PTE的診斷與治療I詳解演示文稿現在是1頁\一共有103頁\編輯于星期一（優選）PTE的診斷與治療I現在是2頁\一共有103頁\編輯于星期一流行病學情況發病率美國：DVT1‰，PTE0.5‰，年發病60萬人法國：年發病數>10萬英國：住院PTE6.5萬/年阜外醫院：242例住院肺血管疾病調查，肺栓塞占肺血管病第一位現在是3頁\一共有103頁\編輯于星期一流行病學情況臨床誤診與漏診情況漏診率67％假陽性率63％正確診斷率9％阜外醫院資料，院外肺栓塞的誤診率為79%國內另一組82例肺栓塞誤診63例（76.8%）國外報道本病生前診斷率不到50%國內兩組尸檢報告，在90例及64例中生前作出診斷者分別為7.8%（7例）及12.5%（8例）。據國外資料，誤診中60年代主要為漏診，80年代以后又主要為過診。現在是4頁\一共有103頁\編輯于星期一肺栓塞流行病學特點“三多一少”多發性多不規范治療多學科性少診斷現在是5頁\一共有103頁\編輯于星期一靜脈血栓形成的危險因素靜脈血栓形成三要素：（1）血液淤滯（2）血液高凝（3）內膜損傷。但也有6%找不到易患因素。現在是6頁\一共有103頁\編輯于星期一靜脈血栓形成的危險因素原發性：遺傳變異引起V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……繼發性年齡與性別：隨年齡增加而上升，女性深靜脈血栓病比同齡男性高。血栓性靜脈炎與靜脈曲張：30%DVT發生癥狀性PE，包括無癥狀性則達50～60%，PE的82%存在DVT心肺疾病，特別是房顫、心衰。現在是7頁\一共有103頁\編輯于星期一靜脈血栓形成的危險因素創傷：15%創傷并發肺栓塞。腫瘤：尸檢腫瘤發生肺栓塞在15%以上。手術、制動、妊娠與分娩、肥胖。某些疾病：膠元病（白塞病、SLE）、血液病（真性紅細胞增多癥）、代謝病（糖尿病）應加強預防和及時識別DVT和PTE的意識現在是8頁\一共有103頁\編輯于星期一病理與病理生理PTE的血栓來源下腔靜脈徑路86%

源于腘靜脈至髂靜脈DVT最常見（50-90%）上腔靜脈徑路2.79%右心室3.15%多徑路8%左右現在是9頁\一共有103頁\編輯于星期一病理與病理生理栓塞部位：多發多于單發，雙側多于單側；下肺多于上肺，右側多于左側肺動脈血栓栓塞后繼發血栓形成現在是10頁\一共有103頁\編輯于星期一PTE的病理轉歸血栓溶解8-180天機化關于慢性栓塞性肺動脈高壓再通復加血栓形成肺梗死出血性肺不張現在是11頁\一共有103頁\編輯于星期一肺栓塞的轉歸肺梗塞區出血、水腫、壞死，1～2周肉芽增生，壞死吸收繼而纖維化肺栓塞的吸收即機械因素與纖溶的結果

在一份1～7年隨診（10例尸檢，33例肺掃描），完全吸收占65%，部分吸收（少量殘余）23%，持續未吸收12%。肺栓塞未經治療者33%出現再發，而18%為致死性再發。

現在是12頁\一共有103頁\編輯于星期一臨床表現臨床表現從無明顯癥狀到突然猝死，取決于栓子大小、數目、部位、多個栓子的遞次栓塞間隔時間及基礎心肺貯備功能，加上機械、體液和神經反射的作用，使臨床表現錯綜復雜，表現各異。現在是13頁\一共有103頁\編輯于星期一癥狀

——非特異性，務需提高警惕呼吸困難（84%～90%）以胸憋悶為主訴的呼吸困難需與勞力性心絞痛相鑒別。胸痛（40%-70%）胸膜炎性胸痛心絞痛樣胸痛現在是14頁\一共有103頁\編輯于星期一暈厥（11%-20%）可為首發癥狀。急、慢性肺栓塞均可發生，為大塊肺栓塞或重癥肺動脈高壓引起的一過性腦缺血造成。咯血（11%-30%）休克煩躁不安、驚恐其他，深靜脈血栓表現等現在是15頁\一共有103頁\編輯于星期一體征呼吸/肺部體征呼吸頻率增加紫紺細濕羅音，哮鳴音胸膜炎/胸水的體征胸水的性質介乎漏出液與滲出液之間血性胸水時提示肺梗塞肺野血管雜音肺實變/肺不張征現在是16頁\一共有103頁\編輯于星期一心血管體征心動過速右心擴大征肺動脈瓣區第二心音亢進及分裂收縮期噴射性雜音三尖瓣返流性雜音右心室奔馬律

