中國急診感染性休克臨床實(shí)踐指南2016-04-2216:09字體大小-|+床實(shí)踐指南」一文，現(xiàn)整理如下，供各位醫(yī)生朋友參考。感染性休克（septicshoc）是急診科常見的急危重癥，是主要死亡原因為多器官功能衰竭（multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS），病死率高，早期正確診斷和處理與臨床結(jié)果密切相關(guān)。為了進(jìn)一步提高我國急診醫(yī)師對感染性休克的診斷和治療床指導(dǎo)。況參考指南用于指導(dǎo)臨床實(shí)踐。概述7.3%在入住4h發(fā)生嚴(yán)重感染的嚴(yán)重感染患者在48h內(nèi)發(fā)展為感染性休克。感染性休克患者的病死率42.9%，早期識別并啟動治療可降低嚴(yán)重感染和感染性休克的病死率。程，從病原微生物感染、到早期的全身炎癥反應(yīng)綜合征systemicinflammatorresponsesyndroeSIRS）、代償性抗炎反應(yīng)綜合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS），在不同階段個體化、同一個體階段化調(diào)整和干預(yù)。的過程。感染性休克的規(guī)范診療是提高感染性休克生存率的關(guān)鍵。然而，我國三乙醫(yī)院和二甲醫(yī)院中分別有31.7%69.8%的醫(yī)生不了解急性全身感染(sepsis)和感染性休克的診斷治療水平的重要措施。感染性休克的危險因素指標(biāo)和藥物因素等。感染性休克的危險因素見表1。注：ECOG 美國東部腫瘤協(xié)作組；SBP收縮壓；AIDS得性免疫缺陷綜合征感染性休克的病理生理學(xué)感染、炎癥反應(yīng)與免疫感染性休克致病原因為病原微生物感染，臨床上表現(xiàn)為以早期SIRSCARS 為特征的一系列病理生理學(xué)變化，最終致微循環(huán)改變和器官功能障礙。因此，感染性休克的診治實(shí)踐需要正確理解其病理生理學(xué)變化做出早期診斷，并針對性地實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)化及個體化的治療，從而有效防治器官功能損傷，降低病死率。當(dāng)病原微生物入侵時，機(jī)體免疫系統(tǒng)被激活，固有免疫發(fā)揮當(dāng)病原微生物入侵時，機(jī)體免疫系統(tǒng)被激活，固有免疫發(fā)揮效應(yīng)，同時啟動獲得性免疫反應(yīng)，最大限度地清除病原微生物，當(dāng)感染在可控制的范圍內(nèi)時，免疫系統(tǒng)能夠有效發(fā)揮防御作用，保護(hù)機(jī)體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，但是如果免疫反應(yīng)過度，也會對機(jī)體造成損傷。通常認(rèn)為發(fā)生感染性休克時，致病微生物作用于機(jī)體，激活免疫細(xì)胞并釋放、分泌細(xì)胞因子或炎性介質(zhì)，啟動凝血級聯(lián)SIRS反應(yīng)；炎癥反應(yīng)加重的同時，抗炎反應(yīng)也隨之加強(qiáng)，機(jī)體啟動CARS反應(yīng)，部分患者呈現(xiàn)免疫麻痹或免疫無應(yīng)答，甚至出現(xiàn)混合拮抗反應(yīng)綜合征（mixedantagonistresponseMARS）。圖1為嚴(yán)重感染患者的宿主免疫反應(yīng)IRS/CARS造成的組織器官功能障礙反過來影響炎癥反應(yīng)發(fā)展與否及輕重程度則完全取決于機(jī)體的反應(yīng)性。IRS/CARSSIRS反應(yīng)，炎癥介質(zhì)過量產(chǎn)生，在清除異物抗原及組織碎片的同時造成正常臟器組織的損傷，從而導(dǎo)致器官功能障礙，甚至衰竭。部分個體在疾病初期即可表現(xiàn)為明顯的免疫抑制狀態(tài)，出現(xiàn)免疫細(xì)胞大量凋亡和免疫器官功能障礙，形成免疫麻痹狀2013系列雜志上發(fā)表的文章新觀點(diǎn)認(rèn)為，急性全身感染時過度炎癥反應(yīng)和免疫抑制同時發(fā)生，而固有免疫表達(dá)上調(diào)，同時獲得性免疫功能下降。進(jìn)一步治療提供依據(jù)。