副腫瘤綜合征多媒體背景（1）

早在1888

年，Oppenheim

描述了1

例惡性腫瘤合并周圍神經(jīng)病的病例。次年他又描述了一例淋巴肉瘤合并延髓麻痹，認為是第一例中樞神經(jīng)系統(tǒng)的遠隔效應。Auche(1890)報道了胃、胰腺、子宮的惡性腫瘤合并周圍神經(jīng)病。Guichara(1956)提出了副腫瘤綜合征這一名詞。背景（2）副腫瘤綜合征平均發(fā)病年齡48．6±26歲，男性:女性=2:1。90％以上的患者在出現(xiàn)副腫瘤癥狀后才發(fā)現(xiàn)腫瘤。從出現(xiàn)神經(jīng)癥狀至發(fā)現(xiàn)腫瘤平均時間為18±6個月，患者多為慢性隱襲或亞急性起病，癥狀進行性加重，對治療無明顯緩解。一定義副腫瘤綜合征（paraneoplasticsyndr-omes,PNS）是原發(fā)性惡性腫瘤（多為肺癌、乳腺癌、卵巢癌等）對神經(jīng)系統(tǒng)和/或骨骼肌的遠隔效應（remoteeffect）所引起的一組臨床癥狀群，它可以僅累及單一神經(jīng)或肌肉而出現(xiàn)單一性臨床表現(xiàn)，也可以廣泛累及中樞、周圍神經(jīng)或肌肉而表現(xiàn)多重臨床表現(xiàn)。二分類累及部位分為累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)累及周圍神經(jīng)神經(jīng)肌肉接頭及肌肉三病因和發(fā)病機制

1．PNS的發(fā)病機制尚不十分清楚。2．近來研究認為此病與自身免疫有關。抗體介導學說Furenaux等于1990年報道87%的PNS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)中有特異性神經(jīng)元抗核抗體（Hu抗體）合成。這是由于腫瘤細胞作為始動抗原，誘發(fā)機體產(chǎn)生高度特異性的Hu抗體參與機體的自身免疫反應。三病因和發(fā)病機制

細胞免疫機制患者的腫瘤組織和CNS病理切片可發(fā)現(xiàn)，血管周圍CD4+T細胞和CD19/20+B細胞炎性浸潤，細胞間質中CD8+T細胞、單核細胞及巨嗜細胞浸潤。三病因和發(fā)病機制受損的神經(jīng)系統(tǒng)部位最常見于周圍神經(jīng)的后根神經(jīng)節(jié)，同時也可導致大腦、小腦、腦干、邊緣葉、脊髓及神經(jīng)肌肉接頭，其遠隔效應是十分廣泛的。3．還有人認為惡性腫瘤常引起自身免疫機制低下而繼發(fā)慢病毒感染，導致神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如多灶性白質腦病(乳多空病毒引起的亞急性脫髓鞘腦病）。4．引起高血鈣、低血糖、低血鈉和抗利尿激素增加，影響神經(jīng)系統(tǒng)的代謝和營養(yǎng)障礙。四、臨床表現(xiàn)（一）進行性/亞急性小腦變性1．在PNS中比較多見。原發(fā)腫瘤以肺癌、卵巢癌居多，乳腺癌、宮頸癌次之。2．病理改變以小腦皮質發(fā)生彌漫性變性，浦肯野細胞大量脫失及血管周圍淋巴細胞浸潤為特征。（一）進行性/亞急性小腦變性

3.腦脊液多數(shù)正常，部分病人腦脊液蛋白和淋巴細胞可增高，顱壓一般正常。4.血清和腦脊液中抗-Yo抗體（特異性抗蒲肯野細胞抗體）和抗-Hu抗體陽性。5.頭部CT或MRI晚期可發(fā)現(xiàn)小腦萎縮。

（一）進行性/亞急性小腦變性6．臨床表現(xiàn)急性亞急性起病，軀干、肢體共濟失調，動作笨拙，構音障礙，眼球運動障礙等。可伴有錐體束征及精神異常、認知障礙等大腦受損的表現(xiàn)。（二）腦病和腦干腦病

1．腦病：臨床表現(xiàn)：常呈亞急性起病，逐漸進展。臨床癥狀具有特征性的癡呆和明顯的記憶功能障礙，特別是近事記憶障礙，常伴有精神癥狀、癲癇發(fā)作、肌陣攣、言語障礙等。腦病

