藥物及電解質紊亂對心電圖的影響詳解演示文稿現在是1頁\一共有33頁\編輯于星期二（優選）藥物及電解質紊亂對心電圖的影響現在是2頁\一共有33頁\編輯于星期二高鉀血癥的心電圖特征血清鉀濃度＞5.5mmol/L，Q-T縮短，T波高聳但基底部變窄；血清鉀濃度＞6.5mmol/L，QRS波群時限、PR間期、QT間期延長，R波降低，S波加深，ST段壓低；血清鉀濃度＞7mmol/L，P波增寬、減低，甚至消失，QRS波群時限、PR間期、QT間期進一步延長，ST段消失，T波與S波直接相連，QRS-T呈寬大三相或雙相波；現在是3頁\一共有33頁\編輯于星期二高鉀血癥與心律失常的關系在高鉀血癥任何階段都可發生室性期前收縮、室性逸搏、電軸左偏或右偏及房室傳導阻滯。最后可發生室速、室撲或室顫直至心臟停搏。高血鉀同時伴有低鈉或低鈣時，可使高血鉀的心電圖改變更加明顯；當血清鈉或鈣恢復時，可使其心電圖改變減輕。現在是4頁\一共有33頁\編輯于星期二高鉀血癥心電圖改變現在是5頁\一共有33頁\編輯于星期二高鉀血癥心電圖改變現在是6頁\一共有33頁\編輯于星期二高鉀血癥心電圖現在是7頁\一共有33頁\編輯于星期二急性心肌缺血高尖T波與高鉀血癥高尖T波現在是8頁\一共有33頁\編輯于星期二A：無P波，QRS波增寬，T波高聳——高鉀血癥、竇室傳導B：治療后稍好轉，P波低平，ST段下移，T波高尖C：病情惡化，QRS波進一步壓低、增寬，胸前導聯ST段呈上斜型與T波前肢融合，P波消失現在是9頁\一共有33頁\編輯于星期二A：高鉀血癥所致室性心動過速B：治療后QRS波正常，無P波，ST段下移，T波高尖C：治療后出現竇性P波，V5導聯T波高尖D：最終心電圖恢復正常現在是10頁\一共有33頁\編輯于星期二低鉀血癥的心電圖特征典型改變為ST段壓低，T波低平或倒置，u波增高（＞0.1mv或u/T＞1、T-u雙峰），QT間期正常或輕度延長；明顯低鉀時，QRS波群時限延長，P波振幅增高。現在是11頁\一共有33頁\編輯于星期二低鉀血癥與心律失常的關系低鉀血癥可引起房性心動過速、室性期前收縮、室速、室內傳導阻滯以及房室傳導阻滯等各種心律失常；低血鉀伴有低鈉或酸中毒時，其心電圖改變可減輕或不明顯；低血鉀伴有堿中毒時，可使其心電圖改變加重現在是12頁\一共有33頁\編輯于星期二低鉀血癥心電圖改變現在是13頁\一共有33頁\編輯于星期二血鉀變化所致心電圖改變現在是14頁\一共有33頁\編輯于星期二低鉀血癥現在是15頁\一共有33頁\編輯于星期二A：竇律，ST段下移，肢體導聯T波低平，TV1-3倒置，II、avF

有明顯直立的u波。B：仍為竇速，u波較前降低，T波低平或倒置。C：竇速，T正常，u波消失。現在是16頁\一共有33頁\編輯于星期二高鈣血癥的心電圖特征主要改變為ST段縮短或消失，QT間期縮短。少數可出現明顯u波和T波低平或倒置，易把QU間期誤認為QT間期延長。嚴重高血鈣可產生竇性靜止、竇房傳導阻滯、室早、陣發性室速等。現在是17頁\一共有33頁\編輯于星期二高鈣血癥現在是18頁\一共有33頁\編輯于星期二低鈣血癥的心電圖特征主要改變為ST段明顯延長，QT間期延長。直立T波變窄、低平或倒置。一般很少發生心律失常。現在是19頁\一共有33頁\編輯于星期二低鈣血癥現在是20頁\一共有33頁\編輯于星期二藥物影響洋地黃胺碘酮現在是21頁\一共有33頁\編輯于星期二洋地黃效應是指應用洋地黃治療量后，由于改善了心肌的代謝，使心肌的復極過程加速并出現相應的心電圖改變。ST段下垂型壓低；T波低平雙向或倒置，雙相T波往往是初始部分倒置，終末部分直立變窄，ST-T呈“魚鉤型”；QT間期縮短現在是22頁\一共有33頁\編輯于星期二洋地黃效應現在是23頁\一共有33頁\編輯于星期二洋地黃效應所致“魚鉤型”ST-T改變現在是24頁\一共有33頁\編輯于星期二洋地黃中毒的臨床表現胃腸道癥狀；神經系統癥狀；各種類型的心律失常；原有心衰癥狀加重。現在是25頁\一共有33頁\編輯于星期二洋地黃中毒的心律失常最常見的為：頻發、聯律及多源性室早，嚴重時可出現室速（特別是雙向性室速），甚至室顫；非陣發性交界性心動過速伴房室脫節；陣發性房性心動過速伴不同比例房室傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性心電圖改變；可出現一度房室傳導阻滯，當出現二度或三度傳導阻滯時，則是洋地黃嚴重中毒表現；可發生竇房阻滯伴交界性逸搏、竇性靜止、心房撲動、心房顫動等。現在是26頁\一共有33頁\編輯于星期二洋地黃中毒所致室早二聯律現在是27頁\一共有33頁\編輯于星期二洋地黃中毒所致室早，雙向性心動過速現在是28頁\一共有33頁\編輯于星期二洋地黃中毒所致“雙向性室速”現在是29頁\一共有33頁\編輯于星期二A：竇律，III度AVB。B：房顫律，交界性逸搏，完全房室分離。C：房顫，短陣室速。現在是30頁\一共有33頁\編輯于星期二混亂性房速圖:3種以上形態P波，PR間期不等;心房率100－130bpm;常發生P波不下傳現在是31頁\一共有33頁\編輯于星期二胺碘酮（Amiodarone）屬Ⅲ類抗心律失常藥。具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑。且具輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流，減慢傳導速度。減低竇房結自律性。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向由于復極過度延長，心電圖有Q-T間期延長及T波改變。靜注有輕度負性肌力作用，但通常不抑制左室功能。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用。可影響甲狀腺素代謝。現在是32頁\一共有33頁\編輯于星期二胺碘酮（Amiodarone）其生物利用度在30％～80％。單劑量口服3～7小時后達峰濃度。負荷量給藥通常在一周(幾天到兩周)后發揮作用。胺碘酮半衰期長且有明顯個體差異(20～100天)。在治療頭幾天，大部分藥物在組織中蓄積，尤其是脂肪組織，數天后開始清除，一至幾個月后因人而異達到穩