微生物厭氧性細菌第1頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四厭氧菌的分布厭氧為人體正常菌群構成的優勢菌體內正常菌群厭氧菌與需氧菌的比例牙表面、胃、小腸中為1：1眼結膜、鼻涕、唾液、外尿道、皮膚表面為10：1牙周、牙垢、結腸中為1000：1第2頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四厭氧培養箱第3頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四第一節厭氧芽胞梭菌屬一、生物學性狀形態染色G+細桿狀，周毛菌，芽胞正圓形，位于菌體頂端，大于菌體寬度，呈鼓槌狀培養特性專性厭氧，血平板上呈擴散生長，有β溶血，肉渣培養基生長良好（混濁、變黑、有腐臭味）抵抗力強，芽胞在干燥土壤中可存活數十年，耐熱100℃1h，對青霉素敏感破傷風梭菌

第4頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四第5頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四致病性與免疫性傳染途徑及傷口條件破傷風為創口感染能否發生感染的條件——傷口的厭氧微環境傷口窄而深，混有泥土及異物壞死組織多，局部缺血伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染

致病物質——破傷風痙攣毒素（外毒素）為神經毒素，毒性強（iug），與脊髓前角運動細胞及腦干細胞有高度的親和力破傷風痙攣毒素可與中樞神經抑制性突觸前膜的神經節苷脂結合，阻斷抑制性介質的釋放，導致神經持續興奮，骨骼肌強直性痙攣，肌張力↑第6頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四破傷風痙攣毒素的作用機制第7頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四Mechanismsoftetanospasminspasticparalysis(rigidparalysis)第8頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四所致疾病——破傷風潛伏期：7-14天，長短取決于傷口與CNS距離臨床表現：癥狀取決于拮抗肌力量對比牙關緊閉、吞咽困難、苦笑面容、角弓反張等，陣發性抽搐等，嚴重者因呼吸肌痙攣窒息死亡第9頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四sardonicsmile(risussardonicus)lockjawOpisthotonos

第10頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四第11頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四微生物學檢查：臨床診斷防治原則人工自動免疫——類毒素（百白破三聯疫苗）平時預防正確處理傷口——防止形成厭氧微環境人工被動免疫——抗毒素緊急預防特異性治療治療抗毒素+抗生素+鎮靜解痙藥物微生物學檢查與防治第12頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四產氣莢膜梭菌生物學性狀形態染色

G+粗大桿菌，無鞭毛，有莢膜，芽胞橢圓形，位于次極端，寬度小于菌體第13頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四培養特性與生化不嚴格厭氧，營養要求不高，繁殖快（1代8min）血平板雙層溶血環（內環β溶血、外環α溶血）Innerzone:θtoxincompleteOuterzone:αtoxinIncomplete第14頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四Nagler:zoneofprecipitationineggyolkmedia;actsasalecithinasediagnosis:Naglerreaction--eggyolkagar

第15頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四生化代謝活躍，分解多種糖、產酸產氣，“洶涌發酵”，在牛奶培養基中分解乳糖產酸，使其中的酪蛋白發生凝固，同時產生大量的氣體，可將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀，氣勢兇猛。根據其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5個型，A型為主第16頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四致病性致病物質——能產生十余種外毒素，有的即為胞外酶α毒素（卵磷脂酶）——增加血管通透性，溶血、壞死作用，最重要β毒素——組織壞死ε毒素——增加胃腸壁通透性ι毒素——壞死κ毒素（膠原酶）——分解膠原纖維、組織崩解μ毒素（透明質酸酶）——有利細菌及毒素擴散ν毒素（DNA酶）——降低粘稠度，有利擴散θ毒素——溶血毒素、細胞毒素λ毒素——蛋白酶腸毒素——增加腸黏膜細胞通透性第17頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四

所致疾病氣性壞疽（產氣莢膜梭菌為主）創傷感染、傷口條件與破傷風相似潛伏期短8-48h

局部組織壞死，產生大量氣體，組織氣腫（捻發音），壓迫神經末梢，劇烈疼痛并伴有惡臭，最后大塊肌肉壞死，毒素入血（毒血癥），全身中毒癥狀，休克、死亡（30%）食物中毒較輕，1-2天自愈壞死性腸炎（C型）

β毒素致病，為出血性腸黏膜壞死（腹劇痛、腹瀉、血便、循環衰竭等），死亡率高達40%第18頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四第19頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四微生物學檢查與防治微生物學檢查由于氣性壞疽發病急劇、后果嚴重，病原學診斷十分重要直接涂片鏡檢（G+大桿菌、有莢膜）分離培養鑒定動物試驗防治原則——無類毒素特異性預防及時清創、擴創切除壞死組織——截肢大劑量青霉素氣性壞疽多價抗毒素高壓氧艙法第20頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四肉毒梭菌生物學性狀

G+大桿菌，有鞭毛，芽胞橢圓形，粗于菌體，位于極端，網球拍狀菌體嚴格厭氧，普通平板生長R型菌落，可消化肉渣，變黑腐敗抵抗力芽胞強，100℃3-5h，180℃5-15min肉毒毒素，不耐熱，100℃1min破壞耐酸，胃酸24h不破壞第21頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四致病性致病物質——肉毒毒素是一種強烈的神經外毒素，是目前已知毒素中毒力最強者，對人的致死劑量是0.1μg，肉毒毒素作用機制（嗜神經毒素）作用部位—腦神經核—外周神經—肌肉神經接頭處阻止乙酰膽堿的釋放—自主神經末梢→運動神經末梢功能失調→肌肉松弛性麻痹（軟癱）第22頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四Mechanismsofbotulinumtoxinflaccidparalysis第23頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四所致疾病毒素性食物中毒（肉毒中毒）食品：罐頭、香腸、臘腸、發酵豆制品潛伏期短臨床表現無胃腸道癥狀，為神經末梢麻痹癥狀、乏力、頭痛眼肌（復視、斜視、眼瞼下垂）喉肌（吞咽困難、咀嚼不靈、語言障礙）膈肌（呼吸困難、死亡率高20-70%）第24頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四微生物學檢查與防治檢測毒素——動物試驗加強相關食品的衛生監督和管理，發病后盡早注射肉毒多價抗毒素第25頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四艱難梭菌G+粗大桿菌，有鞭毛，芽胞，卵圓形位于次極端專性厭氧（對氧極度敏感），分離培養困難而故名，須用特殊培養腸道正常菌群，與長期應用抗生素的假膜性腸炎有關

第26頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四第27頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四第28頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四第二節無芽胞厭氧菌

臨床常見菌

G+

消化鏈球菌屬、消化球菌屬球菌

G-

韋榮菌屬

G+

丙酸桿菌、雙岐桿菌、真桿菌、乳桿菌桿菌

G-

類桿菌、梭桿菌第29頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四致病條件（厭氧菌感染因素）組織的氧化還原電勢降低（Eh）

血管損傷，腫瘤壓迫，燒傷，動脈硬化，組織水腫、壞死等機體免疫功能下降或菌群失調寄居部位改變細菌協同作用第30頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四感染特征內源性感染，部位廣泛，多呈慢性過程無特定病型，多為