頸靜脈怒張和肝頸返流征/肝大/下肢水腫深靜脈血栓的相應體征現在是17頁\一共有103頁\編輯于星期一下肢靜脈75%～90%肺栓塞的栓子來源于下肢靜脈系統（包括股髂靜脈），50%左右的下肢深靜脈血栓形成的患者可并發肺栓塞，因此，下肢深靜脈血栓形成（DVT）是肺栓塞的標志（marker）。腘靜脈堵塞可引起小腿腫脹，髂外或髂總靜脈堵塞可引起整個下肢腫脹。急性期疼痛劇烈，炎癥反應明顯；慢性期下肢肌肉僵硬，淺靜脈代償性擴張，皮膚色素沉著，甚至潰爛。水腫可出現在一側，或為雙下肢非對稱性水腫，兩下肢周徑相差1.0cm即有診斷意義。約50%下肢靜脈血栓形成患者物理檢查正常。現在是18頁\一共有103頁\編輯于星期一臨床表現肺栓塞及梗塞癥候群肺動脈高壓及右心功能不全癥候群低心排癥候群深靜脈血栓癥候群現在是19頁\一共有103頁\編輯于星期一肺栓塞分型輕型：常表現為不能解釋的呼吸困難。肺梗死型：表現為肺炎、哮喘、胸膜炎等。急性肺心病型。急性心源型休克型。猝死型。慢性肺動脈高壓型。現在是20頁\一共有103頁\編輯于星期一肺栓塞的臨床分型大面積PTE：臨床表現休克或低血壓標準：ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持續15min以上。除外其它引起血壓下降的因素。非大面積PTE次大面積PTE：有右心功能不全表現或超聲心動圖表現有右心室運動功能減弱現在是21頁\一共有103頁\編輯于星期一肺栓塞的癥狀、體征均不具有特異性

要善于從臨床征候群中發現問題

——腦中有“弦”

需及時行輔助檢查確診現在是22頁\一共有103頁\編輯于星期一輔助檢查動脈血氣分析心電圖胸部X線平片超聲心動圖血漿D-二聚體核素肺通氣/灌注顯像螺旋CT和電子束CT磁共振成像（MRI）肺動脈造影確診手段現在是23頁\一共有103頁\編輯于星期一動脈血氣分析低氧血癥低碳酸血癥P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值為5-15mmHg注意檢查血氣的時機對結果的影響肺血管床堵塞15～20%PaO2可<80mmHg>50%<50mmHg現在是24頁\一共有103頁\編輯于星期一一組43例CPA證實者14%PaO2≥85mmHg尚有10%大塊肺栓塞結論：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完全除外肺栓塞。Cvitanic發現肺栓塞76%有低氧血癥，93%低碳酸血癥，86～95%P（A-a）O2增大，后兩者正常是診斷肺栓塞的反指征。