患者的免疫反應(yīng)狀態(tài)受多種因素影節(jié)因子及其受體。感染性休克時的微循環(huán)變化障礙。感染性休克時的微循環(huán)變化分為3個時期：缺血性缺氧期（休克早期、休克代償期）、淤血性缺氧期（可逆性失代償期）休克難治期、彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulaiIC期、不可逆期。DIC多器官功能障礙。微循環(huán)缺血期 此期微循環(huán)的特點(diǎn)是：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。交感神經(jīng)興奮，縮血管體液因子如血管緊張素Ⅱ、血管升壓素、內(nèi)皮素、白三烯、血栓素A2等釋放全身小血管包括小動脈微動脈后微動脈毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮痙攣，尤其是毛細(xì)血管前阻力血管收縮更明顯，前阻力增加，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血液流速緩慢，軸流消失，血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動。血流主要通過直捷通路或動一靜脈短路回流，組織灌注明顯減少。微循環(huán)淤血期 此期微循環(huán)的特點(diǎn)是：灌而少流，灌大于流組織呈淤血性缺氧狀態(tài)導(dǎo)致二氧化碳和乳酸堆積，血液pH值升高代謝性酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低同時多種擴(kuò)血管物質(zhì)如組胺腺苷緩解肽腸源性內(nèi)毒素誘導(dǎo)型一氧化氮合酶增多導(dǎo)致微血管擴(kuò)張血壓進(jìn)行性下降，全身各臟器缺血缺氧的程度加重。微循環(huán)衰竭期嚴(yán)重酸中毒、大量一氧化氮和局部代的血流也不能恢復(fù)流動的現(xiàn)象。導(dǎo)致氧攝取異常及組織細(xì)胞缺氧。感染性休克時器官系統(tǒng)功能變化官系統(tǒng)功能變化，甚至多器官功能衰竭。心血管功能障礙在診斷感染性休克后6h20%的患者會出現(xiàn)左心室功能障礙，到發(fā)病后1-3d該發(fā)生率可增加至60%。由血管炎癥反應(yīng)導(dǎo)致腦利鈉肽和肌酸激酶升高。呼吸系統(tǒng)功能障礙感染性休克時由于SIRS反應(yīng)可導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistresssyndoRDS）。臨床上/一性的滲出性等病變，大部分患者需要呼吸支持。腎功能障礙過去認(rèn)為感染性休克時因腎血流量減少和腎血管收縮導(dǎo)致/障礙。胃腸道功能障礙質(zhì)擴(kuò)散，加重全身炎癥反應(yīng)和導(dǎo)致其他器官功能障礙。肝功能障礙結(jié)構(gòu)和功能的異常，與細(xì)菌、內(nèi)毒素和炎癥因子有關(guān)。腦功能障礙腦功能障礙是感染性休克患者常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，與病死率增加和長期認(rèn)知功能損害有關(guān)。臨床上表現(xiàn)為急性意識改影像學(xué)可表現(xiàn)為缺血性腦卒中和腦白質(zhì)病變。血液系統(tǒng)功能障礙感染性休克患者的血液系統(tǒng)功能障礙可表現(xiàn)為凝血酶原時間（prothrombintiePT）、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值或活化部分凝血活酶時間延長（activatedpartialthromboplastinAPTT），血小板計數(shù)降低，血漿纖溶蛋白水平降低。

