急性冠脈綜合征的診斷和治療第1頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四傳統冠心病分類無癥狀心肌缺血（隱匿型冠心病）心絞痛（勞力、自發、混合、變異、臥位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬型，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）缺血性心肌病原發心臟性猝死第2頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四冠心病新的分類急性冠脈綜合癥慢性冠脈疾病兩者可相互轉變

冠心病的突出癥狀——胸悶、胸痛！心肌缺血引起胸悶、胸痛——心絞痛第3頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四心絞痛的胸痛

是一種以胸、頜、肩、背或臂部不適為特征的臨床綜合征。典型者可以因勞累或情緒激動而加重，并且含服硝酸甘油后緩解。典型特征包括5個方面：性質：絞窄、緊縮、壓迫、窒息或沉重感部位：胸骨后，可放射到頸、頜、上腹和手臂持續時間：數分鐘至10余分鐘誘發因素：勞累或激動緩解因素：休息或含服硝酸甘油30s至數分鐘內緩解第4頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四胸痛的臨床分類典型心絞痛（明確的）（1）性質和持續時間典型的胸骨后不適感，（2）勞力或情緒激動可以誘發，（3）休息或含服硝酸甘油后可以緩解非典型心絞痛（可疑）具備以上特征中的兩項非心原性胸痛具備以上特征中的一項或沒有第5頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四其他心血管疾病肺胃腸道胸壁精神性疾病主動脈夾層心包炎肺栓塞氣胸肺炎胸膜炎食道炎痙攣返流膽絞痛膽囊炎胰腺炎潰瘍肋軟骨炎纖維組織炎肋骨骨折胸鎖關節炎帶狀皰疹過渡換氣驚嚇焦慮、抑郁軀體型精神病思維型精神病需要進行鑒別的其他疾病第6頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四非心絞痛的胸痛特點1、短暫幾秒鐘的刺痛或持續幾個小時甚至幾天的隱痛、悶痛。

2、胸痛部位不是一片，而是一點，可用一、二個手指指出疼痛的位置。

3、疼痛多于勞力后出現，而不是勞力當時。

4、胸痛與呼吸或其它影響胸廓的運動有關。

5、胸痛癥狀可被其它因素所轉移，如與患者交談反而使其胸痛癥狀好轉。

6、口含硝酸甘油在10分鐘以后才見緩解的發作。第7頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四慢性冠脈疾病

勞力型心絞痛均由勞力因素（運動、負重或用力）而誘發；心絞痛癥狀多樣,但呈‘一過性’。

輕：“

一過性”胸悶不適，或胃部不適感；中：“

一過性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后發重：心前區疼痛，壓迫感，并向左上肢尺側放射，

一般不伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白（AMI）。停止用力或含TNG1-2min后能迅速（3-5’）緩解；第8頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四持續時間3-10分鐘（一過性），不>30’，否則AMI或非心絞痛；臨床特點是“心絞痛癥狀”呈一過性；是由于冠脈固定狹窄（>70%）所致；發作時可有ECGST段，緩解后ST段迅速恢復等電位線，這有確診價值；無心絞痛發作時，ECG多正常，這不能除外勞力性心絞痛的診斷。心肌酶（-），TnT（-）；運動ECG和/或同位素試驗多（＋），即可確診。第9頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四穩定勞力型心絞痛穩定：發作誘因、頻度、程度、持續時間等均在一段時間內（如數月）相對穩定，如劇烈運動則誘發，不做該運動不發作；勞力型：典型勞力型心絞痛發作特點；多為單支或多支病變固定狹窄和穩定斑塊；治療效果好，突發為AMI少；穩定是相對的。可長期穩定，也可變化成惡化勞力型心絞痛，產生AMI。第10頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四急性冠脈綜合癥的概念

ACS是在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，由于病變斑塊不穩定，繼而斑塊破裂、出血、血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全性堵塞，導致冠狀動脈內血流量減少的一系列病理生理過程的一組臨床綜合征。包括急性Q波與無Q波心梗以及不穩定心絞痛。心源性猝死也是ACS的一種表現形式。STEMICannon,Braunwald.HeartDisease.2001.UAStableanginaNSTEMIACS穩定勞力型初發勞力型惡化勞力型自發型Q波心梗1979年WHO冠心病分型