病理改變：可見大腦半球內廣泛的神經(jīng)細胞脫失，伴有血管周圍淋巴細胞浸潤，以顳葉內側及丘腦明顯。血清和腦脊液中抗-Hu抗體陽性。腦病

腦脊液：可見免疫球蛋白和白細胞輕度增高。腦電圖：可有異常改變。（因在有些部位如后根神經(jīng)節(jié)等處有炎癥性的病理發(fā)現(xiàn)，有學者認為是一種病毒感染，但至今仍未找到任何生物學依據(jù)。）

腦干腦病

其余基本同上，臨床表現(xiàn)為眩暈、眼球震顫，核間性或核上性眼肌麻痹、吞咽困難、舌肌震顫，聽力減退、共濟失調、巴氏征陽性等。病理改變主要在延髓和橋腦。

(三)視神經(jīng)病變視神經(jīng)病變和視網(wǎng)膜變性呈亞急性起病，逐漸加重的視力減退或喪失，多見于肺癌。可出現(xiàn)癌癥相關性視網(wǎng)膜病（CAR）抗體。（四）斜視眼陣攣

斜視眼陣攣（opsoclonus）也是一種最具特征性的副腫瘤綜合征。急性起病，為一種快速的、自發(fā)性的、共軛性混亂的眼球運動，它嚴重損害視覺定位。常伴肌陣攣、共濟失調、平衡功能障礙及腦干損害的癥狀體征等。斜視眼陣攣多見于代謝性、中毒性腦病或腦炎。腦脊液中抗-Yo抗體、抗-Ri抗體（抗神經(jīng)元骨架蛋白抗體）陽性，特別是后者對診斷有意義。斜視眼陣攣兒童期患者，胸廓中合并有周圍的神經(jīng)母細胞瘤者超過50%，大都較為良性，其存活和預后遠較沒有眼肌陣攣的神經(jīng)母細胞瘤要好得多，激素治療有效。成人多見于肺癌，乳腺癌和卵巢癌，有部分病例發(fā)現(xiàn)小腦浦肯野細胞變性。（五）脊髓病變

亞急性起病的脊髓橫貫性損害。病程呈進展性，常影響多個節(jié)段，主要影響胸段脊髓，可累及頸段。脊髓病變病理改變見灰質和白質有明顯的壞死，故又稱亞急性壞死性脊髓病。腦脊液中常有白細胞增多及蛋白增加。常見于肺癌、淋巴瘤、胃癌、乳腺癌等。病例：59歲男性，亞急性起病，脊髓橫貫性損傷，伴有全身痛，胸骨壓痛，自起病后體重下降15斤，后經(jīng)骨穿和全身骨掃描證實為骨髓瘤。（六）前角細胞病

又稱亞急性運動神經(jīng)病（subacutemotorneuropathy,SMN)，本病可自發(fā)的停止進展而處于相對穩(wěn)定狀態(tài)。其伴發(fā)多為何杰金氏病或淋巴瘤，肺癌、乳腺癌較少。前角細胞病

臨床表現(xiàn)為下運動神經(jīng)元癱瘓，包括肌力減退、肌肉萎縮、腱反射消失、肌束震顫。

MR和腦脊液正常，肌電圖示失神經(jīng)表現(xiàn)，且可有肌束震顫波，而運動傳導速度正常。前角細胞病病理改變有明顯的前角細胞變性。一般無上運動神經(jīng)元受損的體征；但有本病和肌萎縮側索硬化合并存在的報道。（七）周圍神經(jīng)病變

