列腺素而抑制體液免疫反應吲哚美辛可促進小鼠B細胞在體內和體外對SRBC刺激的抗體應答前列腺素可使cAMP水平升高，當細胞內cAMP增加時，抗體生成細胞增多，此僅限于培養前12-24h，這可能是由于PGE2促使B細胞與T細胞分化所致目前十九頁\總數五十一頁\編于十七點3.前列腺素對巨噬細胞的作用巨噬細胞生成前列腺素，反過來可抑制巨噬細胞自身的增殖PG抑制巨噬細胞的伸展、附著與移動等PG抑制干擾素激活巨噬細胞殺腫瘤細胞活性PGE能抑制人外周血單核細胞抗腫瘤細胞的細胞毒作用但PG也促進巨噬細胞的某些功能，如增強巨噬細胞的吞噬功能4.前列腺素及其衍生物在細胞介導的器官移植排斥反應中有重要作用。PGE2、PGI2可阻止T細胞分化，逆轉腎移植排斥反應目前二十頁\總數五十一頁\編于十七點前列腺素的免疫調節機制：抗原刺激淋巴細胞，活化分泌淋巴因子淋巴因子一方面進一步活化淋巴細胞，構成正反饋另一方面淋巴因子激活產生PGE的細胞(如巨噬細胞)分泌PGE，再抑制T細胞、B細胞的功能，構成負反饋前列腺素對淋巴細胞的作用一般是抑制性的，但PG對淋巴細胞分化常具有促進作用前列腺素的負反饋調節作用:①通過抑制PG的合成，可糾正免疫抑制狀態②PG可治療某些免疫功能亢進性疾病目前二十一頁\總數五十一頁\編于十七點(二)心血管系統PGE類可使大多數動物(包括人)的大多數血管床，包括小動脈、毛細血管前括約肌、毛細血管后小靜脈，呈現舒張，而對大靜脈無作用。PGE類通?？墒寡獕合陆担勾蠖鄶灯鞴?心臟、內臟及腎)血流量增加，在高壓患者，這些效應特別明顯。由于血壓下降，反射性地引起心收縮力增強、心率加快而使心輸出量增加PGD2可產生血管收縮效應及舒張效應，在大多數血管床(內臟、冠脈及腎)對低濃度的PGD2呈舒張反應，而肺動脈對PGD2呈收縮反應目前二十二頁\總數五十一頁\編于十七點PGF2對不同動物的不同血管床作用不同，可使人肺動脈及肺靜脈強烈收縮，對人血壓無影響前列腺素內過氧化物對血管的作用比較復雜：它本身的主要作用可使血管收縮，但由于被迅速轉化為PG，特別是PGI2，可伴有血管舒張PGI2是血管舒張的生理性調節劑，靜注PGI2可引起明顯的血壓下降，作用比PGE2強5倍，并伴有心率加速TXA2是強烈的血管收縮劑目前二十三頁\總數五十一頁\編于十七點(三)血小板PG及TXA2可調節血小板功能由血管內皮生成的PGI2可抑制血小板聚集而呈現抗血栓形成作用TXA2是血小板中花生四烯酸的主要代謝產物，它具有生理性的、強大的促進血小板聚集和釋放作用，該作用可被阿司匹林所抑制(四)平滑肌

1.支氣管平滑肌對支氣管平滑肌，PGF類、PGD2、PG內過氧化物和TXA2可使之收縮，而PGE類、PGI2可使之舒張。哮喘患者對PGF2特別敏感，可引起強烈的支氣管痙攣。哮喘患者在噴霧吸入PGE1及PGE2可產生支氣管舒張，但偶見支氣管痙攣目前二十四頁\總數五十一頁\編于十七點2.子宮平滑肌在未受孕者，對PGF類及TXA2均呈收縮反應，對PGE類呈舒張反應在受孕者對PGF類及低濃度的PGE2呈收縮反應，對PGI2和高濃度的PGE2則呈舒張反應3.