無Q心梗第11頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四急性冠脈綜合癥的現代認識脂質沉積斑塊擴大管腔狹窄急性事件！易損斑塊斑塊破裂血栓形成傳統觀點現代認識第12頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四泡沫細胞脂質條紋間質損害粥樣斑塊纖維化斑塊多重損傷/破裂內皮功能障礙平滑肌和膠原從第一個10年從第三個10年從第四個10年進展主要由于：脂質聚集血栓形成血腫AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.動脈粥樣硬化病變進程第13頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四外膜穩定型斑塊（病變）纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂質核內皮細胞內膜平滑肌細胞

(修復型)中層平滑肌細胞(可伸縮型)第14頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四外膜lipidcore脂質核不穩定型斑塊（病變）發生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚第15頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四不穩定斑塊致ACS發病機制主動破裂(巨噬細胞分泌金屬蛋白酶)被動破裂(纖維帽最薄處物理應力)斑塊侵蝕(女性多見，占40%)炎癥細胞介導血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓STEMINSTEMIUA急性血栓堵塞心性猝死，室顫斑塊破裂誘因（高血壓、冠脈痙攣、劇裂運動、激烈情緒波動）第16頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四各類ACS的特點ST段抬高的ACS

通常發生于富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓所致的完全性冠脈閉塞的情況下，對溶栓藥物反應較好。非ST段抬高的ACSST段不抬高的心肌梗死（CK-MB≥

正常上限的兩倍）

不穩定心絞痛（CK-MB正常或小于正常的二倍）通常發生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脈閉塞情況下，對溶栓藥物無效。第17頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四診斷綜合考慮病史、體檢、ECG和標記物結果，將胸痛病人分類：非心源性胸痛；慢性穩定性心絞痛；可能是ACS；確診ACS對可能和確診的ACS，應進行嚴密的監測，并進一步區分出STEMI、UA或NSTEMI第18頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四胸部不適、胸痛病史、體檢和系列心電圖持續ST段抬高急性冠狀動脈綜合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP

ACS

的診斷流程第19頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四急性心肌梗死的診斷標準必須至少具備1+1/4兩條：1、心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態演變2、缺血性胸痛的臨床病史3、心電圖的動態演變：ST改變或LBBB4、新的Q波5、影像學證據：心肌活力喪失或區域性室壁運動異常心肌肌鈣蛋白是首選的心肌梗死診斷的生物標志物。1+1:

癥狀標志物↑+1/4ECG

新Q

影像2007年AHA標準

2010中國指南第20頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四ＡＭＩ的血清心肌標記物及其檢測時間項目肌紅蛋白肌鈣蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出現時間(ｈ)1~22~42~463~46~12100%敏感時間4~88~128~128~12峰值時間(ｈ)4~810~2410~242410~2424~28持續時間(ｄ)0.5~15~105~143~42~43~5注：AST應同時測定丙氨酸轉氨酶(ALT)，AST>ALT方有意義；CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉氨酶。在典型臨床表現和心電圖ST段抬高已能確診為AMI時，絕不能因等待血清心肌標記物結果而延誤再灌注治療的時間。第21頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四STEMIAMI是指因持續和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞；及時診斷是正確治療的基礎；診斷：典型的臨床表現

ECG動態演變心肌酶異常因此，持續胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導聯ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學結果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。第22頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四AMI的特殊表現以心衰為首發表現－急性肺水腫（大缺血，小梗死）以暈厥為首發表現－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發表現－AVB伴BP

、HR以上腹痛為首發表現－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓第23頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四AMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監測、除顫、血液動力學監測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的5％。第24頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四STEMI的治療流程一般治療：CCU、鎮痛、吸氧；再灌注治療

