氣體中毒急診救治編輯ppt頻發氣體中毒事件裝修、火災氣體中毒礦井中毒磷肥廠氣體中毒煤氣中毒氯氣泄漏化學武器編輯ppt氣體中毒特點涉及面廣中毒人員多社會影響大死亡率高編輯ppt氣體中毒救治現狀缺乏必要自救措施及設備缺乏正規培訓對部分氣體中毒成分無法識別對部分氣體中毒救治缺乏經驗中毒并發癥多中毒死亡率高編輯ppt應急響應的一般程序Exclusion(Hot)Zone危險排除作業區LevelALevelBLevelCContaminationReduction(Warm)Zone污染降解區Support(Cold)Zone支援區CommandPost指揮部StagingArea人員集結地StagingArea人員集結地CrowdControlLine公眾人群控制線DecontaminationLine污染降解區控制線HotLine排除區控制線AccessControlPoints出入關卡Wind風向Drainage排水系統編輯ppt氣體中毒的分類刺激性氣體中毒對眼和呼吸道粘膜有刺激作用，并可致全身中毒。是化學工業中的常見有害氣體。窒息性氣體中毒指進入人體后使血液運氧能力和組織利用氧的能力發生障礙，造成組織缺氧的有害氣體。編輯ppt臨床特點：閃電發病型（硫化氫）潛伏期型（氮氧化合物）催淚型（苯氯乙酮）皮膚糜爛型（芥子氣、氮芥）呼吸道刺激和窒息型（光氣）編輯ppt刺激性氣體中毒工業生產中涉及的刺激性氣體很多，臨床上最常見引起中毒的刺激性氣體有氯氣、氮氧化物、光氣和氨氣。病因：生產性中毒：大多數非生產性中毒：極少數編輯ppt常見的刺激性氣體1酸類：硫酸、鹽酸、硝酸、氫氟酸、甲酸、乙酸、成酸氧化物：SO2、SO3、NO2、氨及胺類：氨、甲胺、乙胺、丙烯胺等光氣（碳酰氯）鹵代烴類：八氟異丁烯、氟光氣、聚四氟乙烯裂解氣、溴甲烷、氯化苦等編輯ppt常見的刺激性氣體2酯類：硫酸二甲酯、醋酸甲酯醛類：甲醛、乙醛、丙烯醛醚類：氯甲醚等金屬與類金屬化合物煙塵：羥基鎳、氧化鎘編輯ppt刺激性氣體分類按化學特性分為二大類：高水溶性刺激性氣體：Cl2、NH3、SO2等。低水溶性刺激性氣體：氮氧化物、光氣、硫酸二甲脂等。編輯ppt發病學氣道粘膜上皮的損傷：肺泡上皮損傷：炎癥反應、繼發感染：編輯ppt臨床表現

眼、上呼吸道和全身癥狀中毒性呼吸道癥狀中毒性肺炎中毒性肺水腫及ARDS編輯ppt（1）眼、上呼吸道和全身癥狀多由高水溶性刺激性氣體引起眼痛、流淚、畏光、視物模糊咽干、咽痛、流涎、聲嘶等頭暈、乏力、心悸等編輯ppt（2）中毒性呼吸道炎癥多由高水溶性刺激性氣體引起吸入后立即出現粘膜刺激癥狀主要表現為：鼻炎、咽炎、聲門水腫及氣管、支氣管炎等呼吸道癥狀。如鼻干、鼻癢、嗅覺減退、咽干、咽痛、胸悶、氣急、咳嗽、咳痰、痰中帶血等。編輯ppt（3）中毒性肺炎肺實質的炎癥反應：胸悶、胸痛、氣急、劇咳、咯痰，有時痰中帶血絲。吸入汽油引起的肺炎，胸痛尤為突出WBC↑、N↑，2-3d內可復常，持續增高者有繼發細菌感染可能X線征象：局部片狀陰影和點狀陰影編輯ppt4）中毒性肺水腫及ARDS（a）吸入水溶性小的氣體：當時粘膜刺激癥狀較輕，數小時至數十小時后，病情突然加重，呼吸困難、發紺、煩躁、咯粉紅色泡沫痰。兩肺彌漫性濕啰音部分進展為ARDS危及生命編輯ppt4）中毒性肺水腫及ARDS（b）吸入水溶性大的刺激性氣體：立即出現肺水腫的癥狀和體征，進而發展為ARDS危重者并發喉頭水腫、縱隔氣腫、氣胸、肺不張X線編輯ppt遲發性阻塞性細支氣管炎肺水腫基本恢復后兩周左右，突然又出現咳嗽、胸悶、進行性呼吸困難，明顯紫紺兩肺可聞及干羅音或細濕羅音X線胸片示兩肺滿布栗狀陰影經腎上腺皮質激素治療可以治愈。編輯ppt現場救治注意事項必須戴防毒面具或用濕毛巾或衣服捂鼻，盡快把病人移離現場對心跳呼吸停止者，在安全處立即復蘇對非抽搐者慎用鎮靜劑，以免呼吸抑制編輯ppt解毒問題特效解毒劑者非特異性解毒藥：還原型谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸和維生素C編輯ppt強調綜合治療主要給予對癥、支持治療，糾正缺氧（吸氧、通氣支持），改善癥狀，維持水電解質平衡和臟器功能支持等。氰化物：亞硝酸鹽、硫代硫酸鈉、有機鈷劑氟及其化合物：可試用鈣劑有機磷吸入：氯磷定、解磷定、阿托品亞硝酸類：亞甲藍（美藍）編輯ppt急救處理