1．亞急性感覺神經(jīng)元病（subacutesensoryneuronopathy,SSN)，病人常有嚴重的深淺感覺消失，有時可累及面部和舌部。感覺性共濟失調可造成病人無法起床自理生活，感覺障礙較難恢復，但可保持在穩(wěn)定狀態(tài)，肌力則相對正常。亞急性感覺神經(jīng)元病本病主要由小細胞性肺癌所導致。可與其它一些NPS共同存在，如肌病、腦病、小腦變性等。血清和腦脊液中抗-Hu抗體陽性。肌電圖表現(xiàn)感覺傳導速度減慢。亞急性感覺神經(jīng)元病主要病理變化為后根神經(jīng)節(jié)細胞和后根有明顯的退行性改變，后角可有相應的繼發(fā)性改變。神經(jīng)纖維變性和髓鞘脫失，血管周圍淋巴細胞浸潤。亞急性感覺神經(jīng)元病病例：69歲女性患者，亞急性起病，面舌麻木，行走不穩(wěn)，嚴重時不能坐起，四肢燒灼感，體查：四肢末梢型感覺障礙，深感覺減退，四肢肌力肌張力正常，Romberg閉目時不穩(wěn)。肌電圖示感覺傳導速度減慢，腦脊液蛋白高。當時診斷有爭論:GBS亞急性感覺神經(jīng)元病感覺運動神經(jīng)病2．感覺運動神經(jīng)病呈亞急性或慢性起病，表現(xiàn)為四肢遠端無力，肌萎縮，腱反射減弱或消失，末梢型感覺障礙。常見于多發(fā)性骨髓瘤、漿細胞瘤、淋巴瘤等。

感覺運動神經(jīng)病電生理感覺、運動傳導速度均減慢。腦脊液白細胞增多，蛋白含量增高。病理改變周圍神經(jīng)軸索變性和脫髓鞘。自主神經(jīng)病臨床表現(xiàn)為直立性低血壓，瞳孔異常，出汗障礙，大小便潴留，陽萎等。主要見于肺癌。（八）肌肉疾病

1．Lambert-Eaton肌無力綜合征，又稱類重癥肌無力綜合征。是神經(jīng)肌肉接頭功能障礙性疾病。是一組自身免疫性疾病。其自身抗體為抗鈣離子通道抗體。而乙酰膽堿受體抗體陰性。（八）肌肉疾病臨床表現(xiàn)多見于中老年男性，四肢近端及軀干肌無力，下肢癥狀多重于上肢，眼外肌和延髓肌偶爾受累。伴有主觀感覺障礙、消瘦等。腱反射減弱或消失。肌電圖高頻電流刺激時神經(jīng)動作電位波幅反而增高。（八）肌肉疾病對抗乙酰膽堿酯酶藥物反應不佳，可用鹽酸胍，硫唑嘌呤、潑尼松等治療。多見于小細胞肺癌（SCLC）。（八）肌肉疾病2.多發(fā)性肌炎與皮肌炎臨床與一般的多發(fā)性肌炎及皮肌炎相似，其預后和轉歸不同。例110歲男孩，急起四肢肌肉疼痛無力，經(jīng)EMG和肌酶檢查診斷為PM，后因病情反復再次入院證實為白血病。（八）肌肉疾病病例264歲男性，亞急性起病，臨床表現(xiàn)為四肢近端的萎縮無力，肌酶明顯增高，EMG提示肌源性損害，診斷為PM，但患者對激素反應不好，癥狀逐漸加重，肌肉萎縮漸加重，體重下降十余公斤考慮為PNS，但患者拒絕骨穿等檢查(1)多數(shù)患者的PNS

癥狀出現(xiàn)于腫瘤之前，可在數(shù)年后才發(fā)現(xiàn)原發(fā)性腫瘤。

(2)亞急性起病，數(shù)天至數(shù)周癥狀發(fā)展至高峰，而后癥狀、體征可固定不變.(3)PNS

的特征性癥狀包括小腦變性、邊緣葉腦炎等，均提示副腫瘤性。小腦變性患者除眩暈、復視及共濟失調，可出現(xiàn)輕度跖反射伸性。(4)腦脊液細胞數(shù)增多，蛋白和IgG