溶栓（IV）——r-tPA、U.K、r.S.K

急診PTCA、急診CABG藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機械并發癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復期（出院前）治療－血運重建術（PTCA、CABG）第25頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四再灌注治療能使急性閉塞的冠脈再通，恢復心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學；能保護心功能，預防心室擴大和重塑，預防心衰發生；降低住院病死率，并改善長期預后；是STEMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。第26頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四再灌注治療決策——以時間為基礎STEMI欲行再灌注治療患者初診于可行PCI醫院初診于不能行PCI醫院**存在心源性休克或嚴重心力衰竭患者應盡快轉運至可行PCI醫院，無論延遲時間DIDO:door-in–door-outFMC:firstmedicalcontactDIDO時間≤30分鐘至導管室行直接PCIFMC-器械時間≤90分鐘（推薦I,證據級別A）至導管室行直接PCIFMC-器械時間越快越好，且≤120分鐘（推薦I,證據級別B）若FMC-器械時間>120分鐘，30分鐘內給予溶栓藥物（推薦I,證據級別B）再灌注失敗或再閉塞患者緊急轉運至可行PCI醫院(推薦IIa,證據級別B)3-24小時內轉運行冠脈造影和再血管化治療(推薦IIa,證據級別B)冠脈造影診斷藥物治療PCICABGJAmCollCardiol2013;61:xxx-xxx.第27頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四STEMI的再灌注治療和時間目標1.建立急診醫療服務，提高救治的質量。證據：B2.首次醫療接觸（FMC）時，急診醫療服務部門的專業人員應對有癥狀的患者做12導聯心電圖。證據：B3.所有12小時內發病并且有癥狀的ST段抬高型急性心肌梗死都應該實施再灌注治療。證據：A4.直接PCI是再灌注治療的首選方法，并且應由有經驗的醫師進行操作。證據級別：A第28頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四5.對于STEMI患者而言，急診醫療服務部門（EMS）應將他們直接轉到可以實施PCI的醫院進行治療，理想的FMC-實施PCI時間不超過90分鐘。證據：B6.最初到達一個非PCI能力的醫院，應立即轉移到具有PCI能力的醫院，FMC到實施PCI治療的時間應不超過120分鐘。證據：B7.患者由非PCI能力的醫院轉運至有PCI能力醫院時，由于不可避免的延誤造成的預期FMC-PCI的時間>120分鐘時，若無禁忌證，應在不能實施PCI的醫院里，實施纖溶酶治療。證據：B8.當溶栓治療作為初始的再灌注策略，應該在到達醫院30分鐘內實施。證據：B

對于STEMI患者，發病時間在12至24小時內，有持續缺血的臨床和/或心電圖證據，再灌注治療是合理的。直接PCI是首選策略。(Ⅱa，B)第29頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四PCI能力醫院再灌注治療1.STEMI患者應在缺血癥狀12小時內行直接PCI。證據：A2.有溶栓治療禁忌證的STEMI患者，應在缺血癥狀12小時內行直接PCI，不論FMC的時間延遲。證據：B3.STEMI伴有心源性休克或急性嚴重心衰患者行直接PCI，不論MI發病的時間延遲。證據：B推薦類別證據級別缺血癥狀發生<12小時IA缺血癥狀發生<12小時，存在溶栓禁忌，無論轉運延遲時間IB心源性休克或急性嚴重心力衰竭，無論發生心肌梗死時間IB癥狀發生后12至24小時仍存在持續缺血證據IIaB無血流動力學障礙患者行直接PCI同時干預非梗死相關血管III：有害B第30頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四急診PTCA＋支架優點：冠脈再通率高，約90％；

TIMIIII級血流率高達85％；

再閉率很低；

無出血并發癥；

禁忌癥很少。缺點：需要一定條件設備和一組專業人員；難以普及到基層醫院。第31頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四非PCI能力的醫院再灌注治療CLASSI1.在無禁忌證時，當預期直接PCI不能在FMC120分鐘內實施時，應在缺血癥狀發作12小時內進行溶栓治療。證據：ACLASSⅡa存在PCI禁忌癥和PCI不起作用的時候，如果在發病12至24小時內有臨床和/或心電圖上的缺血證據出現，大面積的心肌處于梗塞危險或血流動力學不穩定，那么對STEMI患者進行溶栓治療是合理的。證據：CCLASSⅢST段壓低患者不能進行溶栓治療，除非懷疑后壁心肌梗死或出現與aVR導聯ST段抬高相關的梗塞。證據：B第32頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四溶栓治療優點：國內已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設備和專業人員；基層醫院也可開展；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發癥，顱內出血0.5-1.0%。第33頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四溶栓適應癥I類ST抬高（兩個或以上相鄰導聯抬高0.1mV以上），時間<12小時，年齡<75歲。束支傳導阻滯和提示AMI的病史。IIa類ST抬高，年齡>75歲。IIb類ST抬高，時間12～24小時。就診時收縮壓>180mmHg和舒張壓>110mmHg伴高危MI。III類ST抬高，時間>24小時，缺血性胸痛消失。僅有ST壓低。第34頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四禁忌癥--怕出血并發癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（180/110mmHg）；半年內TIA或腦血管病發作史；兩周內做過大手術、或長時間心肺復蘇者；嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者。第35頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物）第36頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內回復50％以上；出現再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴重心動過緩、BP和AVB），經處理都能恢復；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內）；第37頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四并發癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。第38頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四溶栓治療中的特殊問題時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即應考慮溶栓，因發病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>75歲）：對高危患者（如廣泛前壁、休克），也應試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內出血的并發癥，應讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高危患者，費用不是問題時，應首選r-tPA。第39頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四藥物治療硝酸酯-受體阻滯劑