現在是25頁\一共有103頁\編輯于星期一心電圖SⅠQⅢTⅢ征V1-2T波改變和ST段異常肺型P波完全或不完全性右束支傳導阻滯注意動態觀察心電圖的變化非特異性改變，需與病情相結合進行分析現在是26頁\一共有103頁\編輯于星期一ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導III導現在是27頁\一共有103頁\編輯于星期一ECG示V1－V4導T波倒置V1V3V2V4現在是28頁\一共有103頁\編輯于星期一胸部X線平片異常率約占84%。肺血管紋理變細、稀疏或消失肺野局部浸潤影以胸膜為基底的實變影(Hampton’s隆起)患側膈肌抬高胸腔積液右下肺動脈干增寬或伴截斷征肺動脈段膨隆右心室增大現在是29頁\一共有103頁\編輯于星期一現在是30頁\一共有103頁\編輯于星期一超聲心動圖排除威脅生命的其他疾病，如室間隔破裂、夾層主動脈、心包填塞等。對中央型肺動脈栓塞診斷有一定價值，經食道超聲可探察到主肺動脈和左、右肺動脈，敏感性和特異性可達80～90%。主肺動脈或肺動脈分叉處可見栓子屬少見情況。栓子來源于心臟的肺栓塞，可直接觀察到右心系統的血栓。現在是31頁\一共有103頁\編輯于星期一超聲心動圖右心室壁局部運動幅度降低右心室和（或）右心房擴大室間隔左移和運動異常近端肺動脈擴張三尖瓣反流速度增快下腔靜脈擴張現在是32頁\一共有103頁\編輯于星期一血漿D-二聚體交聯纖維蛋白在纖溶系統作用下產生的可溶性降解產物敏感性92%-10%，特異性40%-43%檢測結果與檢測方法有關，ELISA：500ug/L溶栓治療過程中，DD升高－療效判斷指標陳舊血栓，DD不升高－新舊血栓判斷觀點：陰性結果對除外急性肺栓塞有價值，如臨床高度懷疑，盡管D-二聚體正常，還應進行其它檢查，對臨床低度懷疑者，如血漿二聚體正常，則增加否定血栓栓塞的可能性。現在是33頁\一共有103頁\編輯于星期一核素肺通氣/灌注掃描結果判讀Biello’s評價標準：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺掃描多段的灌注缺損并與通氣不匹配正常肺掃描：結合正常X線胸片通常可以排除肺栓塞不能診斷性肺掃描需要進行進一步檢查現在是34頁\一共有103頁\編輯于星期一肺掃描與肺血管造影的關系(PIOPED)掃描分類肺動脈造影

例數確診PE（陽性率）高度可能117102（87%）中度可能331105（32%）低度可能25039（16%）正常或接近正常575（9%）合計755251現在是35頁\一共有103頁\編輯于星期一是否必需都做通氣掃描？V/Q掃描復查問題

通氣掃描本身并無診斷價值，但有利于對灌注掃描價值的判定，在胸片正常，無呼吸道病史等可免，特別是對臨床低度懷疑者。對有復發高危因素的病人應復查時間最好在急性肺栓塞后的三個月，這對以后評估復發有好處。

現在是36頁\一共有103頁\編輯于星期一臨床常見假陽性情況血管腔外受壓（腫瘤、氣胸、胸腔積液）；支氣管—肺動脈吻合（慢性肺部炎癥、支氣管擴張等）；局部肺泡低氧引起的肺血管收縮（慢性阻塞性肺疾病）；肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；肺組織纖維化（肺囊腫、陳舊性肺結核）；肺切除術后；現在是37頁\一共有103頁\編輯于星期一現在是38頁\一共有103頁\編輯于星期一螺旋CT、電子束CT敏感性70-100%，特異性76-100%可顯示肺血管和栓子對段以下PE檢出率低（1）直接征象：①部分充盈缺損；②附壁充盈缺損；③完全閉塞；④“軌道征”即中心充盈缺損；⑤肺動脈纖細，腔內灌注減低，不均勻（縱隔窗）。（2）間接征象：①“馬賽克”征；②肺梗死灶；③肺動脈高壓，心臟增大，右心功能不全現在是39頁\一共有103頁\編輯于星期一現在是40頁\一共有103頁\編輯于星期一肺動脈造影敏感性98%，特異性95-98%主要征象血管內不規則充盈缺損血管樹修剪征造影劑排空延遲間接征象造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲現在是41頁\一共有103頁\編輯于星期一現在是42頁\一共有103頁\編輯于星期一現在是43頁\一共有103頁\編輯于星期一

更合理的安排不同檢查手段的次序簡化診斷步驟避免遺漏關鍵檢查項目縮短確診所需要的時間減少有創性檢查所可能帶來的并發癥降低醫療費用達到提高診斷效率，降低誤診漏診率的目的最終改善患者預后合理PTE診斷策略的目標現在是44頁\一共有103頁\編輯于星期一中華醫學會呼吸病學分會推薦的診斷步驟：