水平可升高，電生理檢查可見相應的周圍神經(jīng)或肌肉病變。

五診斷1．首先排除腫瘤轉移引起的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可行CT或MRI腰穿等檢查鑒別。2．中年以上的患者；以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主要表現(xiàn)，且不能用一個部位解釋，癥狀在短期內惡化。五診斷例：64歲女性，亞急性起病，表現(xiàn)為四肢麻木無力，EMG：周圍神經(jīng)損害。按GBS治療效果欠佳，后上激素。漸出現(xiàn)錐體束征，感覺平面，提示脊髓損害，經(jīng)全科討論考慮為PNS，追蹤觀察。五診斷3．體內發(fā)現(xiàn)腫瘤或與惡性腫瘤相關的抗體。4．不能用其他疾病解釋時。5．排除放療、化療的并發(fā)癥。五診斷放療后可引起放射性腦脊髓病、周圍神經(jīng)病等，放射性治療的病史很重要。化療后較少可引起感覺性周圍神經(jīng)病。典型病例患者女,27歲,湖南長沙人,因復視7月,四肢麻木無力3月,低熱1月余于2006年5月12日第二次入院.患者于2005年10月(孕24周)晨起左視時偶有視物成雙,未予重視。典型病例2006年2月初(自然分娩后20天)晨起復視頻次較前增多，并因出現(xiàn)雙上肢肢端麻脹感,數(shù)日后出現(xiàn)四肢麻木無力,此時尚能端杯,獨立行走。至2月中旬四肢無力進行加重,行走困難,需兩人攙扶,即入省中醫(yī)附一就診.經(jīng)腰穿等檢查診斷為:“格林巴利綜合征”.予“地塞米松”免疫球蛋白”沖擊治療7日,無明顯好轉,轉入我院。典型病例我院診斷同前.繼予調節(jié)免疫,營養(yǎng)神經(jīng)治療9日.患者病情無明顯好轉出院。3月份患者出院后數(shù)日四肢肌力有所好轉，能單人扶持行走。4月初，患者四肢麻木加重，伴午后低熱，盜汗持續(xù)至入院時。典型病例4月下旬，四肢無力復又加重，不能行走，出現(xiàn)口角左偏,右眼閉合無力,心跳快，無頭痛嘔吐。5月初復視加重明顯，晨起時各方向均有復視，口角左偏，右眼閉合不全好轉，四肢無力無減輕，午后低熱不退，遂第二次抬送入我院。典型病例起病以來，患者精神食欲差，體重較前減輕，無頭痛，無呼吸及吞咽困難，無咳嗽咳痰，大小便正常。停經(jīng)四個月。既往史:既往體健，于2006年1月12日自然分娩1女嬰，順產(chǎn)。否認肝炎、結核等傳染病史及接觸史.無外傷手術輸血史，藥物過敏史不詳。典型病例體格檢查:T:37.5cP:150bpmR:20pmBP:142/104mmHg一般情況：發(fā)育正常，重癥面容，皮膚濕粘，雙頸后、腋窩、右側腹股溝觸及淺表淋巴結腫大，約花生米大小，可移動，無壓痛。甲狀腺不大，雙乳房腫脹可觸及多個結節(jié)，右下肺叩診濁音區(qū)擴大，呼吸音低，未聞及明顯干濕羅音，心尖搏動位于左鎖骨中線第５肋間．HR:150bpm，律齊，無雜音，腹平軟，肝脾肋下未及，恥骨聯(lián)合上區(qū)輕壓痛典型病例專科檢查：神清，語利．顱神經(jīng)：右側瞳孔大于左側，右側瞳孔直徑４mm，對光反射遲鈍，左側瞳孔３mm,對光反射靈敏，眼球活動不受限，可見水平眼震，無復視．面部感覺正常，角膜反射存在，雙側額紋鼻唇溝對稱，右眼閉合無力，示齒嘴角無偏斜，伸舌居中，咽扁桃體?度腫大，懸雍垂左偏，咽反射遲鈍。腦膜刺激征：頸抗（＋），克布氏征（＋）典型病例運動：雙側指間肌可見輕度萎縮，無肌顫，右上肢近端肌力２級，遠端肌力３級，右下肢肌力３＋級，左上肢肌力３＋級，左下肢肌力３級，肌張力低，腱反射未引出，病理征（－）。感覺：四肢末梢型淺感覺減退，深感覺障礙，全身痛覺過敏．共濟運動：指鼻，輪替，跟膝脛試驗尚可，Romberg征不能執(zhí)行．典型病例運動：雙側指間肌可見輕度萎縮，無肌顫，右上肢近端肌力２級，遠端肌力３級，右下肢肌力３＋級，左上肢肌力３＋級，左下肢肌力３級，肌張力低，腱反射未引出，病理征（－）．