積極防治肺水腫是關鍵處理灼傷、預防肺水腫防止毒物繼續吸收：脫污、清洗（先擦后洗）、中和、霧化吸入（地米5mg、0.5%異丙腎0.5ml）激素:地塞米松？氫化可的松？甲強龍？限制靜脈補液量：出入量負平衡，＜1000ml/d對癥處理：止咳、祛痰、吸氧、抗生素觀察24－48h，及時拍片編輯ppt肺水腫的處理通氣及早吸氧、糾正缺氧：氨茶堿等支擴劑使用抗泡沫劑：20－25％酒精霧化？消泡劑吸痰利水激素一般不宜使用嗎啡編輯pptARDS氣管插管機械通氣、合理PEEP早期、大量、短程使用糖皮質激素：地塞米松20-60mg/d或氫考400-1000mg/d，3-5天，病情好轉后停用編輯ppt腦功能保護缺血缺氧性腦病、中毒性腦病ATP、細胞色素C、肌酐、Co-A醒腦靜吡拉西坦（腦復康）：γ-氨基丁酸衍生物，可抗腦細胞缺氧，保護和修復神經細胞腦活素：保護腦細胞，活化腦細胞代謝低溫與冬眠：減少氧耗、降低腦代謝利尿脫水、降低顱內壓等編輯ppt氯氣中毒編輯ppt氯氣中毒案例很常見多發中毒人員多編輯ppt氯氣造成組織水腫、充血和壞死。作用于呼吸道，導致支氣管痙攣、炎癥和肺水腫。高濃度可引起迷走反射性心跳驟停而出現閃電型死亡，也可伴心肌及其他系統損害編輯ppt職業性氯氣中毒診斷標準輕度中毒臨床表現符合急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎。如出現嗆咳、可有少量痰、胸悶，兩肺有散在性干、濕啰音或哮鳴音，胸部X線表現可無異常或可見下肺野有肺紋理增多、增粗、延伸、邊緣模糊。編輯ppt職業性氯氣中毒診斷標準中度中毒凡臨床表現符合下列診斷之一者:a)急性化學性支氣管肺炎。b)局限性肺泡性肺水腫。c)間質性肺水腫。編輯ppt職業性氯氣中毒診斷標準重度中毒符合下列表現之一者:a)彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫b)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS);c)嚴重窒息;d)出現氣胸、縱膈氣腫等嚴重并發癥。編輯ppt窒息性氣體中毒化學性窒息性氣體：是指能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對氧的利用的氣體，如CO、H2S、HCN、苯胺單純性窒息性氣體：是指能引起組織供氧不足發生窒息的無毒微毒氣體和惰性氣體,如氮氣、甲烷、二氧化碳編輯ppt

供給攝取運輸過程利用過程空氣O2

肺O2

血液O2

組織細胞O2

CO2+H2O

能量

單純窒息性氣體血液窒息性氣體細胞窒息性氣體N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化學窒息性氣體

