鉛中毒的預防河南省兒童鉛中毒公立醫院一、理化特性鉛為灰白色金屬，原子量207.20，比重11.34，熔點327.5℃，沸點1620℃，加熱至400～5OO℃時，即有大量鉛蒸氣逸出，并在空氣中迅速氧化成氧化亞鉛，而凝集為煙塵。隨著熔鉛溫度的升高，可進一步氧化為氧化鉛、三氧化二鉛、四氧化三鉛，但都不穩定，最后離解為氧化鉛和氧。二、接觸機會鉛礦的開采，燒結和精煉；含鉛金屬和合金的熔煉；蓄電池制造；印刷業鑄字和澆板；機械工業鉛浴熱處理；電工儀表元件焊接、焊割。三、毒理鉛及其化合物侵入途徑：呼吸道、消化道。完整的皮膚不能吸收鉛及其無機化合物。1、呼吸道：通常以蒸氣、煙塵及粉塵形態進入，其吸入的鉛量，隨著塵粒的大小而有差異。2、消化道:主要來自鉛作業場所進食、飲水。日常生活食物、飲料中每天攝入鉛量約300mg。分布：鉛以離子狀態被吸收后進入血循環，主要以鉛鹽和與血漿蛋白結合的形式最初分布于全身各組織。數周后約有95%以不溶的磷酸鉛沉積在骨骼系統和毛發，僅有5%左右的鉛存留于肝、腎、腦、心、脾等器官和血液內。而血液內的鉛約有95%與紅細胞的珠蛋白結合，血漿中只占5%。沉積在骨組織內的磷酸鉛呈穩定狀態，與血液和軟組織中鉛維持著動態平衡。排泄：被吸收的鉛主要經腎臟排出，還可經糞便、乳汁、膽汁、月經、汗腺、唾液頭發、指甲等途徑排出。四、臨床表現臨床特點：劇烈腹絞痛、貧血、中毒性肝病、中毒性腎病、多發性周圍神經病。實驗室檢查：除鉛中毒指標明顯升高外，膽紅質升高、ALT升高；尿中可見紅細胞、白細胞、尿卟膽原陽性；血色素和紅細胞均下降。慢性鉛中毒的臨床表現

職業性鉛中毒多為慢性中毒，臨床上主要有神經、消化、血液等系統的綜合癥狀。1、神經系統：主要表現為神經衰弱、多發性周圍神經炎和腦病。（1）神衰，是鉛中毒早期和較常見的癥狀之一，表現為頭昏、頭痛、全身無力、記憶力減退、睡眠障礙、多夢等，其中以頭昏、全身無力最為明顯，但一般都較輕，屬功能性癥狀。尚有不少早期鉛中毒者。（2）多發性周圍神經炎，可分為感覺型、運動型和混合型。感覺型的表現為肢端麻木和四肢末端呈手套襪子型感覺障礙。運動型的表現為肌無力、垂腕癥、垂足癥。（3）腦病，為最嚴重鉛中毒。表現為頭痛、惡心、嘔吐、高熱、煩躁、抽搐、嗜睡、精神障礙，昏迷等癥狀，類似癲癇發作、腦膜炎、腦水腫、精神病或局部腦損害等綜合征。國內由于勞動條件改善，較少發生，但國外兒童發生率很高。2、消化系統:輕者表現為一般消化道癥狀，重者出現腹絞痛。（1）消化道癥狀包括口內金屬味，食欲不振，上腹部脹悶、不適，腹隱痛和便秘，大便干結，鉛絞痛發作前常有頑固性便秘作為先兆。（2）腹絞痛為突然發作，多在臍周，呈持續性痛陣發性加重，每次發作自數分鐘至幾個時。因疼痛劇烈難忍，常彎腰曲膝，輾轉不安，手按腹部以減輕疼痛。同時面色蒼白，全身出冷汗，可有嘔吐。檢查時，腹部平坦柔軟，可有輕度壓痛，無固定壓痛點，腸鳴音減少，常伴有暫時性血壓升高和眼底動脈痙攣。血液系統:主要是鉛干擾血紅蛋白合成過程而引起其代謝產物變化，如血δ一ALAD活性降低，尿δ一ALA增多，尿CP增多，血FEP，ZPP增多等最后導致貧血，多為低色素正常紅細胞型貧血。其他系統:鉛對腎臟的損害多見于急性、亞急性鉛中毒或較重慢性病例，出現氨基酸蛋白尿、紅細胞、白細胞和管型及腎功能減退，提示中毒性腎病，伴有高血壓。女工對鉛較敏感，特別是孕婦和哺乳期，可引起不育、流產、早產、死胎及嬰兒鉛中毒。男工可引起精子數目減少、活動減弱及形態改變。此外尚可引起甲狀腺功能減退。慢性鉛中毒的診斷根據職業史、勞動衛生學調查、臨床表現及實驗室檢查結果，進行綜合分析、判斷，一般說診斷并不困難。誤診的主要原因是生活性服用含鉛化物，只要問清病史當可解決。慢性鉛中毒的預防減少鉛的接觸，降低車間空氣中的濃度（一級預防）：用無毒或低毒物質代替鉛；改革工藝，減少手工操作，采用機械化、自動化生產；改革產品劑型；控制熔鉛溫度或用自動控制溫度的感應電熱爐加熱以減少鉛煙析出；加強局部抽風、排毒；慢性鉛中毒的預防加強個人防護措施作業工人應著工作服，佩戴個人防護用品上崗注意個人衛生，不在工作場所吸煙、飲食，下班后淋浴和更換衣服堅持車間內清掃制度按規定使用、維護、檢修抽風排毒等職業衛生防護設施學習職業病預防知識，做好自我監護定期監測工作場所空氣中鉛的濃度慢性鉛中毒的預防定期健康監護包括崗前、在崗期間和離崗時的體檢。血鉛和ZPP可作為篩選指標。及時發現禁忌癥：貧