感覺：四肢手套襪子樣淺感覺減退.深感覺障礙，全身痛覺過敏。共濟運動：指鼻，輪替，跟膝脛試驗尚可，Romberg征不能執(zhí)行。典型病例入院診斷：１.CIDP;２.發(fā)熱查因輔助檢查：C12(2006.5.23):CA125:429ku/l典型病例尿常規(guī)，大便常規(guī)，血糖，血脂，肝炎全套，電解質甲亢三項，血結核抗體，血沉未見異常；梅毒抗體艾滋病毒抗體，PPD（－）抗中性粒細胞胞漿抗體（-）；抗心磷脂抗體（-）血寄生蟲全套（-）；狼瘡全套（5.26）：SSA（+）余正常典型病例心肌酶（5.26）：乳酸脫氫酶：5013.7ug/ml肌紅蛋白酶：76.9ug/mlα-HBDH3653.9ug/ml肌酸激酶：58.1ug/ml余正常心肌酶（6.05）：乳酸脫氫酶：3530ug/ml肌紅蛋白酶：489.8ug/mlα-HBDH2611.5ug/ml肌酸激酶同工酶：26.2ug/ml肌鈣蛋白：0.12ug/ml余正常典型病例腰穿腦脊液檢查：2006年2月20日(外院)：無色透明，潘氏陽性，細胞總數(shù)１０×106/L，白細胞數(shù)３×106/L，生化：蛋白１.9g/L，糖2.5mmol/L，氯離子124mmol/L2006年2月22日(外院)：無色透明，潘氏陰性，細胞總數(shù)３６×106/L，白細胞數(shù)２0×106/L典型病例典型病例典型病例肌電圖檢查（2006.2.24我院）：多神經(jīng)神經(jīng)源性改變,波幅低，F(xiàn)波未引出（右尺神經(jīng)）影像學檢查:頭部MRI平掃+增強（2006.5.17）：未見明顯異常胸片（2006.5.17）：1.右心膈區(qū)可見有一纖維向外下的三角形影，可能為肺不張2.右側水平裂少許積液典型病例胸部ＣＴ（2006.5.17）：右側胸腔積液并右下肺膨脹不全；右肺門淋巴結腫大腹部Ｂ超（2006.5.17）：右髂血管多發(fā)淋巴節(jié)腫大，腹腔積液。婦科Ｂ超（2006.5.17）：左卵巢增大，炎性不排除，盆腔積液。胸片（2006.5.30）：右上肺不張。典型病例左頸部淋巴結活檢（6.5）：非霍奇金性惡性淋巴瘤目前診斷：1.非霍奇金性惡性淋巴瘤2.副腫瘤綜合征入院后診療經(jīng)過:入院對癥抗癆治療12日，肌無力、復視加重,5月22日出現(xiàn)持續(xù)性低熱,呼吸吞咽困難,右肺不張，于6月4日行氣管切開術，心率150~170次/分,于6月5日轉入血液科，6月5日晚患者死于呼吸循環(huán)衰竭。鑒別診斷病例患者男，63歲，頭昏頭痛2月余，走路不穩(wěn)，智力下降半月。伴有大小便失禁，體重下降30斤左右既往：“乙肝”、“慢性淺表性胃炎”、飲白酒20余年，每天4兩，吸煙20余年，每天半包。體查：四測大致正常專科：神智稍模糊，檢查欠合作，理解力下降，遠近記憶下降，計算力下降，頸抵抗感，顱神經(jīng)檢查大致正常，無明顯感覺障礙，四肢肌力5-級，肌張力正常，腱反射（++），指鼻跟膝脛實驗不合作，Romberg征閉目（+），走一字步不能，步態(tài)后仰，病理征（-）輔助資料：外院頭MRI：皮層下動脈硬化性腦病，胃鏡：慢性淺表性胃炎。入院后完善檢查，反復的低鈉低氯，多次輸高滲鹽，多次發(fā)作性姿勢異常后仰，治療不合作，經(jīng)用喹硫平后精神癥狀有所緩解，進食大致恢復正常。EEG:不正常。胸片：陰性。腹部B超：膽囊息肉、腎囊腫。血C12（-）入院診斷：智能障礙查因：1）慢性酒精中毒性腦病？2）病毒性腦炎？3）朊蛋白病？4）副腫瘤綜合癥？但是智能障礙、共濟運動障礙、大小便失禁癥狀反而有些加重，所以，反復勸說家屬，建議復查頭MRI腰穿頭MRI:腦白質疏松幕上腦積水并間質性水腫。HIV梅毒抗體結核抗體陰性PETCT：1）右肺基底段空洞性軟組織密度腫塊影，PET于相應部位見團塊狀異常濃聚密度影，考慮右下肺肺癌可能性大。2）阻塞性腦積水最后診斷：1）癌性腦膜病2）右下肺癌可能大3)阻塞性腦積水4)異位抗利尿激素分泌異常綜合癥六治療治療原發(fā)腫瘤