time內(nèi)分泌系統(tǒng)甲狀腺功能癥候群，腎上腺對促腎上腺皮質(zhì)激素的反應(yīng)降低，胰島素抵抗和高血糖等。感染性休克的臨床表現(xiàn)Charcot三聯(lián)征甚至五聯(lián)征等，可參照附錄進(jìn)行判斷。休克代償期膚干燥、面色潮紅，但組織灌注不良存在，容易漏診。休克失代償期膚可出現(xiàn)花斑，實(shí)驗室檢查提示酸中毒表現(xiàn)。休克難治期休克難治期的突出表現(xiàn)為循環(huán)衰竭、DICMODS：性藥物反應(yīng)性差；凝血功能異常，出現(xiàn)DIC貧血等。各器官功能障礙和衰竭可出現(xiàn)各自的臨床表現(xiàn)，如腎功能不全出現(xiàn)少尿或無尿患者出現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)的異常等。感染性休克的診斷環(huán)功能狀態(tài)進(jìn)行評估。急診科就診的感染性休克患者早期一般難以獲得病原學(xué)檢查結(jié)果，一部分患者難以確定明確的感染灶（/刻進(jìn)行相關(guān)影像學(xué)檢查）。室和影像學(xué)檢查結(jié)果報告后，即刻再進(jìn)行下一步處理。感染性休克的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)感染的診斷存在感染的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗室證據(jù)或影像學(xué)證據(jù)。SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)a.體溫>38℃或<36℃；心率>90次c.過度通氣：呼吸>20次/mm或二氧化碳分壓（PC02）<32mmHg（1mmHg=0.133kPa）d.白細(xì)胞增多9L）；或白細(xì)胞減少x109L）；或有超過10%的幼稚白細(xì)胞。低血壓診斷標(biāo)準(zhǔn) 成人收縮壓(systolicblood<90mmHg，平均動脈壓（meanarterypressueMAP）<70>40mmHg，或低于正常年齡相關(guān)值的2個標(biāo)準(zhǔn)差。組織低灌注標(biāo)準(zhǔn)a.高乳酸血癥：血清乳酸水平>2mmol/L；毛細(xì)血管再充盈時間延長、皮膚花斑或瘀斑。器官功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn) 感染性休克患者的預(yù)后極差，病死率高，因此在臨床上，要盡快評估各器官功能，中列舉的感染性休克的器官功能障礙標(biāo)準(zhǔn)見表2。同時列舉各器官功能障礙的多種評價方法供臨床參考（錄）。出現(xiàn)的器官功能障礙和原有器官功能障礙基礎(chǔ)上的損傷加重。感染性休克的診斷方法和流程標(biāo)進(jìn)行診斷。方法和流程見圖2。基礎(chǔ)監(jiān)測包括體溫、心率、呼吸、血壓、神志、皮膚（毛細(xì)血管再充盈時間）、尿量、休克指數(shù)等。感染診斷臨床表現(xiàn)及輔助檢查：發(fā)熱、寒顫癥狀，降鈣素原procalcitonPCTC（C—reactiveCRP）、抗鏈球菌透明質(zhì)酸酶檢測，近期出現(xiàn)中性粒細(xì)胞升高等。病原菌和感染部位：在不明顯延誤抗菌治療的前提下進(jìn)行病糞、尿、傷口、導(dǎo)管、置人假體、腦脊液或胸腔積液等。在有真菌感染的高危因素需要鑒別侵襲性念珠菌感染時，建1，3-3-D-葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗體檢測；感染部位的判斷通常與突出的臨床癥狀和體征有關(guān)，感染性休克的常見感染部位包括：肺），腹部尿道（13%），皮膚和軟組織（7%），其他部位（8%），未知部位（16%）。感染性休克常見的感染部位及病原菌分布和臨床癥狀和體征見附錄。器官功能相關(guān)的各項檢查中，應(yīng)根據(jù)醫(yī)院的實(shí)際情況選擇應(yīng)用。a.基礎(chǔ)和內(nèi)環(huán)境評估血凝血系列、酸堿平衡、電解質(zhì)等。心血管系統(tǒng)評估MAP監(jiān)測；酶和節(jié)律檢測心肌酶譜，心電圖，腦鈉肽（brainnatriureticpeptidBNP（probrainnatriureticpetidepro-BNP（proatrialnatriureticpro-ANP）；循環(huán)動力學(xué)檢測 中心靜脈壓（centralvenouspressueCVP），心臟指數(shù)（cardiacindxCI），胸內(nèi)血容量指數(shù)intrathoracicbloodvolumeidTBVI），血管外肺水指數(shù)extravascularlungwaterineEVLWI），系統(tǒng)血管阻力指數(shù)(systemicvascularresistanceidVRI每搏輸出量指數(shù)（strokevolumeindxSVI），每搏輸出量變異(strokevolumevariaivv)等。有條件時可以做有/無創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)，如床旁超（pulsecardiac

