細胞毒型（Cytotoxictype）細胞溶解型（Cytolytictype）II型超敏反應

由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應。II型超敏反應II型超敏反應主要特點抗體參與（IgG、IgM），補體參與血清中的抗體IgG、IgM與組織細胞上的抗原結合細胞膜上的抗原抗體復合物活化補體、巨噬細胞、NK細胞引起細胞溶解（細胞毒型）。IgG、IgM與細胞上的抗原（受體）結合，刺激細胞分泌功能亢進（刺激型）或抑制受體介導功能（抑制型）。II型超敏反應

一、Ⅱ型超敏反應發生機制

（一）參與Ⅱ型超敏反應的成分

1.抗原-常為細胞性抗原

2.抗體-主要為IgG和IgM3.效應細胞和分子-補體、吞噬細胞、NK細胞II型超敏反應（二）發生機制

1.激活補體的經典途徑

2.促進吞噬細胞的吞噬作用(調理作用)3.ADCC作用II型超敏反應II型超敏反應正常Graves’病腦垂體II型超敏反應發生的機制抗體與抗原靶細胞結合刺激細胞分泌功能亢進（刺激型）TSH：促甲狀腺激素甲狀腺素機體產生針對甲狀腺細胞上TSH受體的抗體（LAST），又稱長效甲狀腺刺激素甲狀腺功能亢進II型超敏反應II型超敏反應II型超敏反應

二、Ⅱ型超敏反應的常見疾病

（一）輸血反應

（二）新生兒溶血癥

（三）血細胞減少癥（四）鏈球菌感染后腎小球腎炎

（五）肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)

（六）甲狀腺機能亢進(Grave病)產生針對甲狀腺細胞表面甲狀腺刺激素（TSH）受體的自身抗體；重癥肌無力產生針對乙酰膽堿受體的抗體，使乙酰膽堿受體數量減少，功能降低，以致肌無力。II型超敏反應II型超敏反應

健康新生兒Rh抗體被動免疫72小時內

胎兒紅細胞進入母體即被破壞（不能誘導母親抗Rh免疫反應）新生兒溶血的預防Rh–再孕Rh+Rh–初孕

健康新生兒Rh+II型超敏反應鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌感染后腎小球腎炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反應引起，Ⅱ型占20%左右。

鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性抗原

鏈球菌使腎小球基底膜抗原改變補體、ADCC及吞噬細胞參與腎小球基底膜表面形成Ag-Ab復合物腎小球基底膜損傷II型超敏反應

肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)

1.臨床特點以肺出血和進行性腎功能衰竭為特征

2.發生機制肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細菌感染產生IgG類抗體

肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原腎、肺組織損傷II型超敏反應

免疫復合物病（Immunecomplexdisease）III型超敏反應

抗體與體內的可溶性自身或者外來抗原形成的免疫復合物沉積于組織中，然后激活補體造成以充血水腫、局部壞死和中性粒侵潤為主的炎癥性損傷。II型超敏反應主要特點可溶性抗原與血清中的抗體（IgG、IgM）形成免疫復合物（循環IC）循環IC在一定條件下

沉積于組織（動脈血管壁的彈性蛋白層內、腎小球基底膜、關節和皮下等）沉積的IC激活補體與白細胞，引起組織炎癥性損傷II型超敏反應III型超敏反應的發生(一)中等大小免疫復合物的形成抗原+抗體抗原抗體復合物大分子的免疫復合物易被吞噬細胞清除小分子的免疫復合物不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復合物存在于循環系統，可能沉淀II型超敏反應（二）中等大小可溶性免疫復合物的沉積1.血管活性胺類物質的作用（血管通透性增加）免疫復合物結合血小板FcR組胺類炎性介質激活補體C3a/C5a，C3b使肥大細胞、嗜堿性粒細胞和血小板活化血小板活化血管內皮間隙增大有助于免疫復合物沉積和嵌入II型超敏反應2.局部解剖和血液動力學因素的作用免疫復合物易于沉積血壓較高的毛細血管迂回處腎小球基底膜和關節滑膜II型超敏反應

1.補體的作用

C3a、C5a與肥大細胞或嗜堿性粒細胞上的C3a、C5a受體結合炎性介質釋放毛細血管通透性增加、滲出增加吸引中性粒細胞至免疫復合物沉積部位

2.中性粒細胞的作用：釋放溶酶體酶(包括蛋白水解酶、膠原酶和彈力纖維酶)水解血管及其周圍組織3.血小板的作用：肥大細胞及嗜堿性粒細胞活化釋放血小板活化因子激活血小板局部缺血、壞死釋放血管活性胺水腫(三)Ⅲ型超敏反應發生的損傷機制（3）II型超敏反應II型超敏反應組織損傷特點

