COPD急性加重期治療策略

定義

COPD（chronicobstructivepulmonarydisease）是以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病，這種氣流受限呈進行性加重且伴有肺對有毒顆?；驓怏w的異常炎癥反應吸入支氣管舒張藥后FVC<70%及FEV1<80%pred可確定為不完全可逆性氣流受限COPD不完全可逆性的病理生理特點：

可逆：支氣管炎癥細胞、粘液和血漿滲出物；外周氣道平滑肌收縮；運動后動態過度通氣。不可逆因素：氣道纖維化和狹窄；保持小氣道開放肺泡支撐作用消失；肺泡破壞，彈性回縮力消失。定義

慢性阻塞性肺疾病急性加重期

(acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydiseaseAECOPD)是指疾病過程中，患者短期內咳嗽、咳痰，氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發熱等炎癥明顯加重的表現。2004新指南將COPD急性加重期定義為，COPD患者的呼吸困難、咳嗽和/咳痰癥狀在基線水平上有急性加重，需要調整治療方案。（ATS／ERSpositionpaper.EurResirJ.2004,23:932）1.病情比較:與既往病史，癥狀，體格檢查，肺功能，動脈血氣等指標進行比較。這些指標的急性改變較其絕對值更重要。①當患者出現運動耐力下降，發熱和（或）胸部影像異常時可能是加重的征兆。②痰量增加即出現膿性痰常提示細菌感染。③神志變化,輔助呼吸參與呼吸運動、發紺、外周水腫、血壓不穩定是病情嚴重的表現。一.AECOPD診斷和嚴重性評價２.肺功能測定：PEF<100L/分或FEV1<1.0L提示嚴重加重。３.動脈血氣分析Bloodgasanalysis：AECOPD患者在海平面呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg,和/或SaO2<90%,呼吸衰竭診斷可確立。PaO2<50mmHg,PaCO2>70mmHG,pH<7.30,提示致命發作，需密切監護和緊急處理。４.X線有助于加重與其它具有相同癥狀的疾病鑒別；心電圖對右心室肥大，心律失常及心肌缺血診斷有幫助。螺旋CT掃描和血管造影是診斷和并肺栓塞的主要手段；低血壓和或高流量吸氧后PaO2不能上升至60mmHg以上提示肺栓塞可能。

一.AECOPD診斷和嚴重性評價二.確定ＣＯＰＤ加重的原因最常見的原因:1.氣管-支氣管感染，占80%-85%。主要是病毒、細菌感染。2.自發性氣胸3.鎮靜劑4.利尿劑5.不合理氧療6.水電解質失衡7.部分病例加重的原因尚難以確定。肺炎、充血性心力衰竭、氣胸、胸腔積液、肺血管栓塞癥、心律失常等可以引起與COPD加重類似癥狀，需加以鑒別。三.AECOPD肺部感染致病菌

1．AECOPD常見致病菌

非住院病人的慢性阻塞性肺病急性加重屬于社區獲得性呼吸道感染CAP，但CAP致病菌稍有差別，據一組資料表明CAP常見致病菌依次為肺炎鏈球菌46%、肺炎衣原體25%、肺炎支原體14%、流感嗜血桿菌10%、金黃色葡萄球菌5%、革蘭氏陰性桿菌、卡他莫拉菌等。

AECOPD常見致病菌依次為流感嗜血桿菌60%、肺炎鏈球菌15%、卡他莫拉菌15%、金黃色葡萄球菌5%、衣原體5%及綠膿桿菌。AECOPD顯示有多種病原體混合感染趨勢。（細菌與非典型致病原）

（一）癥狀加重，可在家治療需增加緩解癥狀的藥物（二）癥狀加重，需住院治療治療措施包括應用糖皮質激素，支氣管激素，支氣管擴張劑，抗生素，氧療，機械通氣。四．AECOPD的兩種類型五．AECOPD對患者的影響肺功能下降住院率增加生活質量惡化社會負擔加重死亡率增加AECOPD住院治療指征：⑴癥狀顯著加劇，如突然出現的靜息狀態下呼吸困難⑵原有重度的COPD基礎⑶出現新體征：發紺，外周水腫⑷原有治療方案失敗，院外治療不力，或條件欠佳⑸有嚴重的伴隨疾?、诵陆l生的心律失常(8)高齡患者的急性發作（二）AECOPD住院治療2AECOPD收入重癥監護病房（ICU）的指征:⑴嚴重呼吸困難且對初期治療反應不佳；⑵精神紊亂，嗜睡，昏迷；⑶經氧療和無創正壓通氣,低氧血癥（PaO2<50mmHg）仍持續或呈進行性惡化，和（或）高碳酸血癥（PaCO2>70mmHg）嚴重或惡化，和（或）呼吸性酸中毒（pH<7.30）嚴重或惡化。⑴.保持呼吸道通暢⑵.根據癥狀、血氣、胸片等評價病情的嚴重程度⑶.控制性氧療并于30分鐘后復查血氣⑷.應用支氣管舒張劑：增加劑量或頻度、聯合應用受體興奮劑和抗膽堿能藥物、使用霧化劑、靜脈加用茶堿類藥物⑸.靜脈加用糖皮質激素FEV1＜50%預計值者除使用支氣管擴張劑外，應考慮應用皮質激素，推薦使用強的松龍每日40mg，使用10天。3AECOPD處理原則4AECOPD治療方法控制性氧療氧療是AECOPD的基礎治療目的：維持PaO2＞8kPa(60mmHg)或SaO2＞90%以避免組織缺氧指測血氧儀測量SaO2可用于觀察變化趨勢，調整吸氧設置。如發生二氧化碳潴留，酸中毒，考慮機械通氣?？杀菍Ч芙o氧，或Venturi面罩吸氧。Venturi面罩更能精確調節吸入氧濃度。吸入氧濃度28-30%,氧療30min后應復查動脈血氣已確認氧療效果，避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。(2)保持氣道通暢：體位引流患者排痰功能健全時，積極排痰，注意氣道的濕化和痰液的稀釋。排痰功能喪失時，人工吸引的方法來排痰。對于大量分泌物積聚不易排除者，可考慮通過纖支鏡吸引。因感染加重的COPD患者呼吸道分泌物多時，應及時輔助吸痰，暢通呼吸道才能進行藥物及經面罩輔助通氣治療。4AECOPD治療方法（3）支氣管舒張劑治療