PiCCO）Swan-Ganz

唯捷流）等，動態(tài)評估血流動力學(xué)狀態(tài)。呼吸系統(tǒng)評估呼吸頻率、幅度、節(jié)律；血?dú)夥治觯篜a02、PaCO2、動脈血pH。肝臟評估（alaninetransaImnasALT谷草轉(zhuǎn)氨酶aspartateaminotransferaeAST）、血白蛋白。腎臟評估常規(guī)檢測 尿量腎小球濾過（glomerularGFR）、血肌酐、尿素氮；鈉排泄分?jǐn)?shù)。PCT素。神經(jīng)系統(tǒng)評估重性及預(yù)后；計算機(jī)斷層掃描tomography）（magneticresonance）有助于確診和疾病嚴(yán)重程度分級；腰椎穿刺有助于排除其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病。免疫系統(tǒng)評估細(xì)胞免疫T淋巴細(xì)胞亞群(CD3+CD4+CD8+CD19+)自然殺傷細(xì)胞；體液免疫IgG、IgA、IgM等。影像學(xué)評估 包括胸腹X線片、超聲、胸腹CT、MRI等。有助于確定感染病灶，做組織器官的功能評估。感染性休克的治療感染性休克的治療首先應(yīng)快速評估并穩(wěn)定患者的生命體征，盡早經(jīng)驗性使用抗菌藥物，同時積極確定病原菌，并基于對患者病理生理學(xué)狀態(tài)的分析以及器官功能障礙的評估，改善MODS展。治療過程中應(yīng)注重個體化因素，而不能固守于程序化的標(biāo)準(zhǔn)治療。感染性休克的初始治療（表3）抗感染治療控制感染是感染性休克的基礎(chǔ)治療措施。感染源控制（腸梗死），推薦及時做出解剖學(xué)診斷或排除診斷；如果可行的話，對于可控制的感染灶，考慮盡早采取措施控制感染源（12h內(nèi)（如經(jīng)皮穿刺引流膿腫而非手術(shù)引流必要時可手術(shù)。如果留置導(dǎo)管是感染性休克可能的感染灶，應(yīng)在建立其他血管通路后立即拔除。早期抗微生物治療a.診后盡早開始（1h內(nèi)）靜脈使用有效的抗菌藥物治療。推薦初始經(jīng)驗性抗感染治療應(yīng)包括可以覆蓋所有可能的致病微生物（/或真菌或病毒）證充分的組織滲透濃度。藥物選擇聯(lián)合用藥治療中性粒細(xì)胞減少的嚴(yán)重感染和難治性多重耐藥菌如不動桿菌和假單胞菌感染患者。β一內(nèi)酰胺類聯(lián)合氨基糖苷類或氟喹諾酮類藥物治療銅綠假βSIRS休克的病理生理學(xué)進(jìn)展。c.治療療程對感染性休克患者，建議經(jīng)驗性聯(lián)合治療不超過3～5d。一旦病原菌的藥敏確定，結(jié)合患者臨床情況降級到最恰當(dāng)?shù)膯嗡幹委煛５牵瑢︺~綠假單胞菌感染以及部分心內(nèi)膜炎，以及存在無法清除的感染病灶，這些情況應(yīng)延長抗菌藥物聯(lián)合使用的時間。感染性休克常見感染部位的治療方案建議見附錄。器官和系統(tǒng)功能支持循環(huán)功能支持a.容量復(fù)蘇血流灌注不足的時間，防止發(fā)生多器官功能衰竭。行，不應(yīng)延遲到患者入住重癥監(jiān)護(hù)病房以后。容，并作為治療方案的一部分：CVP8～12mmHg；MAP≥65mmHg；>30mL/h；cv02070或混合靜脈血氧飽和度（Sv02）≥0.65。降至正常作為復(fù)蘇目標(biāo)。容量復(fù)蘇的原則腫和心力衰竭的發(fā)生。低蛋白血癥患者推薦白蛋白。的順應(yīng)性，心血管順應(yīng)性差時（如心力衰竭或腎功能衰竭時），早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（earlygoaldirectedtheapyEGDT）可能導(dǎo)致基礎(chǔ)疾病加重，輸液速度不宜太快。不建復(fù)蘇中恢復(fù)。液。準(zhǔn)確記錄出入量。出量包括大小便量、嘔吐物量、引流量、出血量、創(chuàng)傷的滲血滲液量、皮膚出汗量、肺呼出量等。