第3章麻醉與呼吸實用臨床麻醉學生理學

正常情況下，腦干呼吸中樞的神經沖動決定了通氣的容量和類型.該神經沖動受頸動脈和中樞化學感受器，肌肉，肌腱，關節本體感受器和大腦皮質層傳來的沖動影響.神經沖動從呼吸中樞發出，通過脊髓和外周神經到達肋間肌和膈肌.如果吸入氣流可通過結構上正常，無阻塞的氣道到達通暢，灌注適當的肺泡時，即產生正常氣體交換.正常情況下，肺泡通氣和灌流匹配良好，并且與代謝率呈比例，動脈血氣張力維持在一個窄小的范圍內。呼吸系統的主要功能是完成血液和吸入氣體之間氧和二氧化碳的交換。通常把呼吸分為四個過程：①將空氣吸入肺內，同時把肺內氣體排向大氣的過程稱為通氣（ventilation）；②吸入肺內的氣體分布到肺泡的過程稱為分布（distribution）；③通過肺泡毛細血管壁從肺泡向血液或從血液向肺泡的氣體移動過程稱為彌散（diffusion）；④流經肺泡表面毛細血管的血液，能使肺泡與血液間進行氣體交換的過程稱為肺灌注（perfusion）。任何一個過程出現障礙，均可引起缺氧和（或）二氧化碳蓄積，導致呼吸功能和內環境紊亂2.主支氣管：氣管于第56胸椎之間，相當于胸骨角水平分叉為左右主支氣管。在成人，右支氣管較左支氣管短粗、陡直，平均長2.53cm，與氣管縱軸夾角為20o30o。左支氣管長約45cm，與氣管縱軸夾角為40o50o。因此氣管插管過深或吸入異物時易入右主支氣管。3歲內的兒童左右支氣管與氣管縱軸夾角基本相等，約為55o。4.小支氣管：肺段支氣管以下，大致從第四級分支到第九級分支通常稱為小支氣管。小支氣管越分內徑越小，但其整個橫斷面積明顯增加，通氣阻力相應減小。在第七級分支以下的小支氣管管壁上，軟骨片逐漸消失，失去軟骨支撐的小支氣管易受到胸內壓的壓迫。臨床上把內徑在2mm以下的無軟骨支撐的氣管稱為小氣道。失去軟骨支撐的小氣道必須依靠氣道周圍組織的放射狀牽引力來維持開放。小氣道的特點是極易受壓，阻塞性呼吸道病變的早期即可反映在小氣道的功能變化上。1.呼吸肌：引起呼吸運動的肌肉為呼吸肌。使胸廓擴大產生吸氣動作的肌肉為吸氣肌，主要有膈肌和肋間外肌。胸廓的整體成圓錐形，其下部的橫截面積較上部大，因此膈肌位置的改變對胸腔容量的變化有著主要的影響。吸氣時，膈肌中央部位下降，腹腔內容物受壓，腹內壓升高，所以腹壁與胸廓的同步起伏常是膈肌收縮有力的體征表現。肋間外肌起自上肋下緣近脊椎端而止于下一肋上緣的近胸骨端，收縮時提拉下一肋骨向上運動，使胸廓的前后徑增加。平靜通氣時，75%的肺通氣量是依靠膈肌收縮所造成的膈肌下降來完成，而需增加呼吸運動時，肋間外肌的作用得到加強，呼吸類型也隨即轉變為胸式呼吸。當麻醉抑制呼吸運動時，通常肋間外肌先被麻醉，如椎管內麻醉平面過高時，胸式呼吸明顯減弱。

