急性心衰高血壓危象第1頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五一、為什么要講心衰心力衰竭是各種心血管疾病的嚴重階段，60-70%心衰是因冠心病引起的。隨著人口老齡化及臨床對AMI早期的有效干預使更多的病人存活，心力衰竭的發病率日益增高。第2頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

流行病學資料：

美國：1.5-2.0%，>65歲6-10%，五年生存率

70%，與惡性腫瘤嚴重患者相仿。

中國：0.9%（男0.7%，女1.0%）

北方：1.4%，南方：0.5%

城市：1.1%，農村：0.8%

住院率：20%，死亡率：40%

急診就診率：11.8-21%第3頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五心力衰竭的發生和發展是一個“進行性”過程，從左室功能受損（梗塞、炎癥、中毒和代謝障礙）到心衰的產生和惡化都持續進展著，表現為左室進行性擴大和球形變伴收縮功能進行性降低（即左室重塑），逐漸發展到心力衰竭，并使心衰不斷進展直到終末階段。第4頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五心衰的發展過程中除神經內分泌的激活外，尚有多種細胞因子一起損害心肌細胞的活性和功能，刺激心肌纖維化，促進心肌細胞水平重塑。治療的目的不僅在于改善癥狀，更重視從無癥狀性心功不全向癥狀性心力衰竭轉變過程的干預。第5頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五二、什么是心力衰竭心力衰竭是指在靜脈血液回流正常情況下，由于心臟收縮或舒張功能障礙，使心臟泵血不能滿足全身組織代謝所需的臨床綜合征。第6頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

任何原因的初始心肌損傷引起心肌結構與功能的變化，最后導致心室泵血功能低下的一種復雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴重階段。

第7頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五心臟不能滿足代謝需要的血液或只能通過增高充盈壓才能達到此目的的一種病理生理過程。第8頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五哪些情況下易發生心衰：(誘因)1.感染；2.心律失常(特別是房顫等室上性心動過速)；3.血容量增加；4.精神負擔：情緒激動，精神壓力過重；5.心臟負荷加重：妊娠、分娩；6.合并甲亢、貧血、肺栓塞；7.氣候急劇變化；8.治療不當：如洋地黃中毒，使用對心功能有抑制作用的藥物，如β-受體阻滯劑，奎尼丁、異搏定等。第9頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五六、心力衰竭的診斷（一）癥狀

1.病因或(和)誘因下出現肺循環淤血的臨床表現：

呼吸困難：勞力性呼吸困難-夜間陣發性呼吸困難-端坐呼吸

咳嗽咳痰和咯血：干咳、勞力性咳嗽，咳白色漿液性泡沫痰或痰中帶血絲(肺泡和支氣管粘膜淤血所致)-粉紅色泡沫痰(肺毛細血管壓很高或肺水腫時血漿滲入肺泡所致)。第10頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五2.心排量減少導致組織血液灌注不足的臨床表現：疲乏無力、頭昏失眠、尿少、皮膚蒼白或紫紺、心動過速、血壓或脈壓降低。(心排量減少時常伴有外周阻力增高，故動脈壓可正常但脈壓減小)

3.臟器慢性持續淤血水腫癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹腹痛、夜尿增多或少尿。

第11頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五(二)體征

1.原有心臟病的體征上出現心臟擴大，心率增快，心尖區舒張期奔馬律，P2亢進，兩肺底濕羅音，如有支氣管痙攣時可聞及干鳴或哮鳴音。部分病人有交替脈。

第12頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五2.頸靜脈充盈怒張，肝腫大和壓痛，肝頸征+(心源性肝硬化后此征不明顯)，低垂部位水腫-胸腹水(胸水：單側時以右為主，雙側多見，腹水多在晚期出現)，胸左緣Ⅲ-Ⅳ肋間可聽到舒張期奔馬律，三尖瓣區可聞及收縮期吹風樣雜音。第13頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五（三）物理檢查心電圖、X光胸片、二維及多普勒超聲、核數超影及心肌現象、腦鈉素、血常規、血生化、DSE第14頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