ACEI或ARBS

調脂藥抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用。

G-I-K：可用可不用，最好不用。無禁忌癥者均必須使用第40頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四抗缺血治療治療目的：即刻緩解缺血和預防嚴重不良結果硝酸酯類：初始10μg/min，每3-5分鐘增加10μg/min，直至出現藥物癥狀或血壓下降，常用最大劑量為200μg/min。嗎啡：硝酸甘油而癥狀不緩解，或充分抗缺血治療后癥狀復發者主張靜脈使用嗎啡1-5mg，必要時每5-10分鐘使用一次，與硝酸甘油和用時，需要嚴密監測血壓。?-受體阻滯劑：控制心室率55次/分鈣拮抗劑適應證：已經使用了足量的硝酸酯類和B-受體阻滯劑或不能耐受硝酸甘油和B-受體阻滯劑的患者、變異型心絞痛患者。血管轉換酶抑制劑：急性心梗或近期發生心梗伴有左室功能障礙、糖尿病伴有左室功能障礙和廣義高危慢性CAD者。第41頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四注意事項（一）β受體阻滯劑與鈣拮抗劑選擇注意事項

1、有哮喘及/或阻塞性肺病時，應首選鈣拮抗劑，β阻滯劑應為禁忌。

2、病竇綜合癥，竇緩及明顯房室傳導阻滯時，首選二氫吡啶類鈣拮抗劑（如心痛定等）。

3、變異型心絞痛時，首選鈣拮抗劑，單純β受體阻滯劑可能加重該型心絞痛。

4、伴周圍動脈（有明顯癥狀者）病癥時首選鈣拮抗劑，而β阻滯劑可能導致周圍動脈收縮。

5、抑郁性病癥、性功能障礙、睡眠障礙、夜夢、疲乏者應避免使用β阻滯劑。第42頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四注意事項（二）6、中重度左心功能不全者用β阻滯劑或鈣拮抗劑應慎重。

7、不穩定心絞痛者不應一開始就單獨應用心痛定。初始治療應用硝酸鹽和β阻滯劑，以避免因單用心痛定所導致的反射性心率增快，（可能加重心絞痛）。然而長效心痛定加β阻滯劑可能有效。

8、伴高血壓心絞痛者用β阻滯劑或鈣拮抗劑都可取，因兩類藥物均有降血壓作用。

9、動態心電圖所監測到的心肌缺血兩類藥物均有效，聯合應用更佳，β阻滯劑與非二氫吡啶類鈣拮抗劑避免聯用。

10、β阻滯劑可作為勞力型心絞痛首選，而鈣拮抗劑應作為自發性心絞痛首選。第43頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四抗血小板與抗凝治療阿斯匹林：如無禁忌癥長期使用，負荷劑量162-325mg，然后75-160mg/日。氯吡格雷：負荷量300-600mg，以后75mg/日普通肝素和低分子肝素：GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑：阿昔單抗(abciximab)、替羅非班（Tirofiban）第44頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四抗脂(調/降脂)調/降脂作用(以他汀類為代表)(1)全面調/降脂

(2)調/降脂外的作用①改善內皮功能；②減少炎癥反應；③穩定斑塊；④抑制脂質氧化；⑤改善糖耐量；⑥減少血小板聚集；⑦逆轉LVH第45頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四三大表現：*1.靜息性心絞痛：休息時發作，最近一周內發作，通常持續時間＞20分鐘*2.初發性心絞痛：首發癥狀后兩個月內出現的癥狀，其嚴重程度≥CCSCIII*3.惡化性心絞痛：原先診斷的心絞痛發作次數頻繁，持續時間延長，或痛閾降低（在首發癥狀后兩個月內心絞痛的嚴重程度至少增加了CCSC分級I級，其嚴重程度至少達到CCSCIII級）不穩定型心絞痛（UA）JAmCollCardio1995;25第46頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四加拿大心血管學會心絞痛分級I級：一般體力活動不引起心絞痛；II級：日常活動稍受限，一般速度步行400M或上一層樓以上時受限III級：日常體力活動明顯受限，步行100-400M或上一層樓時受限IV級：休息時出現心絞痛第47頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四中國UA臨床危險度分層低危中危高危AP類型初發、惡化勞力型，無靜息A.1個月內出現靜息AP，但48h內無發作B.MI后APA.48h內反復發作靜息型APB.MI后AP發作時ST↓≤1mm>1mm