激素或血漿置換治療可有一定療效。

PNS與抗體中南大學湘雅醫(yī)院神經(jīng)內科周琳1．PCD與抗-Yo抗體

在2/3病例中，PCD的神經(jīng)系統(tǒng)征象出現(xiàn)在癌腫之前，腦脊液在發(fā)病初期即呈炎性改變（淋巴細胞及IgG增高）。腦放射影像正常或于晚期見廣泛小腦萎縮。病檢組織學特征為蒲肯野細胞大量消失而腦實質炎性細胞浸潤不明顯或缺如。1．PCD與抗-Yo抗體

抗-Yo抗體（特異性抗蒲肯野細胞抗體）出現(xiàn)于合并PCD的乳腺癌、卵巢癌或子宮癌病。免疫組化顯示為蒲肯野細胞的一種顆粒性胞漿標記物（相當于內網(wǎng)質），Western-blot法（W-b）研究（用浦肯野細胞的蛋白提取物）發(fā)現(xiàn)34及62Kda兩種已被克隆的抗原。。

1．PCD與抗-Yo抗體發(fā)現(xiàn)抗-Yo抗體即應深入查找婦科腫瘤，包括及時行乳房造影、盆腔CT掃描，卵巢CA-125抗原定量，以及擇期作麻醉下盆腔檢查、刮宮和反復乳房造影。一旦這些檢查陰性，可酌情行剖腹探查

1．PCD與抗-Yo抗體

PCD無抗-Yo抗體者有兩種可能：①發(fā)現(xiàn)另一種抗體有抗-Hu、抗-Ri抗體的神經(jīng)損害可能為小腦受損的開始。何杰金病的PCD病人中約2/3免疫組化證實有一標志蒲肯野細胞胞漿的抗體。LEMS伴有PCD時常出現(xiàn)抗鈣通道（anti-calcic

chanmel）抗體。②未發(fā)現(xiàn)任何抗體可見于何杰金病或小細胞肺癌（SCLC）合并純PCD病例，此時已知病人患有腫瘤，PCD不太嚴重且進展慢。2．PEM或SSN與抗-Hu抗體

SSN（累及周圍神經(jīng)的亞急性感覺神經(jīng)元病）為所有感覺均嚴重受損，一般自肢端開始隨后累及全身，導致嚴重的感覺性共濟失調而臥床不起，也有進展良性的病例，電生理研究的典型發(fā)現(xiàn)為遠端感覺電位消失而無運動電位受損。2．PEM或SSN與抗-Hu抗體PEM（副腫瘤性腦脊髓炎）可伴不同程度的SSN，小腦征、邊緣葉腦炎或植物性障礙，前角或腦干受損。PEM或SSN的組織學損害以神經(jīng)元喪失及炎性浸潤為主，脊神經(jīng)節(jié)最明顯，也可以累及小腦、腦干、脊髓、海馬。腦脊液呈炎性改變，MRI有時可見顳區(qū)T2高信號或晚期見小腦萎縮。

2．PEM或SSN與抗-Hu抗體

抗Hu-抗體（抗神經(jīng)元抗體）又稱為抗神經(jīng)元抗體Ⅰ型（ANNA-1），常出現(xiàn)于SSN或PEM合并SCLC患者（此時可稱為抗-Hu綜合征）。免疫組化標記物為全神經(jīng)元性（中樞及周圍神經(jīng)），屬核性優(yōu)勢，核仁未累及。抗原同樣出現(xiàn)在SCLC中。抗Hu-抗體的出現(xiàn)說明需要仔細并反復查找SCLC。

2．PEM或SSN與抗-Hu抗體

罕見情況下其他癌腫如前列腺癌也可以有抗-Hu綜合征。15%病例抗-Hu抗體可能出現(xiàn)于無PEM或SSN的SCLC病人，但濃度很低。PEM或SSN合并SCLC以外的另一種癌時，大多不伴有可查見的任何抗體。2．PEM或SSN與抗-Hu抗體但嚴格處于單個病灶期的SCLC過程中，中樞性副腫瘤性損害如邊緣葉性腦炎或純PCD通常不伴有抗-Hu抗體。3．POM與抗-Ri抗體

POM（副腫瘤性斜