藥物治療心衰的目的：

1.減輕中央循環充血和水腫，改善全身灌注。

2.降低心肌氧耗，增加冠脈灌注。

3.維持合適的心率。

4.恢復壓力感受器功能，逆轉神經激素的激活。

5.恢復心臟大小，形狀，促進心臟和血管的修復。

6.提高生產率、改善生活質量。

第15頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五心力衰竭的急診藥物應用針對急診搶救過程，主要是血管擴劑、強心劑、利尿劑的使用。針對長期對策：ACEI、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑、利尿劑的使用。第16頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五1.血管擴張劑

血管擴張劑是急診治療充血性心力衰竭的基礎，也曾被視為是80年代心衰研究的一座里程碑。近期療效是肯定的，遠期并不降低死亡率(硝酸酯類、ACEI除外)。主要的機制是：應用血管擴張劑擴張小動脈和小靜脈，阻斷心衰時的反饋機制，降低心衰時增高的心臟前后負荷，增加心搏出量，減少心肌耗氧量，減輕肺淤血，改善學流動力學障礙。血管擴張劑的選用應根據病因，心臟解剖改變及外周阻力的大小，特別是血壓的變化來決定選用何種制劑。第17頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五(1)硝普鈉

擴張血管作用最強，以擴張動脈為主，也有擴張靜脈作用，既降低前后負荷和外周阻力，也降低中心靜脈壓，減輕肺淤血，增加心搏出量。此外硝普鈉也具有直接擴張冠狀動脈的作用。靜滴后1-3分鐘起效，停藥后5-15分鐘失效。第18頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五①適應癥

A.冠心病、高血壓性心臟病合并左心衰；

B.主動脈瓣或二尖瓣關閉不全導致的心衰；

C.急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；

D.正規強心利尿等治療上仍不能控制者。

②禁忌癥

A.低血容量未糾正；

B.單純瓣膜狹窄所致的心衰；

C.嚴重肝腎功能障礙者。第19頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五③用法與用量

通常以50mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始劑量12.5ug/分鐘，每5分鐘增加5-10ug,直到療效出現或有低血壓副作用為止。維持量50ug-100ug/分鐘。根據血壓調整滴速，在用藥的開始15分鐘內一定要嚴密監測血壓，使血壓維持在90-100/60-70mmHg，血壓偏低而情況緊急又必須使用硝普鈉時可同時滴注小劑量多巴胺(20mg)，具有最佳的協同作用，一般用3-5天。第20頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五④注意事項

A.

硝普鈉對光很敏感，必須避光使用；

B.每次配制的藥液應在6小時內滴完；

C.用藥應從小劑量開始，逐漸調整到癥狀和體征改善后逐漸減量，應特別警惕在應用過程中突然停藥，以免引起冠狀動脈痙攣，急性肺水腫，加重泵功能衰竭或心臟驟停。

D.停藥前要用口服的血管擴張劑，如ACEI制劑及α-受體阻滯劑加以替代。第21頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五(2)硝酸酯類

主要降低前負荷，也可減輕后負荷，增加心輸出量。這類藥物的作用機制是：在肝臟代謝后，在血管壁產生活性代謝產物NO，形成亞硝基硫醇，刺激細胞內cGMP，導致血管擴張。硝酸酯類對不同節段的血管具有不同選擇作用。小劑量(<0.2ug/ml)即可擴張靜脈，0.5ug/kg.min可擴張靜脈與冠狀動脈，可治療不穩定型心絞痛、心梗。較大劑量，既擴張靜脈又擴張小動脈，主要用來治療心力衰竭。劑型有7種：舌下含化片、口服片、靜脈注射劑、經皮吸收軟膏、經皮貼膜、氣霧劑和肛栓劑。鑒于此類藥物小動脈作用經常與ACEI及利尿劑合用。第22頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五①含服和口服劑：一般用于心絞痛和急性左心衰病人在未建立靜脈通路之前。首選硝酸甘油片0.5mg含服，通常1-2分鐘起效，4分鐘達高峰，維持20-30分鐘。

②靜脈注射劑：硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。第23頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五A.硝酸異山梨酯：選用原液50ml微量泵輸入。初始劑量1-2mg/h，根據患者心率和血壓，每隔20-30分鐘遞增2mg/h，直到達到最佳效果。通常劑量3-9mg/h，維持3-9天，不超過2周。