入量包括飲水量、飲食量、輸入液體量等，用量杯準(zhǔn)確測量出CVP1維持8～12mmHg。容量反應(yīng)性評估根據(jù)條件，推薦從無創(chuàng)到微創(chuàng)再到有創(chuàng)的原則選擇監(jiān)測方法。機(jī)械通氣、自主呼吸或心律失常時，可選用被動抬腿試驗預(yù)測患者的液體反應(yīng)性。對無自主呼吸和心律失常、非小潮氣量通氣的患者，可選用脈壓變異度（pulsepressurevariatinPPV）svv常用的容量反應(yīng)評估方法有CVP指導(dǎo)的容量負(fù)荷試驗10～15min內(nèi)快速靜脈輸注100～250mL，如CVP<2cmH2O(1cmH2O0.098kp）再次補(bǔ)液試驗或大量輸液；如cvp>5cmH2O，提示容量過多，心臟負(fù)荷過重，須限制補(bǔ)液；如CVP升高2～cmH20，提示容量可能在允許范圍內(nèi)，也可等待15CVP，重新開始容量負(fù)荷試驗，直至得到容量過試驗。功能性血流動力學(xué)參數(shù)包括SVVPPVsystolicpressureSPV）、腔靜脈直徑變異度等。被動抬腿試驗將患者搖升至45度的半臥位，保持患者處于這一體位2min以上測基礎(chǔ)值，然后將患者置于平臥位，醫(yī)護(hù)人員將患者雙腿抬高45度，保持這一體位2min以上測值。比較測量前后容量指標(biāo)的變化，用超聲心排血量監(jiān)測儀無創(chuàng)監(jiān)測每搏量(strokevolueSV）、心排血量cardiacoutptCO（peripheralvascularresistR等血流動力學(xué)指標(biāo)，評估患者的容量狀態(tài)。超聲評估多普勒心臟超聲尤其是經(jīng)食管超聲心動圖，靜態(tài)指標(biāo)包括對心臟內(nèi)徑～面積—SVCOSVR肺動脈楔壓pilmonaryarterywedgepressuePAWP）導(dǎo)向的容量符合試驗，PAWP 升高>3mmHg 提示容量不足，可再補(bǔ)液試驗或大量輸液；PAWP 升高>7mmHg，提示容量過多，須限制補(bǔ)液；PAWP 升高3～7mmHg 之間，提示容量可能在允許范圍內(nèi)，也可等待15min，再次測定PAWP，重新開始容量負(fù)荷試驗，增加幅度<3mmHg，可重復(fù)補(bǔ)液試驗，增加幅度在3～7mmHg，可輸液，但應(yīng)慢輸液速度。b血管活性藥治療素為常用。多巴胺屬于兒茶酚胺類藥物，是去甲腎上腺素前體，既可激αβ上腺素能受體激動效應(yīng)和外周多巴胺受體激動效應(yīng)，并呈劑量依賴性。多巴胺靜脈內(nèi)應(yīng)用，常用劑量2～20μg/（kg．min），小劑量1～4μg/（kg．min）時主要是多巴胺樣激動劑作用，有輕度正性肌力和腎血管擴(kuò)張作用，5～10μg/（kg．min時主要興奮β受體，可增加心肌收縮力和心輸出量，10～20μg/（kg．min）時α 受體激動效應(yīng)占主導(dǎo)地位，使外周血管阻力增加，更大劑量則減少內(nèi)臟器官血流灌注。去甲腎上腺素主要作用于α受體，而刺激心臟β1受體的β2受體幾無作用，與腎上腺素相比，其血管收縮效應(yīng)突出，正性肌力效應(yīng)較弱，并反射性地引起心率減慢。臨床應(yīng)用主要是其升壓作用，對心排血量的影響取決于血管阻力的大小、左心室功能狀態(tài)以及各種反射的強(qiáng)弱。0.1～1）提升平均動脈壓，而在劑量>1μg/（kg．min）時，其導(dǎo)致炎癥、心律不齊、心臟毒副作用變得突出和明顯。近年來，相繼發(fā)表的去甲腎上腺素對感染性休克血流動力學(xué)影響的研究證明，去甲腎上腺素較之多巴胺在治療感染性休克方面有更大的優(yōu)勢，尤其是前者在提高平均動脈壓、增加外周血管阻力和改善腎功能方面表現(xiàn)了較強(qiáng)的作用，能夠改滿足了微循環(huán)對氧的需求，而后者可能有更多的不良反應(yīng)，特別是心房顫動等心律失常，且死亡風(fēng)險增加。經(jīng)過充分液體復(fù)蘇，血壓仍不達(dá)標(biāo)，為了使MAP≥65mmHg 需要加用血管升壓藥物首選去甲腎上腺素只有患者心律失常發(fā)生風(fēng)險較低、且低心輸出量時，才考慮使多巴胺。MAP可在去甲腎上腺素基礎(chǔ)上加用血管加壓素（最大劑量0.03U/min）。