胃腸平滑肌其主要的縱肌，對PGE類及PGF類均呈收縮反應；而其環肌，對PGE類呈舒張反應PG內過氧化物、TXA2及PGI2均能使胃腸道平滑肌收縮，但均較PGE類和PGF類的為弱目前二十五頁\總數五十一頁\編于十七點(五)胃腸分泌PGE及PGI2可抑制由飲食、組胺或胃泌素(gastrin)所致的胃酸分泌，分泌液、酸度及胃蛋白酶含量均降低，這可能是直接作用于分泌細胞所致PGE可增加胃和腸的粘液分泌，PGE可作為胃粘膜的保護物質PGE及PGF均可增加水和電解質向腸管的轉運，在應用PG時可發生水性腹瀉；但PGI2無此作用目前二十六頁\總數五十一頁\編于十七點(六)神經系統將PGE注入腦室可使體溫持續性地增高，解熱藥并不能使之下降。細菌內毒素引起體溫升高時，腦脊液中PG的含量增加，抑制前列腺素合成的解熱藥對此有解熱作用。內毒素可引起PG(特別是PGE)的合成和釋放，PG可作用于體溫調節中樞而使體溫上升將PGE作皮內注射可引起疼痛，因為PGE可使神經末梢對接受機械性或化學性刺激的刺激閾降低，或對致痛物質(如緩激肽)的敏感性增加所致刺激交感神經后，由于組織活動的增加而引起腎上腺素髓質及脾的PG釋放。被釋放出來的PG可反饋性地抑制神經末梢釋放神經遞質

目前二十七頁\總數五十一頁\編于十七點(七)腎及尿液生成PG可通過改變腎血流量及直接作用于腎小管而影響腎排泄鹽和水PGE2和PGI2可使腎血流增加而促進利尿、排鈉和排鉀，但腎小球濾過率降低PGE類也可抑制抗利尿激素所致的水再吸收TXA2則可使腎血流量減少及腎小球濾過率降低PGI2、PGE2及PGD2能直接作用于腎近球細胞而引起腎皮質釋放腎素目前二十八頁\總數五十一頁\編于十七點(八)內分泌系統PG可影響許多內分泌系統組織的反應，如PGE2可增加循環中促腎上腺皮質激素、生長激素及促性腺激素的水平；增加腎上腺甾體激素的生成、胰島素的分泌；有類似促甲狀腺激素及類似促黃體素(黃體生成素,LH)的作用(九)代謝作用PGE類可抑制脂肪組織的脂解率以及抑制兒茶酚胺或其它脂解激素所致的脂解作用具有某些類似胰島素對糖代謝的作用有甲狀旁腺樣作用，可產生骨鈣動員目前二十九頁\總數五十一頁\編于十七點四、內源性前列腺素和血栓素在生理功能和病理學中的意義

(一)PGI2-TXA2的平衡與疾病TXA2及PGI2由同一前體PGH2經兩種極相類似、具有組織特異性的酶催化生成，而它們的生物學作用完全相反，TXA2可促使血小板聚集及平滑肌收縮，PGI2具有強烈地抑制血小板聚集及使平滑肌松弛的作用，它們之間的平衡起到了維持恒定的生理功能動態平衡的作用，主要表現在血小板聚集、血管舒縮、血栓形成等方面凡傾向于血栓形成的因素均與TXA2生成增多/PGI2減少有關，PGI2-TXA2的平衡失調與許多心血管疾病有關目前三十頁\總數五十一頁\編于十七點1.動脈粥樣硬化和血栓形成血小板聚集時釋放的-血栓球蛋白可侵入血管壁而干擾PGI2的合成；血小板粘附在動脈內壁的損傷部分，它釋放出來的PGG2和PGH2生成TXA2，又引起血小板聚集和血管收縮；損傷嚴重時，該局部合成PGI2的功能完全消失；病變部位內皮細胞增生，動脈中層的平滑肌細胞移行至血管內層，病理性增生引起動脈粥樣硬化2.