AECOPD時應用短效受體激動劑并可加用抗膽堿能藥物通過霧化劑霧化吸入喘息嚴重時可加大劑量，如沙丁胺醇1000ug加異丙托溴胺250-500ug吸入（或可必特氣霧劑1mg/2mlbid）以緩解癥狀。嚴重的AECOPD者靜脈滴注小劑量茶堿類藥物?，F有資料不支持對COPD急性加重期患者應用甲基黃嘌呤,

Barr等回顧性總結評價甲基黃嘌呤藥物治療COPD急性加重期的療效。該藥并不能改善患者FEV1，也不能降低住院率、７天內復發率及癥狀評分，而用藥后患者惡心、嘔吐、震顫、心悸及心律失常發生率顯著高于安慰劑組。4AECOPD治療方法（5）糖皮質激素

AECOPD患者在輕、中度急性發作后，短期口服潑尼松有助于改善患者肺功能以及呼吸困難，同時降低再次急性發作的機率。AECOPD住院患者宜在應用支氣管舒張劑上加糖皮質激素。口服強的松30-40mg/d;予以甲基強的松龍40mg,qd-bid連續5-7天（10－14天），延長給藥時間不能增加療效。使用全身皮質激素令擔憂之處：高血糖，免疫功能受抑，肌纖維變性或壞死，骨質疏松，腎上腺皮質功能抑制。吸入皮質激素：輔舒良（丙酸氟替卡松），舒利迭（長效受體激動劑沙美特羅和吸入性糖皮質激素丙酸氟替卡松）目前第一個并唯一被證實既能使COPD患者呼吸更順暢，又能使COPD患者生活更長久的藥物。4AECOPD治療方法（6）抗凝治療：提高急性肺血栓栓塞（PTE）認識，及時診斷患者出現低血壓和高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上提示肺栓塞可能，可進一步確診，一經確診應進行溶栓或抗凝治療。

COPD合并血栓栓塞，必要時給予皮下注射肝素進行預防。對臥床、紅細胞增多癥或脫水者無論是否有血栓栓塞性疾病史均需考慮應用肝素或低分子肝素。

4AECOPD治療方法4AECOPD治療方法

7）其他治療措施:積極糾正水電解質失衡，注意補充營養注意識別和處理可能發生的合并癥（如心衰，心律失常）識別、治療伴隨疾病（如冠心病，糖尿病）及合并癥（休克，DIC，上消化道出血，腎功能不全等）。

NIPPV在COPD加重期的選用標準：（至少符合其中兩條）中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血癥（PaO245-60mmHg）呼吸頻率〉254次/min

NIPPV在AECOPD不宜使用的標準：呼吸抑制或停止；心血管系統功能不穩定（低血壓、心律失常、心肌梗死）；嗜睡神志不清及不合格者；易誤吸者（吞咽反射異常，嚴重上消化道出血；）痰液黏稠或有大量氣道分泌物；近期曾行面部或食道手術；頭面部外傷，固有鼻咽部異常；極度肥胖；嚴重的胃腸道脹氣；（2）．有創機械通氣：在積極藥物治療及積極NIPPV治療條件下患者呼吸仍進行性惡化，出現危及生命的酸鹼失衡和神志改變時宜用有創性機械通氣。有創機械通氣在COPD加重期的應用指標：嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，呼吸頻率﹥35次/min；危及生命的低氧血癥PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg；嚴重的呼吸性酸中毒（pH<7.25）及高碳酸血癥；呼吸抑制或停止；嗜睡，神志障礙；嚴重心血管系統并發癥（低血壓，休克，心力衰竭）；NIPPV失敗或存在NIPPV的排除指征（5）有創－無創序貫通氣：定義:對于COPD慢性呼衰急性加重時接受有創通氣的患者，當呼吸衰歇得到一定程度的緩解，但尚未達到傳統的撤機標準，代以NIPPV，稱為有創－無創序貫治療有創－無創序貫治療可減少有創通氣時間，早期脫機，減少患者住院時間和醫療費用。以感染控制窗的出現為切換點，去掉氣管內導管，改有創通氣