B.硝酸甘油：一般用10mg加入5%GS250ml靜滴，初始滴速10ug/min,可逐漸遞增5-10ug/min。如果血壓偏低，可加多巴胺20mg或硝酸甘油+多巴胺20mg泵入。使用中要注意晚上至少保持10小時無硝酸酯類藥物，以免產生硝酸酯耐受。為避免硝酸酯類耐受，可同服ACEI制劑和β-受體阻滯劑來抑制其耐藥性的產生。第24頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五(3)肼苯達嗪和硝酸酯類合用雖可提高心衰患者存活率，但長期應用可致狼瘡樣癥位群，故應慎用。

(4)鈣拮抗劑：具有擴張小動脈和抗心肌缺血的作用，但它激活神經內分泌（安氯地平除外）可加重心衰，增加死亡率。第25頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五(5)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)

大量應用始于20世紀80年代的中后期。經近十年的研究證明：ACEI能逆轉左心室肥厚，防治心室重構，在相當程度上逆轉心力衰竭的病理過程，降低心衰患者的死亡率，提高生存質量，被譽為心衰藥物中的“希望之星”，已成為治療心功不全的一線藥物。第26頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五ACEI治療心力衰竭的機制：

A.

抑制血管緊張素Ⅰ轉變成活性很高的血管緊張素Ⅱ，從而抑制血管緊張素的不良作用。

B.

抑制緩激肽的降解，增加循環前列腺素-NO的合成，從而擴張外周小動脈和靜脈，減輕心臟前后負荷。第27頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五ACEI治療心力衰竭的機制：

C.

抑制心臟組織的腎素-血管緊張素系統及局部緩激肽的降解，從而抑制心肌間質膠原纖維的合成，阻止心室重塑。

D.

抑制交感神經系統，降低循環中兒茶酚胺水平，因而ACEI擴張血管不伴心動過速和繼發性血去甲腎上腺素升高。

E.

使心衰患者下調的β受體密度上升而改善心室功能。

F.

有助于糾正心衰的低鉀、低鎂血癥，降低室性心律失常的發生率。第28頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五適應癥：對種輕、中、重度心衰均有效，尤其是對血去甲腎上腺素水平較高和AⅡ活性水平較高的心衰患者效果更為顯著。

禁忌癥：雙側腎動脈狹窄，無尿性腎功能衰竭，以前應用ACEI導致的血管神經性水腫。慎用：單純瓣膜狹窄性心臟病，血鉀>5.5mmol/L，Cr>225.2umol/L。第29頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五劑量和用法：

在開始治療時應小劑量，每隔3-7天劑量加倍，

逐漸調整ACEI至目標劑量或最大耐受量。在劑量調

整過程應嚴密監測患者的各項指標，常規監測腎功能

和血壓。第30頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五常用ACEI參考劑量表

起始劑量目標劑量卡托普利6.25mgtid25-50mgtid依那普利2.5mgQd10mgbid培哚普利2mgQd4mgQd雷米普利1.25-2.5mgQd2.5-5mgbid苯那普利2.5mgQd5-10mgbid福辛普利10mgQd20-40mgQd西拉普利0.5mgQd1-2.5mgQd賴諾普利2.5mgQd5-20mgQd第31頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五副作用：

A.與AⅡ抑制劑有關的副作用：低血壓、腎功能惡化、鉀潴留。

B.與激肽積聚有關的副作用：咳嗽、血管神經性水腫。第32頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五ACEI應用中注意的問題1、不作用急診搶救使用；2、療效在數周或數月后才出現；即使未見癥狀好轉，仍可降低疾病進展；3、副作用較治療作用出現更早，不應以副作用發生而妨礙使用；4、必須從極小劑量開始，3-7天加倍，逐漸達到目標劑量，長期維持使用；5、一般需與利尿劑、?受體阻滯劑或地高辛聯用，并注意利尿是否維持在合適水平。第33頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五2.洋地黃