冠心病心絞痛和心肌梗死冠心病患者循環血中血小板的粘附、聚集和釋放活性均增加；急性心肌梗死發病后存活者的循環中的血小板轉化TXA2的活性增強3.其它動脈血栓、深靜脈血栓、多發性靜脈血栓、腎病綜合征、糖尿病患者的血小板生成TXA2增多，糖尿病人血管生成PGI2的能力下降目前三十一頁\總數五十一頁\編于十七點(二)生殖和分娩在人，PG對于受精是必需的；男性不育者的精子中PG含量較低；PG也可通過對宮頸粘液、輸卵管運動、卵子運輸、囊狀卵泡的發生及排卵的作用而影響受精月經期，PGE2和PGF2在血漿中的濃度升高，也出現于經血中；內膜組織中PGF2濃度的升高引起子宮平滑肌收縮而產生行經；非甾體類抗炎藥通過抑制PG可明顯減少經期的不適在妊娠期，胎膜生成PGs的能力日增；在分娩時，血及羊水中PGs濃度增高；PGE1、PGE2及PGF2是有效的終止早孕的藥物目前三十二頁\總數五十一頁\編于十七點(三)炎癥反應致炎部位的滲出液中含有多種PGs：PGE1、PGE2、PGF1、PGF2釋放的PGs可介導某些炎癥反應(如舒張血管、增加局部血流量、引起水腫、促進白細胞游走)具有抑制PG合成的解熱鎮痛抗炎藥有確切的抗炎作用目前三十三頁\總數五十一頁\編于十七點五、前列腺素的治療應用(一)終止妊娠PG用于終止中期妊娠療效好，將PG與米非司酮或甲氨蝶呤合用有效率達99%或96%；地諾前列素及其衍生物卡前列素、地諾前列酮及其衍生物甲烯前列素和硫前列酮、PGE1的衍生物吉美前列素(二)胃細胞保護作用某些PG的衍生物具有抑制胃潰瘍的能力，稱為胃細胞保護作用，具有重要的治療意義。如PGE1的衍生物米索前列醇、PGE2的衍生物阿巴前列素和恩前列素目前三十四頁\總數五十一頁\編于十七點(三)缺血性疾病PGI2和依洛前列素對正常人和心絞痛患者可降低動脈壓、降低肺血管阻力、抑制血小板聚集，但某些嚴重的冠心病患者，用藥后仍可發生典型的心絞痛和心肌缺血癥狀，因為它們的舒張血管作用使血流不能流至缺血區(四)青光眼PGF2可降低眼內壓，其衍生物拉坦前列素和烏諾前列素試用于治療青光眼目前三十五頁\總數五十一頁\編于十七點六、前列腺素類藥物前列地爾、米索前列醇、恩前列素、阿巴前列素、地諾前列酮、依前列醇、依洛前列素等七、前列腺素合成抑制藥及前列腺素受體阻斷藥(一)前列腺素合成抑制藥1.非甾體抗炎藥2.抗血小板藥：過氧苯唑、吡嗎格雷、利多格雷，其中利多格雷既抑制血栓素合成酶，又拮抗血栓素和前列腺素內過氧化物受體(二)前列腺素受體阻斷藥如磺曲苯、伐哌前列素目前三十六頁\總數五十一頁\編于十七點第2節白三烯白三烯(1eukotrienes，LTs)，也稱白細胞三烯，是花生四烯酸經5-脂氧酶代謝而生成的一組具有廣泛生物學活性的脂類介質包括LTA4、LTB4、LTC4、LTD4、LTE4及LTF4等(右下角的數字表示雙鍵數)，均為含有3個雙鍵的不飽和脂肪酸(羥基直鏈脂肪酸)慢反應物質，為LTC4、LTD4、LTE4等的總稱白三烯在體內分布廣，具有高度的生物活性及廣泛的藥理作用，對許多組織和系統都有影響，同時參與了多種疾病的病理過程