臨床疑似診斷（疑診）確定診斷（確診）致病因素的診斷（求因）特點：

科學評價每個步驟中所包含的不同檢查手段的診斷價值各單位可根據各自設備條件的不同，合理安排檢查程序思維框架簡單明了，可操作性和實用性強適用范圍廣

——比較適合國內情況的診斷策略

現在是45頁\一共有103頁\編輯于星期一根據臨床情況疑診PTE存在危險因素，特別是并存多個危險因素有臨床癥狀、體征

不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克

伴有單側或雙側不對稱性下肢腫脹、疼痛行心電圖、Ｘ線胸片、動脈血氣分析等基本檢查盡快常規行D－二聚體檢測（ELISA法）超聲心動圖檢查+下肢靜脈超聲檢查

迅速得到結果并可在床旁進行

提示診斷和排除其他疾病現在是46頁\一共有103頁\編輯于星期一對疑診病例合理安排進一步檢查以明確PTE診斷四項確診手段：

-核素肺通氣/灌注掃描（V/Qscan）-螺旋CT（SCT）肺動脈造影/電子束CT（CTPA/EBCT）-磁共振成像肺動脈造影（MRPA）-肺動脈造影（PAA）

上述四項檢查均可同時進行下腔靜脈系檢查檢查措施的選擇

-有賴于操作、閱片者的經驗和醫院的具體情況-必要時需要多種確診措施的相互結合-針對不同檢查措施的敏感性與特異性-各種檢查的應用定位還需進一步的臨床研究證實

現在是47頁\一共有103頁\編輯于星期一尋找PTE的成因和危險因素成因

超聲檢查、核素或X線靜脈造影等——積極明確是否并存DVTVTE危險因素

進行臨床評估并安排相關檢查盡可能發現危險因素，并據以采取相應措施——危險因素包括原發性和繼發性兩類現在是48頁\一共有103頁\編輯于星期一綜上所述，歸納PTE診斷策略與步驟根據臨床情況疑診PTE（疑診）

危險因素、臨床ECG、X線胸片、ABGD-Dimer檢測（ELISA）超聲檢查：心臟，下肢靜脈對疑診病例合理安排進行確診檢查（確診）

核素，SCTPA/EBCTPA，MRPA，肺動脈造影尋找PTE-DVT的成因和危險因素（求因）現在是49頁\一共有103頁\編輯于星期一肺血栓栓塞癥的治療現在是50頁\一共有103頁\編輯于星期一治療方法一般處理呼吸循環支持治療抗凝治療溶栓治療介入治療手術治療現在是51頁\一共有103頁\編輯于星期一一般處理

監測，絕對臥床，通便，對癥，抗感染呼吸循環支持治療

吸氧呼吸支持無創；勿做氣管切開血管活性藥物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，異丙，間羥胺

液體負荷療法現在是52頁\一共有103頁\編輯于星期一抗凝治療的目的阻止已形成血栓的延伸阻止新血栓的形成通過機體內源纖溶作用使已存在的血栓縮小或溶解現在是53頁\一共有103頁\編輯于星期一抗凝治療的意義迅速改善消除PTE癥狀降低急性PTE病死率減少嚴重出血并發癥降低PTE復發率醫療費用較低現在是54頁\一共有103頁\編輯于星期一臨床常用抗凝藥低分子肝素普通肝素華法林現在是55頁\一共有103頁\編輯于星期一抗凝治療適應證不伴血流動力學障礙及右心功能不全的非大面積急性PTE非近端肢體DVT臨床高度懷疑PTE肺栓塞溶栓后的抗凝治療現在是56頁\一共有103頁\編輯于星期一抗凝治療禁忌證活動性內臟出血凝血機制障礙血小板減少癥（<100×109/L）嚴重的未控制的高血壓（180/110mmHg）急性細菌性心內膜炎嚴重肝腎功能不全肝素過敏現在是57頁\一共有103頁\編輯于星期一抗凝治療方案開始時靜脈泵入普通肝素，然后過渡為口服華法令；開始時皮下注射低分子肝素，然后過渡為口服華法令；整個療程一直使用皮下注射低分子肝素。現在是58頁\一共有103頁\編輯于星期一普通肝素使用方法持續靜脈泵入：首劑負荷量80u/kg（或3000~5000u靜推）繼之以18u/kg/h泵入；間歇靜脈滴注：5000u,q4h;或7500u，q6h靜脈滴注；間歇皮下注射：一般先靜注3000~5000u,然后按250u/kg，q12h皮下注射現在是59頁\一共有103頁\編輯于星期一肝素的調節方法