已有200多年的應用歷史，也走過了盛與衰的臨床歷程。20世紀70-80年代曾受到部分醫師的批判，甚至拒絕，認為它是一個具有極大毒性特點的劇毒藥物，用它治療心衰受到冷落。但最近的研究證明：洋地黃仍然是治療心力衰竭的良好藥物，無論輕重均可受益。洋地黃類藥物不僅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神經內分泌的調制作用，使異常的神經內分泌正常化后提高生活質量，延長壽命。第34頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五作用機制抑制心衰細胞膜Na+/k+-ATP酶，使細胞內Na+水平升高，，促進Na+-Ca2+交換，細胞內Ca2+提高，而發揮正性肌力作用；抑制非心肌的Na+/k+-ATP酶，副交感傳入增加，使中樞下達的交感興奮性減弱；抑制腎臟Na+/k+-ATP酶，腎小管對Na+

的重吸收減少，Na+

向遠曲下管轉移，導致腎素分泌降低。第35頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五洋地黃的使用要點：必須強調劑量的個體化：心衰越重，內環境越紊亂或老年人、缺氧等對洋地黃越敏感，越易中毒。注意藥物的聯用與配伍：很多藥物如奎尼丁、心律平、異搏定、胺碘酮等均可使其血藥濃度升高。注意適應癥的掌握：心衰合并房顫是其首選。對均勻性心力衰竭(竇性心率)應在使用袢利尿劑(速尿)和ACEI難以控制或患者不能耐受時使用。注意劑型的特殊性：心率快時多選西地蘭，不快時選毒K，腎功不好時選β-甲基地高辛0.1mg/天。第36頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五3.非洋地黃類正性肌力藥物

目前總的療效不盡人意。它們的共同特點是良好的近期血流動力學效應。長期應用后對心肌有進一步損傷，高發致命性心律失常或使心衰進一步惡化。第37頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五參考適應癥：

(1)對患者不主張長期應用，只有在心衰為難治性，非常嚴重并危及生命才冒此風險。

(2)各種原因引起的急性心衰（如心臟手術后心肌抑制所致的急性心衰）。

(3)慢性心衰病情急劇惡化，對利尿劑、地高辛和血管擴張劑聯合治療無效時可短期應用，以穩定病情，爭取下一步治療機會。(等待心臟移植供體的一種有效治療方式)第38頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五非洋地黃類正性肌力藥物的分類：

β-受體激動劑：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特羅、皮布特羅；

磷酸二酯酶抑制劑：氨力農、米力農、威斯力農、乙馬唑坦。

鈣敏化藥：匹莫本。第39頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五4、利尿劑：利尿劑仍是心衰治療的基石，利尿劑與任何其它治療心衰藥物相比，利尿劑能更快地緩解心衰癥狀，使肺水腫和外周水腫在數小時或數天內得到消散，也是唯一能夠完全控制心衰液體潴留的藥物。合理使用利尿劑是其他治療心衰藥物取得成功的關鍵。利尿劑用量不足量造成液體潴留，降低對ACEI的反應，增加β受體阻滯劑的風險，也加大了ACEI和ATⅡ出現腎功不全的風險。使用利尿劑的有利方面是減輕負荷，消除血管及心肌間質水腫；不利的方面是神經-激素的激活，水電解質平衡的紊亂。

第40頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五利尿劑的分類(按利尿劑作用部位不同分為)：

A.

作用于Heale袢利尿劑：速尿、丁尿胺、利尿酸。它們能有效阻滯大多數氯化鈉的轉運，即使在腎小球濾過率低下時亦有效。

B.

作用于遠曲小管的利尿劑：雙氫克尿噻、美托拉宗等，這類藥物作用時間長，但效力不如袢利尿劑，并且依耐GFR。

C.

作用于集合管的利尿劑：螺內酯、氨苯喋啶。這類藥物作用相對較弱，但可利用其保鉀（抑制H+-K+交換）作用或直接對抗醛固酮的作用而與其他藥物聯合應用。第41頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五常用制劑的用法：

A.

速尿20-40mg/次，1-3次/d，無效時1-5mg/h靜滴。(重度心衰時，腎灌注減少，腎小管藥物釋放有限，有利尿劑抵抗，持續靜滴反而有效)每日量可達250-500mg。

B.

利尿酸25-50mg/次，1-2次/d。

C.

丁尿胺1-2mg/次，1-2次/d；或0.2-2mg，靜注，1-2次/d。

D.

雙克25mg/次，1-3次/d。

E.

安體舒通20-40mg/次，3~4次/d。第42頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五(3)嚴重心衰時單用大劑量利尿劑效果不

佳時的策略：

A.