使胸廓縮小產生呼氣動作的肌肉為呼氣肌。平靜呼吸時，呼氣是被動的，膈肌和肋間外肌舒張，肺、胸廓依靠吸氣時所儲備的彈性勢能而復位。只有用力呼吸時，呼氣肌才參與收縮，使胸廓進一步縮小。呼氣肌主要有腹壁肌肉和肋間內肌。3.順應性:一般用順應性（compliance）來度量彈性阻力。肺、胸壁組織類似彈性體，在生理彈性限度內，氣道內壓越大，肺容量增加也越大。外力和容量之間的關系代表肺與胸廓組織的彈性，即單位壓力變化（P）引起肺內氣體容量的改變（V）稱為肺-胸順應性（CT），即：CT=V/P。臨床測定時，胸廓容量的改變可以用肺容量的改變來代替。順應性的意義在于管理呼吸時，以適當的氣流壓力來維持滿意的通氣量。CT的變化與通氣量成正比，與氣道壓力成反比，所以肺-胸順應性降低時，可能是因壓力增加而通氣量不變，或通氣量減少而壓力不變。麻醉中應根據呼吸環路中壓力及容量改變，來粗略估計肺-胸順應性變化。如麻醉中胸腹壁肌肉緊張，肺-胸順應性降低，應加深麻醉或給與肌松藥來提高病人的肺-胸順應性；如病人的肺組織纖維化，肺-胸順應性降低，應提高通氣壓力來維持足夠的通氣量。氣道阻力的臨床意義：氣道梗阻如異物、舌后墜、鼻（口）咽部腫物、喉水腫、氣管受壓狹窄或扭曲及支氣管痙攣等均使氣道阻力增高。氣道阻力增加導致病人通氣量減少，病人將用力呼吸以克服氣道阻力，由此可產生：①胸腔內壓變化，吸氣時胸腔負壓增大，可出現鎖骨上窩凹陷，同時靜脈回心血量增加；呼氣時胸腔內壓明顯增高，靜脈回心血量減少，可出現頸靜脈怒張；②肺泡充盈時間延長；③呼吸肌作功及耗氧量增加，呼吸阻力增加，如不及時解除，常因呼吸肌疲勞而導致呼吸衰竭。另外，還應注意麻醉器械引起的氣道阻力增加。吸入麻醉裝置故障，可使氣道阻力增加。導管過細、過長或扭曲，氣道阻力增加更為顯著。因為氣流在直導管流動時，其阻力與導管長度及氣流速度成正比，而與導管半徑的4次方成反比。正常時氣道阻力約為13cmH2O·L-1·s-1，全麻后可達36cmH2O·L-1·s-1，如加上機械阻力，總阻力可達10cmH2O·L-1·s-1以(1)潮氣量（tidalvolume，VT）：指平靜呼吸時，每次所吸入或呼出的氣量，因如潮汐漲落而得名。男性為350550ml，女性為260540ml。小兒潮氣量可按68ml/kg計算。VT也是機械通氣時，應維持的每次通氣量。肺功能3） 用力肺活量FVC，也稱時間肺活量，是指受試者盡量吸足氣，然后盡快呼氣且盡量呼完的氣體容量。 將FVC按呼出時間分割，測出某一特定時段內呼出的氣量，即為時間肺活量。 正常人第1、2、3秒時間肺活量分別占FVC值的83%、96%和99%，正常人應能在四秒內呼出全部肺活量。 在這些指標中最常用的是第1秒時間肺活量,也稱1秒率，中國醫科大學附屬第一醫院統計結果正常男性為70±10%，女性72±10%，所以FEV1.0正常值應大于60%。（4）通氣儲量百分比：衡量呼吸代償能力。 一般正常值為93%。 當此值降至70%60%時，病人接近氣促的閾值。 肺切除術前如果通氣儲量百分比低于70%，術后應警惕發生呼吸功能不全如何看肺功能結果報告單常規通氣功能：所有的指標都要在預計值的80％以上，一秒率要在70％以上（因為低于70％就是COPD).FVC低于80％，診斷限制性通氣；一秒率低于70％，MVV低于80％而高于70％，FEF25%~75%均低于80％，診斷阻塞性通氣；一秒率低于70％，MVV低于70％，FEF25%~75%均低于80％診斷阻塞性通氣功能障礙。上述都有則為混合性。用力呼氣肺活量中段的平均用力呼氣流量是指肺量圖曲線上FVC25%和75%兩點連線的斜率（FEF25%~75%）3、每分鐘最大通氣量（MVV）正常范圍：男：104+2.71L，女：82.5+2.17L。

臨床意義：本項檢查實質是通氣儲備能力試驗。用以衡量胸廓肺組織彈性、氣道阻力、呼吸肌力量。醫學上多用實測值與理論預計值的比例來表示其大小。正常大于80%，低于60%為異常-通氣儲備能力降低。

4、用力肺活量（FVC）正常范圍：男：3.179+0.117L，女：2.314+0.048L。

臨床意義：實際上常用第1秒肺活量占整個肺活量百分比表示，稱1秒率。正常人大于80%，低于80%表明氣道阻塞性通氣障礙的存在，如哮喘。

5、殘氣量／肺總量比值正常范圍：男0.307；女0.29。

臨床意義：增加：肺氣腫，小氣道在過閉合等。殘氣量及肺總量明顯增加，提示慢性阻塞性通氣障礙，如肺氣腫、肺心病等。殘氣量／肺總量比值與年齡有關，隨年齡而增加，老年人可達0.50。