應(yīng)用血管加壓素不能改善病死率，但可以減少去此時不應(yīng)使用降壓藥物。臨床上，宜嚴(yán)密細(xì)致的監(jiān)測血壓變化，10～30min一次，在有條件的情況下可放置動脈導(dǎo)管進(jìn)行有創(chuàng)血壓監(jiān)測。目標(biāo)血壓值能否作為評估患者病死率的指標(biāo)尚存爭議，有研究結(jié)果顯示，血壓治療指標(biāo)差異對于感染性休克病死率并無（80～85mmHg與低平均動脈壓目標(biāo)組～70mmHg）28值得注意的是，對原有高血壓病史的患者進(jìn)行亞組分析，發(fā)現(xiàn)高平均動脈壓目標(biāo)組急性腎損傷的發(fā)生率和腎臟替代治療率均較低。c.正性肌力藥物治療推薦出現(xiàn)以下情況時，試驗性應(yīng)用多巴酚丁胺，以2μg/（k．min）20μg/（kg．min），或在升壓藥基礎(chǔ)上加用多巴酚丁胺：心臟充盈壓增高和低心排血量提MAP達(dá)標(biāo)，仍然持續(xù)存在低灌注征象。不推薦提高CI超過預(yù)計的正常水平。左西孟旦作為一種鈣增敏劑，可使SV、CO和CI而心率和心肌耗氧量無明顯變化。如果經(jīng)充足的液體復(fù)蘇和獲得足夠的MAP后，CO仍低，可考慮使用左西孟旦。呼吸功能支持吸機(jī)輔助呼吸，血?dú)夥治雒啃r1次。如氧飽和度不穩(wěn)定的應(yīng)用不推薦明確的指標(biāo)。急性全身感染引發(fā)的ARDS患者目標(biāo)潮氣量為6mL/kgARDS患者測量平臺壓，使肺被動充氣的初始平臺壓目標(biāo)上限為30cmH2O。推薦使用呼氣末正壓positiveend-expiratorypresuEEP）以避免呼氣末的肺泡塌陷（萎陷傷）。對急性全身感染引發(fā)的中度或重ARDS 患者，建議使用高水平PEEP而非低水平PEEP的通氣策略。對有嚴(yán)重難治性低氧血癥的急性全身感染患建議使用肺復(fù)張療法。建議對由急性全身感染引發(fā)的ARDSPa02/Fi2≤0mmHg時，需要變換體位治療，必要時采用俯臥位通氣。推薦急性全身感染患者機(jī)械通氣時保持床頭抬高30o~45o低誤吸風(fēng)險和預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎。對小部分急性全身感ARDS患者，經(jīng)仔細(xì)評估無創(chuàng)面罩通氣的益處并認(rèn)為超過其風(fēng)險時，建議使用。推薦對機(jī)械通氣的嚴(yán)重感染患者制定撤機(jī)方案，常規(guī)進(jìn)行自血流動力學(xué)穩(wěn)定（未使用血管加壓藥物）；沒有新的潛在的2嚴(yán)重情況；對通氣和呼氣末壓力的需求較低；Fi0較低，能夠通過鼻導(dǎo)管安全輸送等，應(yīng)考慮拔管。2

的需求對急性全身感染引發(fā)的ARDS 患者有條件時可使用肺動脈導(dǎo)管監(jiān)測血流動力學(xué)變化。沒有組織低灌注證據(jù)的情況下推薦采用保守的而不是激進(jìn)的輸液策略。無特殊指征時，支氣管痙攣，不推薦使用β2-受體激動劑治療急性全身感染引發(fā)的ARDS。腎功能支持 充分容量復(fù)蘇的前提下，患者尿量仍有增加、內(nèi)環(huán)境不穩(wěn)定時，應(yīng)及早給予腎功能支持。連續(xù)性腎臟替代治療（continuousrenalreplacement）和間斷血液透析對嚴(yán)重感染導(dǎo)致的急性腎衰竭患者的效果相當(dāng)?shù)b于CRRT 能連續(xù)緩慢、等滲地清除水分及溶質(zhì)，容量波動小，更適合感染性休克血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，故建議使用CRRT 輔助管理血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者的液體平衡。碳酸氫鹽治療：對低灌注導(dǎo)致的pH7.15的乳酸血癥患物的需求。消化系統(tǒng)功能支持H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防SU化道出血發(fā)生率。沒有危險因素的患者不建議進(jìn)行預(yù)防治療。內(nèi)分泌功能調(diào)節(jié)目標(biāo)血糖上限≤10.0molL180mg/dL）。