聯合輸注袢活性利尿劑：速尿1-5mg/h

泵入，每日劑量250-500mg。

B.聯合使用不同作用部位的利尿劑：袢利

尿劑+噻嗪類(聯合以增加噻嗪類敏感的

氯化鈉轉運)

C.袢利尿劑+滴注腎臟劑量的多巴胺(1-3

ug/kg.min)

D.避免使用非淄體類消炎藥(能抑制多數

利尿劑的利鈉作用)。第43頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五(4)利尿劑不良反應的處理：

A.

電解質紊亂：加強監測，及時補鉀，并

用ACEI或保鉀利尿劑。

B.

神經-激素的激活：加用ACEI。

C.

低血壓和氮質血癥：可以是過度利尿造

成，也可能是心衰惡化的表現。首先減

少利尿劑量，減少以后血壓無回升或氮

質血癥加重則是外周有效灌注量減少的

反映，應繼續使用利尿藥，短期使用正

性肌力藥物或擴血管藥物以改善終末器

官的灌注。第44頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五急性左心衰的搶救

1、診斷要點

（1）突發的呼吸困難，焦慮不安，端坐呼吸。

（2）以間質性肺水腫為主者，咳嗽無泡沫痰，聽診

為哮鳴音伴細濕羅音。以肺泡水腫時則咳嗽頻繁，咯粉紅色泡沫痰，雙肺布滿大中水泡音伴哮鳴。

（3）心率增快，可有奔馬律，原有心臟雜音變得不清楚。

（4）皮膚蒼白、濕冷或紫紺，嚴重者出現血壓下降，甚至休克。第45頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五2、與非心源性肺水腫的鑒別

心源性非心源性病史基礎心臟病史感染、中毒、過敏末梢循環四肢冰冷四肢溫暖奔馬律有無頸靜脈充盈有、常怒張無心電圖缺血或梗死正常或竇速胸部X片沿肺門分布外周分布肺毛壓

>18mmHg<18mmHg第46頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五3、急性心源性肺水腫處理：（1）一般治療體位：取坐位，雙腿下垂吸氧：流量6-8L/min，面罩SPO2>95%消泡：氧氣通過50-70%酒精濕化瓶吸入吸入二甲基硅油消泡劑第47頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五（2）藥物治療

①立即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或

消心痛5-10mg，5-10min可重復，連續4次；

②如果SBP≥90-100mmHg可靜脈使用硝酸甘油或

其它硝酸酯類藥。開始劑量0.3-0.5ug/kg.min。

③對硝酸酯類反應不迅速或由嚴重二尖瓣返流或

主動脈瓣返流或高血壓所致者，可用硝普鈉

0.1ug/kg.min，逐漸增加劑量，直至SBP最低限

85-90mmHg。第48頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

④立即速尿20-80mg靜注。

⑤如果不是肺心病，無呼吸或代謝性酸中毒者，可用硫酸嗎啡3-5mg靜注或5-10mg皮下注射，15分鐘后可重復。

⑥西地蘭0.4mg+5%GS20ml靜注。

⑦排除二尖瓣狹窄者可用壓寧定12.5-25mg靜注，然后用100-400ug泵入。

第49頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五⑧合并低血壓時用多巴胺，2-5ug/min或多巴酚丁胺2.5-7.5ug/min泵入也可兩者聯合應用。⑨心源性與非心源性難于鑒別時用氨茶堿0.25+5%GS20ml緩慢靜推（20分鐘）⑩滲出多或伴支氣管痙攣時可用糖皮質激素；地塞米松10-20mg

琥氫200-300mg稀釋后靜注或靜滴甲強龍80-160mg第50頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五（3）機械通氣①指征：嚴重低氧血癥，嚴重基礎肺病呼吸性酸中毒，心電活動不穩②模式：CPAPBiPAPPSV第51頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五（4）血液濾過①原理：緩解肺水腫，減輕腹水和/或外周水腫，改善氧和，便于腸外營養支持，而不增加血容量；糾正酸堿平衡，糾正血清納濃度，去處“心肌抑制因子”或其它毒性物質，糾正氮質血癥，糾正高鉀和其它電解質紊亂；調整滲透壓，恢復對利尿劑的敏感性，降低神經激素活性。第52頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五（5）頑固性肺水腫(主動脈關閉不全或主動脈夾層除外)可行主動脈內氣囊反搏術。