6、氣體分布正常范圍：一次呼氣（氮稀釋）法＜0.015；重復呼吸（氮清洗）法＜0.025。

臨床意義：由于氣體分布異常可在無阻塞性或限制性通氣障礙時出現，故是較敏感的通氣功能測量指標。

7、肺彌散功能測定正常范圍：25～37MLCO/毫米汞柱/分。

臨床意義：彌散功能減退多見于肺間質疾病，如肺纖維化、矽肺、石棉肺、因呼吸膜增厚而造成，肺泡毛細血管阻滯、氣體彌散受阻。此外，肺氣腫、肺炎，血氣胸等因彌散面積減少，彌散量也降低。

8、無效腔氣量／潮氣量比值正常范圍：0.3～0.4。

臨床意義：比值增加：表示有效通氣量下降。

9、通氣貯量比正常范圍：＞0.93。通氣貯量比＝（最大通氣量－靜息通氣量）／最大通氣量。

臨床意義：＜０.８６為通氣貯備不足。常用于胸外手術前的肺功能評估及職業病患者的勞動力鑒定。

1.死腔通氣：呼吸過程中，進入呼吸道內未能發生氣體交換的通氣稱為死腔通氣。充填通氣而不能進行氣體交換功能的氣道稱為死腔（deadspace簡寫VD）或生理無效腔，其含氣量稱為死腔量或生理無效腔量。正常人生理無效腔量相當于潮氣量的30%，即死腔量/潮氣量（VD/VT）的比值為0.3，它反映通氣的效率，比值越大，通氣效率越低有效肺泡通氣量：又稱每分鐘肺泡通氣量.氣體交換主要取決于肺泡通氣量，而肺泡通氣量直接受潮氣量、死腔量和呼吸頻率的影響。如果麻醉過程中出現呼吸抑制，潮氣量減少，常以呼吸頻率加快來代償，但這可能會出現每分鐘通氣量不降低，而有效肺泡通氣量下降的可能。例如：某成人的潮氣量500ml，死腔量150ml，每分鐘通氣20次，通氣量為10000ml，有效肺泡通氣量為（500－150）×20=7000ml。如呼吸頻率增至40次，潮氣量減為300ml，雖每分鐘通氣量增加到12000ml，但有效肺泡通氣反降為（300－150）×40=6000ml，同時又因為呼吸頻率代償難以持久，所以應給予必要的呼吸支持（2）肺泡氣體的組成：根據Dalton定律，混合氣體的總壓力為其中各種組成氣體的壓力之和，各組成氣體的壓力稱為分壓，其大小與該組成氣體單獨占據相同空間的壓力相等。混合氣體中某一組成氣體的分壓值，由它在整體中所占的百分數決定。在海平面高度大氣壓為760mmHg，空氣中氧氣濃度約為21%，空氣中的氧分壓為760×21%=160mmHg；氮氣濃度約為79%，空氣中氮分壓為760×79%=600mmHg。另外，因肺泡內二氧化碳的濃度較高，還需考慮二氧化碳對氧分壓的影響。肺泡內氧分壓的計算公式為：PAO2=(760mmHg－47mmHg)×FIO2－PACO2/R（PAO2肺泡內氧分壓；FIO2吸入氧濃度；PACO2肺泡二氧化碳分壓；R呼吸商）不同食物的R不同，國人的R約為0.80.9，臨床計算時R取值為0.8。因為肺呼吸膜一般不會對二氧化碳的彌散構成障礙，所以動脈血二氧化碳分壓（40mmHg）非常接近肺泡二氧化碳分壓，所以可以用動脈血二氧化碳值來代替肺泡內二氧化碳分壓。代入上述公式得出：PAO2=(760mmHg－47mmHg)×0.21－40mmHg/0.8=99.73mmHg。（1）HbO2解離曲線的生理特征：HbO2解離曲線呈S型，上段較平坦，說明PaO2較高時，相當于PaO260100mmHg之間，Hb充分攝氧并與之結合。盡管此階段PaO2有很大變動，但對血氧飽和度（SaO2）的影響很小。這段曲線的特點有兩方面的意義：一方面，在PaO2已經較高的情況下，PaO2的進一步增加并不能明顯的提高血氧含量，這也解釋了吸氧無助于改善肺內絕對分流病人的氧含量；另一方面，PaO2即使有大幅度的降低，血氧含量也不至于大幅度的減少，所以對輕度呼吸功能不全或高原居住者，即使血中PaO2降到70mmHg，SaO2仍有94%，不致發生明顯的缺氧。