推薦應(yīng)該在有210.0mg/dL）時，開始使用胰島素定量治療。推薦每1~2h監(jiān)測血糖值，直到血糖值和胰島素輸注速度穩(wěn)定后改為每4h1次。血液系統(tǒng)功能支持a.血液制品低氧血癥、急性出血或缺血性心臟疾病，推薦在血紅蛋白<70g/L時輸注紅細(xì)胞使得成人血紅蛋白濃度達(dá)到目標(biāo)值70~90g/L。為避免高鉀血癥，盡量減少庫存血輸入量。不推薦使用促紅細(xì)胞生成素作為嚴(yán)重感染相關(guān)性貧血的特殊治療。嚴(yán)重感染患者無明顯出血時，建議血小板計數(shù)<9時預(yù)防性輸注血小板。如患者有明顯出血風(fēng)險，建議血小板計數(shù)<20109-1動性出血、手術(shù)、侵人性操作時建議維持血小板計數(shù)>9。嚴(yán)重感染或感染性休克的成人患者，不建議常抗凝血酶治療感染性休克。b深靜脈血栓的預(yù)防推薦嚴(yán)重感染患者用藥物預(yù)防靜脈血栓栓塞（venousthromboembolism分子肝素。當(dāng)肌酐清除率30mL/min時，使用達(dá)肝素鈉聯(lián)合使用藥物和間歇充氣加壓裝置對嚴(yán)重感染患者進(jìn)行預(yù)防。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能支持糖苷類也可導(dǎo)致神經(jīng)肌肉功能抑制。由于神經(jīng)肌肉阻滯劑（neuromuscularblockingagensNMBAs）有停藥后延遲作用的風(fēng)險，推薦對無ARDS 的性全身感染患者盡量避免使用NMBAs；對急性全身感染引發(fā)的早期ARDS當(dāng)PaO2/Fi2<150mmHg時建議短使用NMBAs（≤48h免疫調(diào)節(jié)及炎性控制治療皮質(zhì)激素受體，會引起下丘腦一垂體一腎上腺軸負(fù)反饋抑制。恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定（詳見初始復(fù)蘇目標(biāo)），的情況下建議靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。應(yīng)用氫化可的松時，采用持續(xù)滴注而非間斷靜脈推注。需要SIRS反應(yīng)初期，激素應(yīng)用對患者具有積極的作用；但對于免疫抑制的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用。應(yīng)用氫化可的松時應(yīng)該注應(yīng)。SIRS反應(yīng)是指各種感染或非感染性的因素作用于機(jī)體引起各種炎癥介質(zhì)過量釋放和炎癥細(xì)胞過度激活而產(chǎn)生的一種病理生理狀態(tài)。調(diào)控機(jī)體的免疫反應(yīng)及時有效地阻斷SIRS向CARS MODS 發(fā)展是危重病患者治療成功的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，推薦使用烏司他丁。烏司他丁是體內(nèi)天然的抗炎物質(zhì)，通過抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放，保護(hù)血管內(nèi)皮，改善毛細(xì)血管通透性、組織低灌注和微循環(huán)，保護(hù)臟器功能，有效降低急性感染患者的28d病死率。1可根據(jù)病情適當(dāng)調(diào)整烏司他丁的劑量和使用時間。胸腺肽αT淋巴細(xì)胞分化、增殖、成熟，T胞免疫功能缺陷的患者糾正感染性休克導(dǎo)致的免疫功能紊亂有一定臨床意義。1營養(yǎng)支持經(jīng)胃腸道途徑容量復(fù)蘇以及早期腸道營養(yǎng)支持需要在維持循序漸進(jìn)。在確診嚴(yán)重感染/感染性休克最初的48h情況下給予經(jīng)口飲食或腸內(nèi)營養(yǎng)（如果需要）。在第1周如每日最高2092kJ（500建議在確診嚴(yán)重感染/7d疫調(diào)節(jié)添加劑的營養(yǎng)制劑。對有營養(yǎng)風(fēng)險的急性感染患者，接受腸內(nèi)營養(yǎng)3~5d50%目標(biāo)量，建議添加補(bǔ)充性腸外營養(yǎng)。預(yù)后評價溝通。感染性休克院內(nèi)死亡的危