（6）急性心肌梗塞者，應緊急溶栓或緊急血管重建，PTCA或CABG。

（7）明確診斷的乳頭肌斷裂并發急性的嚴重的二尖瓣返流，急性主動脈夾層并近端冠脈阻塞和/或主動脈瓣關閉不全者直接送手術室。第53頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五高血壓危象

第54頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五概述1診斷要點2目錄藥物治療33注意事項44第55頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五概述高血壓亞急癥：血壓顯著升高，但不伴靶器官損害。 高血壓急癥：血壓明顯升高﹥180/120mmHg,伴靶器官損害.可危及生命需及早進行藥物治療。 高血壓危象第56頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五1、癥狀及體征

◆血壓急劇升高:頭痛、頭暈、惡心嘔吐、心悸氣短、視力模糊等第57頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五診斷要點◆靶器官損傷：*心血管系統：發紺、呼吸困難、濕羅音缺血性胸痛、心率↑心臟擴大*中樞神經系統：*頭痛、頭暈眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐、腹痛、視力障礙、抽搐、意識障礙等。*興奮、發熱出汗、皮膚潮紅或蒼白、手足震顫*中風等第58頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五*腎臟：少尿、無尿、蛋白尿、血cr、BUN↑*眼底:眼底有滲出、出血、視盤水腫2.輔助檢查：頭顱CT、ECG、實驗室檢查等異常第59頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五高血壓危象有關的臨床常規檢查相關病史資料：

◆既往高血壓臨床診斷和治療經過（少數可無高血壓病史）

◆血壓升高的程度、時間，尤其是突然、急劇的血壓升高

◆是否存在誘發高血壓危急癥的因素

精神創傷、過度緊張及疲勞、內分泌功能失調

服用可能升高血壓的藥物、擬腎上腺藥物等

突然停用降血壓藥物，尤其是可樂寧、β受體阻滯劑等

◆有無腦、心、腎、視力等功能障礙和伴隨癥狀體檢：

◆血壓測量（雙側，上、下肢）

◆心臟有關的查體

◆神經系統有關查體

◆眼底檢查

◆腎臟有關的查體 化驗：

◆全血細胞計數

◆心電圖

◆胸片

◆血肌酐、尿素氮、血糖、血電解質

◆尿常規※特殊檢查：

如CT、MRI等（注意不要因檢查而延誤治療）第60頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五舌下含服的藥物

對于高血壓危急癥，在暫時沒有建立靜脈通道或條件有限時可給予舌下含藥降壓，作為一種臨時處理方法，簡便而有效，可快速降低血壓、緩解病情。應注意，除非條件限制，含藥降壓只是暫時的緩解措施，應積極準備并加用靜脈點滴制劑，使血壓穩定在安全范圍。第61頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五

舌下含服的藥物1．心痛定（硝苯吡啶）：

心痛定5-20mg舌下含服有明顯的快速降壓作用。由于方法簡便，作用肯定，一度被廣泛用于快速降低血壓。臨床應用發現大約50%的病例出現不同程度的副作用，如劇烈頭痛、心動過速、低血壓、暈倒、誘發心絞痛、誘發心肌梗死等，且由于作用時間短，劑量不易掌握，治療后血壓不易穩定。因此，目前多數學者已不主張使用第62頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五2．硝酸甘油

每次０.６-1.2mg舌下含服，3-5分鐘起效，舒張壓可降低10-20mmHg，收縮壓可降低10-30mmHg。作用比較肯定，但作用時間短暫，應使用其它藥物配合。部分人用藥后出現頭脹等不適。注意有極少數人對硝酸甘油敏感，含藥后血壓過度下降，出現頭暈、心慌等癥狀。第63頁，共73頁，2023年，2月20日，星期五3．卡托普利（開搏通）：舌下單次劑量12.5-50mg，約5-15分鐘起效，可使收縮壓和舒張壓明顯下降，據報總有效率可達95%。作用可維持3-6小時。副作用很少，偶見皮疹、味覺異常、低血壓等。與其他ACEI相似，連續用藥部分病人出現干咳。嚴重腎功能不全、腎動脈狹窄者禁用。由于療效肯定且不引起心動過速，副作用