概念

編輯ppt毒作用特點主要致病環節均是引起機體缺氧編輯ppt毒作用表現（1）1.缺氧表現：中樞神經系統，呼吸循環系統，肝腎功能障礙，二氧化碳麻醉作用。2.腦水腫：顱內壓升高癥狀，缺氧所致腦水腫以細胞內水腫為主，因此早期顱壓往往升高不明顯。編輯ppt毒作用表現（2）腦水腫中毒機制：細胞內鈉離子及水分的增加；血腦屏障功能的破壞；細胞漿內鈣離子積聚；游離脂肪酸及自由基所致損害。編輯ppt

3.其它：急性CO中毒時，面頰部出現櫻桃紅色，色澤鮮艷而沒有明顯的青紫。急性氰化物中毒時可表現為無紫紺性缺氧及末梢性呼吸困難。缺氧性心肌損害和肺水腫。毒作用表現（3）編輯ppt毒作用表現（4）4.實驗室檢查：

CO：HbCO

氰化物：尿中硫氰酸鹽

H2S：尿中硫酸鹽、硫化血紅蛋白編輯ppt治療原則（1）有效的解毒治療關鍵是腦缺氧的治療腦水腫的防治編輯ppt治療原則（2）1.輸氧：給與氧氣濃度（40～60%），高壓氧療。2.解毒：氰化物中毒—亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉聯合療法，高鐵血紅蛋白形成劑-亞硝酸鹽、硫代硫酸鈉；H2S—美蘭。3.腎上腺皮質激素：早期、足量、短程。4.鈣通道阻滯劑5.光量子療法？6.對癥治療，支持療法編輯pptCO中毒在化學工業中，合成光氣、甲醇等都需要CO做為原料在生產和生活中，凡是含碳物質燃燒不完全時，都要產生CO家用煤爐產生的CO和煤氣泄漏，是家庭CO中毒的常見原因編輯ppt

含碳物質的不完全燃燒，以CO為原料的工業生產（如煉鋼、煉鐵、制造光氣、甲醇、甲醛、甲酸等），炮煙，煤層燃燒，汽車廢氣等。CO泄漏的燃氣鍋爐接觸機會編輯ppt毒理1.CO進入血循環后，80～90%與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO），阻礙氧的結合和釋放。2.10～15%與血管外的血紅素蛋白結合，如肌蛋白、細胞色素氧化酶等，影響氧的利用。3.CO與血紅蛋白的親和力比氧大240倍，解離速率比氧慢36000倍。編輯ppt急救處理立即脫離中毒現場，移至空氣新鮮處，臥床休息積極糾正腦缺氧：立即吸氧，有條件行高壓氧療。脫水療法和腎上腺皮質激素：20%甘露醇與早期短期激素治療人工冬眠和降溫：頻繁抽搐、煩躁、高熱患者可行鎮靜、局部冰帽降溫、冬眠療法編輯ppt遲發性腦病的治療以CO中毒后積極糾正缺氧，防治腦水腫，防止腦再次缺血缺氧（二次打擊）為主

編輯ppt遲發性腦病的預后大多數病人(80%)可以治愈死亡率較低約1%左右部分病人留有后遺癥(不同程度癡呆或肢體功能障礙)

死亡病例多因護理不善繼發感染(褥瘡、肺炎等)編輯ppt硫化氫中毒硫化氫是具有刺激性和窒息性的無色氣體低濃度的時候僅有呼吸道和眼部癥狀高濃度的時候全身作用明顯編輯ppt硫化氫中毒采礦、冶煉、甜菜制糖，制造二氧化碳、有機磷農藥以及皮革制造工業都有硫化氫的產生有機腐敗場所，如沼澤地、陰溝、化糞池等都有大量硫化氫溢出編輯ppt硫化氫對粘膜有強烈刺激作用；干擾細胞內的氧化還原過程和能量供應，引起組織缺氧中、低濃度（98～210mg/m3）眼和呼吸道刺激癥狀與中樞神經系統癥狀；高濃度可引起中毒性肺炎和肺水腫吸入濃度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中樞，呼吸和心臟驟停，發生“電擊樣”死亡編輯ppt臨床表現輕度：主要是刺激癥狀，流淚、流涕、咽部灼熱感，并伴有頭昏乏力等癥狀。中度：刺激癥狀加重，并伴有咳嗽、胸悶、視物模糊、頭痛頭暈、眼結膜水腫及角膜潰瘍重度中毒：