APTT時間劑量調整其他措施APTT間隔（S）（u/kg/h）（h）<35(<1.2倍N) +4 加沖擊量80u/kg6 35~45(1.2~1.5倍N)+2 加沖擊量40u/kg6 46~70(<1.5~2.3倍N)0 0 6 71~90(2.3~3.0倍N)-20 6 <90(<3倍N) -3 停藥1小時6 注：N代表正常值80u/kg的負荷量，18U/kg/h的維持量現在是60頁\一共有103頁\編輯于星期一普通肝素用藥原則快速、足量和個體化，大多數患者的足夠肝素抗凝量為1000~2000u/h使最初24h內的APTT延長至正常值的1.5~2.5倍，維持5~7天后過渡到口服抗凝藥復發性PTE或DVT的急性期，肝素抗凝療程應7~10天甚至延長到21天或更長現在是61頁\一共有103頁\編輯于星期一LMWH特點抗Xa因子的作用強于抗Ⅱa因子藥物吸收完全、生物利用度高（>90%）、T1/2較長，較少發生血小板減少皮下注射、一般不需監測凝血指標各種LMWH的抗Xa：Ⅱa比值不同，推薦劑量各不相同各種LMWH不等效，抗凝治療不能互換現在是62頁\一共有103頁\編輯于星期一UFH與LMWHs比較

普通肝素低分子肝素化學結構多糖鏈混合物短多糖鏈分子量5000－30000D4000－6500D半衰期0.5－1小時2－4小時結合率與血漿蛋白，內皮結合率低，生物利細胞結合，減弱抗用率高，劑量效應凝活性預測性佳干擾血小板較為明顯較不明顯毛細血管功能出血傾向較大較小APTT監測需要不需要使用方法劑量靜脈、調節劑量皮下，固定劑量

現在是63頁\一共有103頁\編輯于星期一維生素K拮抗劑用UFH/LMWH3~7天后或達到治療性APTT水平后應口服維生素K拮抗劑作為長期抗凝維持治療，防止血栓形成及復發。維生素K拮抗劑起效慢，對已活化的凝血因子無效，不適用于血栓形成的急性期。現在是64頁\一共有103頁\編輯于星期一常用維生素K拮抗劑使用方法華法林：首劑3~5mg口服，維持量1.5-3.0mg/日新抗凝片：第一天2~4mg，維持量1~2mg/日雙香豆素或新雙香豆素：第一天200mg，第二天100mg，維持量25~75mg/日現在是65頁\一共有103頁\編輯于星期一口服抗凝劑的特點口服5天后效果最明顯，應在使用肝素稍后（第1－3天）開始給藥并與肝素合用4~5天，避免沖擊劑量。調節劑量使INR達2.0~3.0（抗磷脂綜合征INR2.5~3.5），連續兩天達2.0~3.0后可停用肝素。不可單獨使用作為抗凝治療的開始現在是66頁\一共有103頁\編輯于星期一口服抗凝藥的監測凝血酶原時間（PT):是外源性凝血功能的綜合檢查，正常11~13秒，超過正常對照值3秒為延長。當PT比例（PTR）達到2.0~3.0時，為華法林治療的理想比值INR—國際標準化比值，是評價口服抗凝藥的最佳表示方法INR=PTRISIISI－組織凝血活酶試劑的國際敏感指數現在是67頁\一共有103頁\編輯于星期一INR在達到治療水平2周內每周測2-3次，待病情穩定后每周一次，若長期治療可每4周一次，INR高于3.0無助于提高療效而使出血增加現在是68頁\一共有103頁\編輯于星期一口服抗凝劑的療程臨時性危險因素：危險因素去除后繼續抗凝3個月初次發病且找不到明確危險因素：治療6個月以上；復發病例/危險因素不能去除的病例：應更長期甚至終生抗凝，包括惡性腫瘤、易栓癥、抗心磷脂抗體綜合征、復發性VTE、放置下腔靜脈濾器等。現在是69頁\一共有103頁\編輯于星期一影響抗凝治療的因素許多因素如食物、藥物、肝功能等影響華法林的代謝作用，增加或減少其它藥物的劑量時應復查INR廣譜抗菌素的使用或停用都可能導致胃腸菌群改變，影響胃腸道對維生素K的吸收，從而影響到凝血功能現在是70頁\一共有103頁\編輯于星期一影響華法林作用的藥物加強作用乙胺碘呋酮奎尼丁廣譜抗生素苯妥英鈉洛法他汀水楊酸流感疫苗保泰松別嘌呤醇氯貝特水合氯醛甲硝唑奧美拉唑甲狀腺素撲熱息痛西咪替丁抑制作用巴比妥類利福平口服避孕藥曲唑酮萘夫西林消膽胺硫糖鋁利眠寧腎上腺皮質激素現在是71頁\一共有103頁\編輯于星期一影響華法林作用的疾病加強作用甲狀腺功能亢進老年