給氧治療的指征定為PaO2<60mmHg，就是根據此原理。當PaO2>60mmHg時，即使給予氧療，使PaO2升高，SaO2改善并不明顯；相反，當PaO2<60mmHg時，即使氧療后PaO2僅輕度升高，卻可使SaO2明顯改善。P50及其意義：P50是指血液pH值為7.40、PaCO2為40mmHg、溫度為37oC條件下，SaO2為50%時的PaO2，正常人約為26.6mmHg。其主要意義在于大致反映解離曲線的位置，即反映Hb與氧的親和力。P50增大表明曲線右移，Hb與氧親和力降低；P50減下則曲線左移，則表明Hb與氧的親和力增加。血漿pH值對Hb與氧的親和力有顯著的影響。血漿PCO2、pH的變化引起氧離曲線的移動，稱Bohr效應（Bohreffect）。Bohr效應有重要的生理意義。當動脈血流經周圍毛細血管時，組織細胞代謝產生大量CO2，可使血漿和紅細胞內PCO2升高，pH降低（動、靜脈血液之間的pH值變動約為0.03），從而使曲線右移而有利于氧的釋放。（三）肺的換氣肺臟為了完成氣體交換任務，需要完成兩方面的工作。首先要將氣體自外界吸入肺內，并將經過交換的氣體自肺泡呼出，此過程稱通氣；同時肺泡內氣體還要與流經肺臟的血流進行氣體交換，吐故納新，此過程稱為換氣。通氣功能與換氣功能互相聯系，互不可分。肺內氣體交換是呼吸功能的根本所在，而這依賴于肺泡各部分通氣與血流比率的均衡，也依賴于肺彌散功能的良好。任何能引起/失調和彌散障礙的因素，均可以妨礙肺的氣體交換功能。1.通氣與血流比（/）：流經肺的血流量大約為5L/min，在任意時刻大約有70100ml位于肺毛細血管中參與氣體交換，而肺正常的氣體交換依賴于單位時間內肺泡的通氣量與流經肺泡的血流量之間保持適當的比例。當V/Q增高時，該區肺泡的PCO2降低，產生低碳酸血癥，并引起細支氣管收縮，同時引起肺血管舒張（這一點同體循環相反），使/降低；在V/Q降低時，由于肺泡低氧引起缺氧性肺血管收縮（hypoxicpulmonaryvasoconstriction），使該區域的肺血流明顯減少，這樣，通氣差的肺泡接受的血流就相應減少。通過肺通氣和血流的自身調節，使通氣與血流在各部分匹配更為合理，相對保持V/Q穩定，保證了肺臟呼氣功能的有效進行。病理情況下最常見的換氣功能障礙是/失調，不同的病理改變可造成兩種不同形式的/失調：死腔樣通氣和肺內分流。死腔樣通氣：在肺動脈栓塞、彌漫性血管內凝血等病理情況下都可使流經部分通氣良好肺泡的血流量減少，I/Q顯著大于正常，進入這些肺泡內的氣體并未進行充分的氣體交換，如同在氣道內一樣，實際上增加了氣體交換的死腔量，形成了死腔樣效應。因這種通氣位于肺泡內，故又稱肺泡死腔。肺內分流：肺內分流是指由于不同的原因使肺內血流未經氧合便直接與已氧合的血相混合，使血氧下降，其性質類似先天性心臟病病人的“右向左分流”，因發生在肺內，故為肺內分流，也稱為靜脈血摻雜（venousadmixture）。肺內分流時的/明顯降低。肺內分流又可分為真性分流和功能性分流兩類。真性分流又稱解剖分流或絕對分流。生理情況下即有小量的靜脈血由支氣管靜脈和心最小靜脈不經氣體交換，直接進入右心，這部分血流量約占心排出量的1%2%。在嚴重創傷、休克等情況下發生非微循環障礙、肺內動靜脈短路開放時，這部分分流會增加。肺實變、完全性肺不張時，病變肺泡可完全沒有通氣，流經這些區域的血流可以完全未經氧合，這也屬于真性分流范圍內。功能性分流是指在慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等阻塞性肺疾病或肺纖維化、肺水腫等限制性通氣功能障礙時，病變肺泡通氣相對不足，造成I/Q比例明顯降低，流經的血液只能部分氧合，這類因肺泡通氣低下所形成的分流樣效應稱為功能性分流。