>1mm持續時間<20min<20min>20minCTnT/CTnI正常正常/輕度↑↑第48頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四特征高度危險具備以下一條以上中度危險具備下列一條低度危險具備任一條病史疼痛特點臨床表現ECG標記物缺血癥狀在48小時內惡化長時間（大于20分鐘)靜息性胸痛肺水腫，新的心臟雜音，異常心音或羅音，低血壓，快或慢的心律失常，年齡大于75歲一過性STT改變（大于0.05mv）新的束支阻滯或持續性室性心動過速明顯增高陳舊心梗，周圍或腦血管病，CABG，既往服用阿司匹林長時間胸痛目前緩解，高度或中度CAD可能，靜息胸痛或中高度CAD可能年齡大于70歲T波倒置，大于0.2mv的病理Q波輕度升高2周內新發III級以上心絞痛，時間短的靜息性胸痛，硝酸甘油有效ECG正常或無變化正常NSTE-ACS早期危險分層第49頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四第50頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四早期風險評估-風險積分系統GRACE積分系統：對多項指標進行評估根據GRACE積分評估NSTE-ACS患者住院期和6個月的死亡風險。GRACE積分>140,盡快在24小時內冠脈造影。主要指標：風險分類住院期出院至6個月GRACE積分病死率（%）GRACE積分病死率（%）低≤108＜1≤88＜3中109-1401-389-1183-8高＞140＞8＞118＞8第51頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四早期風險評估-風險積分系統3.TIMI危險評分總分：0-7分低危：0-2分中危：3-4分高危：5-7分第52頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四癥狀出現，ACS診斷危險分層（TIMI、GRACE評分）有創性治療有創性治療低危保守治療高危有創性血運重建治療(PCI/CABG)血運重建—

基于危險評估,分層治療第53頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四治療決策1.難治性心絞痛或血流動力學/電不穩定患者，盡快行介入治療（證據級別B）2.原本穩定的患者，出現臨床事件，建議盡早行介入治療（證據級別A）3.相對穩定的高危患者，建議入院后12-24小時內盡早行介入治療（證據級別B）第54頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四血運重建—

基于危險評估,分層治療冠脈造影是左主干病變糖尿病或左心功能不全單支或雙支是否出院否3支病變或2支合并LAD近端冠心病CABG藥物,PCI或CABG

否PCI或CABG第55頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四NSTE-ACS的藥物治療抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受體拮抗劑抗凝：低分子肝素（LMWH）優于普通肝素抗血管痙攣：硝酸鹽，鈣拮抗劑穩定斑塊：他汀類第56頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四指南更新的亮點（一）1.UA/NSTEMI患者就診時盡快應用阿司匹林，只要能耐受則要長期應用（I，A）2.兩種新型的P2Y12拮抗劑（普拉格雷和替格瑞洛），可以作為氯吡格雷的替代藥物（I，B）3.P2Y12拮抗劑應該作為第二種抗血小板藥物來聯合阿司匹林治療，應該持續12個月。若患者接受了DES，P2Y12拮抗劑至少應用12個月，如果需要，12個月后可繼續應用P2Y12拮抗劑（I，B）4.應在計劃實施PCI的UA/NSTEMI患者中使用普拉格雷（在完成造影前，不應該對所有UA/NSTEMI患者常規使用普拉格雷；對沒有接受PCI的UA/NSTEMI患者也不應該常規使用普拉格雷）（I，B）5.無論采用藥物保守治療還是血運重建，替格瑞洛獲批在UA/NSTEMI患者中使用（I，B）第57頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四指南更新的亮點(二)6.既往有TIA或腦卒中、或年齡>75歲、或體重<60kg的UA/NSTEMI患者，不應該使用普拉格雷（I，B）7.支架術后，建議口服81mg阿司匹林，而不是更高的維持劑量（IIa，B）8.如果可能，CAB