充血性心力衰竭肝病維生素K缺乏發熱膽道疾病吸收不良惡性腫瘤營養不良抑制作用維生素K攝入過多遺傳性華法林耐藥甲狀腺功能減低腎病綜合征現在是72頁\一共有103頁\編輯于星期一特殊情況的抗凝治療妊娠與哺乳：在妊娠頭3個月、產前6周抗凝治療不用華法林，哺乳期可用華法林；育齡婦女用華法林期間注意避孕圍手術期：肝素抗凝可在大手術后12-24小時開始，但不使用首劑負荷量，4小時后查APTT，如手術部位有出血應推遲抗凝治療，術后肝素劑量應比常規量小，密切觀察惡性腫瘤：肝素或低分子肝素預防血栓復發的效果比華法林好現在是73頁\一共有103頁\編輯于星期一抗凝治療并發癥出血發生率約3%~7%，應查血小板計數和其他凝血指標，與抗凝強度及自身狀況有關肝素導致的血小板減低（HIT）是肝素直接引起血小板聚集或由肝素依賴性的IgG抗體導致其他皮膚壞死、過敏反應、骨質疏松現在是74頁\一共有103頁\編輯于星期一肝素過量處理硫酸魚精蛋白：1mg中和肝素不少于100U,實際使用時通常大約只需要半量,濃度10mg/ml,緩慢靜脈注射。5－15分鐘后化驗激活的凝血時間(ACT)、凝血酶時間(TT)或APTT來判斷效果。補充新鮮冰凍血漿并不能終止肝素的抗凝作用。現在是75頁\一共有103頁\編輯于星期一低分子肝素過量處理

通常不會出現用藥過量情況。LMWH血漿半衰期約為6小時，只要停藥后凝血功能就能較快恢復。LMWH過量導致出血也可魚精蛋白中和。每0.6ml魚精蛋白可拮抗速避凝0.1ml(1025anti-XaIU)現在是76頁\一共有103頁\編輯于星期一華法林過量處理血漿半衰期約42小時，停藥2天后凝血功能可恢復。補充維生素K1(1－5mg,口服或靜注)能在24小時內終止抗凝作用。緊急情況下,用新鮮冰凍血漿或濃縮凝血因子補充維生素K依賴性的凝血因子能迅速終止華法林的作用。現在是77頁\一共有103頁\編輯于星期一溶栓治療的目的迅速溶解部分或全部血栓恢復肺組織再灌注減小肺動脈阻力，降低肺動脈壓，改善右室功能改善體循環血流動力學改善機體氧合減少嚴重PTE患者的病死率和復發率現在是78頁\一共有103頁\編輯于星期一溶栓藥物的藥理作用使血漿纖溶酶原裂解為纖溶酶清除和滅活凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ纖溶產物增加，抑纖維蛋白原向纖維蛋白轉化現在是79頁\一共有103頁\編輯于星期一溶栓治療的適應證大面積PTE次大面積PTE，無禁忌證可以進行溶栓血壓和右室功能均正常者不推薦進行溶栓現在是80頁\一共有103頁\編輯于星期一溶栓治療宜高度個體化溶栓的時間窗一般定為14天以內鑒于血栓的動態變化，對溶栓時間窗不作嚴格規定溶栓應盡可能在PTE確診的前提下慎重進行對有溶栓指征的病例宜盡早開始溶栓現在是81頁\一共有103頁\編輯于星期一溶栓治療的絕對禁忌癥活動性內出血近期(2個月內)自發性顱內出血——對于危及生命的PTE，上述絕對禁忌癥亦被視為相對禁忌證現在是82頁\一共有103頁\編輯于星期一溶栓治療的相對禁忌證二周內的大手術、分娩、器官活檢不能以壓迫止血部位的血管穿刺二個月內的缺血性中風10天內的胃腸道出血15天內的嚴重創傷1個月內的神經外科或眼科手術現在是83頁\一共有103頁\編輯于星期一溶栓治療的相對禁忌證難于控制的重度高血壓