血管擴張、滲出中性粒細胞浸潤出血壞死及血栓為特征的血管炎II型超敏反應二、Ⅲ型超敏反應的常見疾病(一)局部免疫復合物病

1.Arthus反應

馬血清家兔

2.人類局部免疫復合物病

（1）胰島素糖尿病人局部出現紅腫。（2）過敏性肺炎

皮下多次注射局部多次注射局部紅腫、出血及壞死。II型超敏反應II型超敏反應

二全身免疫復合物病

1.血清病

2.鏈球菌感染后腎小球腎炎（免疫復合物型腎炎）

3.系統性紅斑狼瘡

4.類風濕性關節炎II型超敏反應血清病初次注射大劑量抗毒素（馬血清）7～10天后，可發生血清病。這是由于患者體內抗抗毒素抗體與尚未排出的抗毒素結合，形成中等分子免疫復合物，隨血流運行全身各處沉積，引起的臨床癥狀。II型超敏反應SerumsicknessII型超敏反應

細胞核物質(如DNA、RNA、核內可溶性蛋白)刺激機體產生抗核抗體，形成IC，沉積于周身毛細血管、關節滑膜、心臟瓣膜等處，引起全身性損傷。系統性紅斑狼瘡II型超敏反應類風濕性關節炎

體內變性IgG刺激機體產生抗體(稱為類風濕因子，IgM類)，形成IC，沉積于全身小關節滑膜處，引起小關節紅腫、變形僵直、失去運動功能。II型超敏反應RA患者手指關節實質性損傷II型超敏反應

遲發型超敏反應（Delayedtypehypersensitivity,DTH）IV型超敏反應

由效應T細胞再次接觸相同的抗原后，于24小時后出現的以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主的病理性損傷。II型超敏反應主要特點T細胞參與反應，抗體補體不參與遲發型超敏反應致敏T細胞再次接觸

同一抗原24小時后出現反應，48~72小時達高峰。主要病變為慢性炎癥反應，以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎癥反應II型超敏反應抗原、免疫細胞抗原——病原生物：胞內寄生菌（如結核菌）病毒真菌寄生蟲細胞抗原：（腫瘤、移植細胞）免疫細胞——T細胞：CD4+Th1CD8+Tc活化的單個核吞噬細胞APCIV型超敏反應的參與成分II型超敏反應常見遲發型超敏反應疾病胞內微生物感染

傳染性遲發型超敏反應結核病、麻風病病毒感染某些真菌感染某些寄生蟲感染小分子物質與皮膚細胞蛋白結合接觸性皮炎同種異型抗原移植物排斥反應自身抗原某些自身免疫性疾病油漆、染料、農藥、化妝品、藥物等II型超敏反應結核菌素反應遲發型超敏反應（DTH）：①檢驗卡介苗的接種效果②衡量免疫應答狀態。II型超敏反應Th1細胞多核巨大細胞巨噬細胞上皮樣細胞細菌纖維母細胞

組織中的異物（硅、礦物質、真菌、分枝桿菌、寄生蟲等）長期得不到徹底清除，引起巨噬細胞和上皮樣細胞的聚集。結節中心的外周有T細胞圍繞，并伴有一定程度的纖維化。慢性肉芽腫II型超敏反應結核結核菌素試驗II型超敏反應接觸性皮炎接觸性結膜皮膚炎II型超敏反應ContactdermatitisreactiontoleatherII型超敏反應發生時間病理表現組織學特征致敏原接觸性皮炎8-72小時

紅腫、水泡上皮層淋巴與單核浸潤，皮內水腫橡膠、植物毒素、金屬、化妝品等結核菌素反應24-72小時紅腫硬結內皮層淋巴細胞單核與巨噬細胞浸潤結核菌素肉芽腫21-28天硬化（皮膚、肺）巨噬細胞聚集和上皮樣變，中心結節形成胞內菌或其他異物的長期刺激Ⅳ型超敏反應的特點II型超敏反應討論:各型超敏反應與疾病的關系II型超敏反應各型超敏反應與疾病的關系

超敏反應性疾病常為混合型，但以某型為主。II型Ⅲ型超敏反應損傷與IV型超敏反應損傷可同時存在腎小球腎炎青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應II型超敏反應各型超敏反應特性比較IgE肥大細胞嗜堿性粒細胞

分型I型速發型機理IgM/IgG

補體NK中性粒細胞巨噬細胞II型細胞毒型III型免疫復合物型APCTh1/Tc細胞巨噬細胞IV型遲發型參加成分IgG/IgM

補體血小板中性粒細胞嗜堿性粒細胞機體致敏變應原與細胞表面的IgE結合FcεRI交聯導致脫顆粒活性介質作用于效應器官抗體與自身抗原靶細胞結合激活補體溶解靶細胞（CDC）增加巨噬細胞等調理吞噬作用NK通過ADCC殺傷靶細胞中等大小IC沉積血管壁激活補體，激活嗜堿性粒、中性粒細胞使血管透性增加，溶酶體釋放，血小板凝集形成血栓APC將抗原提呈給T使之致敏Th1釋放細胞因子激活MΦMΦ釋放炎癥介質引起炎癥反應Tc直接殺傷靶細胞常見病例過敏性休克