麻醉對I/Q的影響：全麻機械通氣對/影響十分明顯，通常會引起5%10%的靜脈血摻雜，這可能是由于肺膨張不全和肺下垂部位的氣道塌陷所致。另外，吸入性麻醉藥包括氧化亞氮在內，都具有抑制缺氧性肺血管收縮的作用，阻礙了肺通氣和血流的自身調節。長期吸入高濃度的氧，在某些情況下，可因低/區域內的殘余氧氣完全吸收而發生吸收性肺不張，導致絕對分流增加。在吸入揮發性麻醉藥時，由于麻醉氣體占有一定的分壓，使吸入氣中氧的分壓相對減少，因此給以吸氧，是增加氧分壓有效的措施。麻醉過程中出現呼吸抑制引起潮氣量不足，只要肺泡內氧分壓不低于60mmHg時，氧的彌散可不受影響，但肺泡二氧化碳分壓很快升高，與血中二氧化碳分壓水平相差無幾，使其彌散發生障礙，很容易造成二氧化碳蓄積。所以麻醉中，二氧化碳蓄積遠較缺氧多見。五、呼吸的調節人體對呼吸的調節有兩種基本形式，一種是節律性的自主呼吸，另一種則是人的意志所控制的支配呼吸。呼吸調節是一套極其復雜的控制系統，總體上講，人體是通過中樞神經系統、神經反射和體液化學變化等三種途徑進行呼吸調節。在不同的狀態下，呼吸調節的目的在于較好地完成呼吸動作，為機體提供氧和排出二氧化碳，調控血液pH值，保持內穩態的平衡。 （一）呼吸的中樞神經性調節 呼吸中樞是指在中樞神經系統中產生和調節呼吸運動的神經細胞群，分布在腦干、大腦皮質和脊髓等部位。不同的部位在呼吸節律產生和調節中所起作用不同：腦干調控節律性的自主呼吸；大腦皮質支配隨意性的呼吸動作；脊髓則是腦內傳出呼吸沖動和呼吸肌之間的中繼站以及整合某些呼吸反射的初級中樞。正常呼吸運動是在各級呼吸中樞調控與反饋機制下來完成腦干腦干中的呼吸中樞主要分布在腦干下部的延髓和腦橋內。1．延髓延髓呼吸中樞分別管理吸氣和呼氣動作，是調控呼吸節律最基本的中樞。吸氣相中樞主要在延髓網狀結構的背側，稱為背側呼吸組（dorsalrespiratorygroup，DRG）。DRG的神經元軸突主要交叉到對側，下行至脊髓頸段，支配膈肌運動神經元。DRG是自主呼吸節律的起源部位，在功能上相當于呼吸系統的起搏器。在所有外周和中間神經元被切斷或阻滯后，DRG的節律性活動仍在進行，產生不規則的喘息樣呼吸。腹側呼吸組（ventralrespiratorygroup，VRG）是呼氣相中樞，位于延髓網狀結構的腹側。吸氣相和呼氣相神經元存在著交互抑制或負反饋。當DRG產生吸氣性神經沖動時，發生吸氣動作。然后DRG沖動被一個交互抑制的VRG沖動所阻止。這種VRG沖動抑制了吸氣相時肌肉的進一步收縮，發生被動呼氣運動。至于延髓呼吸神經元如何產生呼吸的節律性，至今尚不完全清楚。2．腦橋呼吸神經元相對集中于臂旁內側核和相鄰的Kolliker-Fuse（KF）核，合稱PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神經核團之間有雙向聯系，形成調控呼吸的神經元回路。腦橋的呼吸核團的作用可能主要在于呼吸相位的轉換，使中樞在吸氣相與呼氣相傳出的神經沖動轉換得非常平穩。中樞性呼吸衰竭顱后窩血腫時，呼吸抑制常先于昏迷，應引起高度警惕。呼吸抑制往往是顱后窩血腫的第一個體征，對意識未恢復的病人應保持呼吸道通暢。咳嗽反射的感受器位于喉、氣管和支氣管的粘膜。大支氣管以上部位的感受器對機械刺激敏感，二級支氣管以下部位的感受器對化學刺激敏感。傳入沖動經迷走神經傳入延髓，觸發一系列協調的反射反應，引起咳嗽反射。咳嗽時，先是短促或深吸氣，接著聲門緊閉，呼氣肌強烈收縮，肺內壓和胸膜腔內壓急速上升，然后聲門突然打開，由于氣壓差極大，氣體以極高的速度從肺內沖出，將呼吸道內異物或分泌物排出。劇烈咳嗽時，因胸膜腔內壓顯著升高，可阻礙靜脈回流