目前三十七頁\總數五十一頁\編于十七點一、白三烯的生物合成花生四烯酸(5，8，11，14-二十碳四烯酸)屬二十碳四烯酸類，其結構中含有20個碳原子并含有4個不飽和鍵AA存在于膜磷脂中，需要磷脂酶的作用才能從膜磷脂中釋放出來AA釋放僅經一步，主要通過磷脂酶A2的酶解AA也可經過兩步被釋放出來，由磷脂酶C及二酰甘油脂肪酶(DGlipase)參與也可由磷脂酶D及磷脂酶A2參與磷脂酶D存在于吞噬細胞內目前三十八頁\總數五十一頁\編于十七點由AA經5-LO合成白三烯的途徑：經5-LO氧化為5-羥基過氧化廿碳四烯酸(5-HPETE)，繼由白三烯A4合成酶轉化為不穩定的白三烯A4(LTA4)，LTA4由兩條途徑代謝：LTA4與谷胱甘肽(GSH)通過谷胱甘肽S轉移酶(GSTase)催化生成白三烯C4(LTC4)，再經-谷?；D移酶(-GluTase)脫去一分子谷氨酸形成白三烯D4(LTD4)，進而由二肽酶代謝為白三烯E4(LTE4)LTA4還可經水解酶水解為白三烯B4(LTB4)LTE4經-谷?；D移酶合成白三烯F4(LTF4)5-HPETE很不穩定，可不經酶促脫氧形成5-羥基廿碳四烯酸(5-HETE)

目前三十九頁\總數五十一頁\編于十七點目前四十頁\總數五十一頁\編于十七點白三烯可根據結構特點分為兩大類：含硫肽白三烯(SP-LTs)，包括LTC4、LTD4、LTE4、LTF4等不含硫肽白三烯，包括LTB4、LTA4等二、白三烯的分布及其生物效應(一)白三烯的分布白三烯在體內廣泛存在，并在多種細胞合成，如中性和嗜酸性粒細胞、肥大細胞、巨噬細胞、血管內皮細胞、氣管上皮細胞、星形神經膠質細胞等一些組織和細胞存在白三烯受體目前四十一頁\總數五十一頁\編于十七點表1從不同來源組織得到的白三烯來源LTA4LTB4LTC4LTD4LTE4兔腹腔白細胞++人血白細胞+++小鼠肥大細胞瘤細胞++大鼠嗜堿粒細胞++大鼠腹腔白細胞+++大鼠白細胞+大鼠吞噬細胞+小鼠吞噬細胞+人肺+豚鼠肺+貓腳爪++目前四十二頁\總數五十一頁\編于十七點表2具有白三烯受體的細胞及組織動物及人細胞及組織豚鼠小腸、肺、子宮平滑肌、心臟、腦組織等大鼠血白細胞、腹腔白細胞、嗜堿粒細胞、肥大細胞、吞噬細胞、肺、腦、腎小球等小鼠肥大細胞、吞噬細胞、腫瘤細胞、嗜堿粒細胞腦組織等貓腳爪小牛腦血管平滑肌及微血管平滑肌人肺、支氣管、巨噬細胞、血白細胞、腎小球等胎兒肺目前四十三頁\總數五十一頁\編于十七點(二)白三烯的生物效應使平滑肌收縮對心臟的作用對白細胞的作用增加毛細血管滲透性LTB4與第二信使對痛覺的作用對粘液分泌的影響目前四十四頁\總數五十一頁\編于十七點表3LTs生物作用比較

生物學作用LTB4LTC4LTD4LTE4白細胞趨化+++———支氣管收縮—++++++±血管收縮—+++++++++毛細血管通透性增加++++++—目前四十五頁\總數五十一頁\編于十七點1.使平滑肌收縮LTs對離體豚鼠氣管收縮作用為組胺的100～1000倍，收縮強度順序為LTD4>LTC4>LTE4，LTB4作用最弱對豚鼠肺條的收縮作用，LTD4的作用較組胺、乙酰膽堿、P物質強2～5個數量級；LT