（S>180mmHg，D>110mmHg）近期曾行心肺復蘇血小板計數低于100×109/L妊娠細菌性心內膜炎嚴重肝腎功能不全糖尿病出血性視網膜病變等現在是84頁\一共有103頁\編輯于星期一常用溶栓藥物尿激酶（UK）鏈激酶（SK）重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）其他現在是85頁\一共有103頁\編輯于星期一美國FDA批準的溶栓方案SK負荷量250000IU/30min，繼以100000IU/h，持續24h靜脈滴注UK負荷量4400IU/kg/10min，繼以4400IU/kg/h，持續靜脈滴注，12－24小時rtPA100mg/2h，持續靜脈滴注現在是86頁\一共有103頁\編輯于星期一ACCP溶栓治療方案SK負荷量250000IU，繼以100000IU/h,24小時UK負荷量4400IU/kg,繼以2200IU/kg/h,12小時rtPA100mg/2hReteplase血栓溶解迅速，前景看好現在是87頁\一共有103頁\編輯于星期一我國《指南(草案)》溶栓方案UK12hr溶栓方案：負荷量4400IU/kg，靜注10分鐘，后以2200IU/kg/h持續靜滴12h

2hr溶栓方案：20000IU/kg量持續靜滴2hSK負荷量250000IU，靜注30分鐘，隨后以

100000IU/h持續靜滴24小時。rtPA50-l00mg持續靜脈滴注2小時

現在是88頁\一共有103頁\編輯于星期一常用溶栓藥物比較三種常用溶栓藥如以相當的劑量和速率輸入在短時間內可獲相同的療效。2小時輸注rtPA與12或24小時輸入UK和SK方案比較，可使血栓溶解更迅速。三種溶栓藥，大出血總的并發率為11.9%，SK、UK和rtPA分別為8.8%、10.2%和13.7%。顱內出血的發生率為1.2%，UK和rtPA分別為1.3%和1.6%，SK未發生。現在是89頁\一共有103頁\編輯于星期一溶栓注意事項使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間勿同用肝素對以rtPA溶栓時是否需停用肝素無特殊要求注意監測PT和/或APTT動態觀察臨床有無出血情況，評估溶栓療效現在是90頁\一共有103頁\編輯于星期一溶栓治療后的抗凝治療溶栓完成后應測APTT值，如<對照值2.0倍，開始應用肝素或低分子肝素（不用負荷劑量）如仍大于2.0倍，則每2－4小時測一次APTT，達到治療范圍再開始使用肝素使APTT維持在對照值的1.5－2.0倍現在是91頁\一共有103頁\編輯于星期一判斷溶栓療效的主要指標癥狀（呼吸困難）好轉血流動力學（心率，血壓，脈壓）好轉機體氧合（動脈血氣分析）改善現在是92頁\一共有103頁\編輯于星期一溶栓治療并發癥出血：平均為5%－7%致死性出血約為1%顱內出血，為1.2%，約半數死亡腹膜后出血隱匿，多表現為原因不明的休克肺動脈造影股靜脈穿刺部位，多形成血腫發熱、過敏反應復栓DVT脫落現在是93頁\一共有103頁\編輯于星期一介入治療適應證肺動脈主干或主要分支大面積PTE并存在：溶栓和抗凝治療禁忌經溶栓或積極的內科治療無效缺乏手術條件現在是94頁\一共有103頁\編輯于星期一介入治療方法導管吸栓碎栓術抽吸式取栓導管手動攪拌式碎栓導管機械旋轉式碎栓導管肺動脈內激光碎栓術腔靜脈濾網安置術現在是95頁\一共有103頁\編輯于星期一腔靜脈濾網安置術目的：阻止脫落的血栓上行，防止PE發生。指征——待做進一步評價近端DVT而抗凝禁忌或有出血并發癥充分抗凝后仍反復發生PTE近端高危血栓溶栓治療前伴有肺動脈高壓的慢性反復性PTE行肺動脈血栓及內膜剝脫術的病例注意：放置濾器預防PE的初期好處，被復發性深靜脈血栓增加所抵銷。僅