心律失常的發(fā)生機制介紹第1頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四2）早期后除極（EAD）

酸中毒、低K、缺血、缺O(jiān)2造成心肌復極受阻時，在2.3相振蕩,由慢內(nèi)向離子流引起,高Ca使平臺振蕩幅度↑。Ca通道阻斷劑或[Ca]外降低可消除之。另外，外向電流（如K流）的減小也有后除極作用，用氯化銫（CSCL）阻斷鉀電流而延緩復極化，亦可產(chǎn)生EAD，反之，凡能抑制內(nèi)向電流或加速外向電流的藥物，則有防止EAD的作用。第2頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四4、局部電位差

不同步性復極（復極參差不齊）造成的局部電位差。持續(xù)局部除極（交界電流）：心肌損傷→MP↓→損傷部位及正常心肌間產(chǎn)生持續(xù)電位差→使正常心肌間歇興奮（不應(yīng)期限制）。第3頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四

心室肌電生理異質(zhì)性心內(nèi)膜下心肌先興奮后復極，不是室內(nèi)壓較高，心外膜下心肌溫度較高，是因為心內(nèi)膜下心肌的ADP長于心外膜心肌，這和心外膜心肌Ito通道及IK通道密度高有關(guān)，M細胞（心外膜下接近室壁中層的細胞），其O相除極速率大（INa大），APD長（IK密度小），因此，各層心肌的APD不一致，也是導致局部電位差的原因。5、折返激動第4頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四三、傳導性改變引起的心律失常（一）影響心肌傳導性因素（二）心肌細胞的不應(yīng)期特別長（三）分類第5頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四（三）分類生理性傳導阻滯病理性傳導阻滯傳導途徑異常第6頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四1、生理性阻滯（干擾脫節(jié)）和不應(yīng)期作用

干擾一處于不應(yīng)期的心肌，對再來的刺激不起反應(yīng)或傳導減緩。常見結(jié)性干擾①房室結(jié)（AVN）不應(yīng)期長，②正常單向阻滯，干擾性房室脫節(jié)時心臟受兩個節(jié)奏點控制，心房由SAN控制，心室由AVN控制，當竇性沖動到達AVN時，處于不應(yīng)期不能反應(yīng)，故不能取得AVN對心室的控制權(quán)。而AVN的沖動也不能逆?zhèn)魅胄姆浚荒芟齋AN對心房的控制權(quán)。干擾性房室脫節(jié)的發(fā)生條件是AVN的頻率>SAN的頻率。

第7頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四干擾性AV脫節(jié)產(chǎn)生原因：竇緩（控制心房）、竇率<AVN（控制心室）率

AVN自動性增高（非陣發(fā)結(jié)速）>竇率干擾性AV脫節(jié)和III°AVB的區(qū)別干擾性AV脫節(jié)時，P波數(shù)<R波數(shù)；

Ⅲ°AVB(房室阻滯)時，P波數(shù)>R波數(shù)。兩者共同點：①心房、心室節(jié)律分別由二個節(jié)律點控制。②R-R間期與P-P間期規(guī)則，互不相關(guān)。第8頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四2、單純傳導失常

按阻滯程度和性質(zhì)有傳導減慢、傳導速度不一致(不均勻性傳導)、遞減傳導和部份或完全傳導阻滯等。1）遞減傳導指興奮傳導過程中，AP波幅度和除極速率逐步降低，傳導性不斷降低直至傳導阻滯。2）不均勻傳導指傳導性在細胞間有差別，形成的失同步性興奮，對前方部位的刺激作用減弱，可形成傳導阻滯，AVN的纖維粗細不勻，且多吻合枝，易發(fā)生不均勻傳導。3）隱匿性傳導(常發(fā)生于AVN區(qū))未能通過AVN的興奮，其產(chǎn)生的不應(yīng)期對下一個興奮傳導有抑制作用(不同程度阻滯)，這種傳導的變化需從隨后的傳導中識別出來謂之。如插入性室性早搏后緊接著的竇性激動的P-R間期延長，因室性ES逆?zhèn)鞯紸VN，產(chǎn)生一個新的不應(yīng)期。第9頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四單純傳導失常

竇房傳導阻滯心房內(nèi)傳導阻滯按阻滯部位分房室傳導阻滯（最常見）心室內(nèi)傳導阻滯產(chǎn)生原因：MP↓、膜反應(yīng)性↓、不應(yīng)期延長和快反應(yīng)細胞變成慢反應(yīng)細胞等，當心肌細胞受損、炎癥、缺血和低氧時均可發(fā)生上述變化。第10頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四3、常見房室傳導阻滯（AVB）（1）Ⅰ度AVB（大多為AVN阻滯）成人0.21S

1)房室傳導時間延長 小兒0.18S(或比原來延長0.04S)

2)心房沖動能全部傳入心室。第11頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四（2）Ⅱ度AVB一型（莫氏1型，AVN阻滯）①P—R間期逐漸延長，AVN區(qū)或心室的不應(yīng)期延長，在文氏周期中，第二個P波落入AVN的相對不應(yīng)期。第三個P波落入AVN的相對不應(yīng)期的更早階段，P—R越益延長，循環(huán)下去，直到最后一個P波落在前一次的絕對不應(yīng)期中，心搏脫落，形成3：2，４：３或５：４的房室傳導比例。②Ｒ—Ｐ間期和Ｐ—Ｒ間期呈反比關(guān)系，離后面的Ｒ波越遠（Ｐ—Ｒ長），離前面的Ｒ波（Ｒ—Ｐ）越近。③P—R延長（遞增）的程度一次比一次減少。④R—R間期等于P—P間期加上前后二次P—R間期的差數(shù)。因P—R遞增程度一次比一次少，所以R—R間期一次比一次短。⑤短的R—R間期比P—P間期長，因加的是長P—R間期，減的是短P—R間期。⑥長的R—R間期比P—P間期的2倍短。因加的是短P—R間期，減的是前面長P—R間期。

第12頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四第13頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四Ⅱ度AVB二型（莫氏２型，結(jié)下阻滯）①Ｐ—Ｒ間期恒定②Ｐ波周期性受阻（有Ｐ無ＱＲＳ波），房室傳導比例呈２：１，３：２等③受阻Ｐ波的Ｒ—Ｒ間期比Ｐ—Ｐ間期的２倍短。第14頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四（3）Ⅲ度AVB

心房沖動均不能傳至心室，P和R波無固定關(guān)系，并有各自的頻率。第15頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四（四）單向阻滯與折返

⑴單向阻滯

①定義：可向一個方向傳導，但向另一個方向傳導受阻。②機制：A不對稱損傷，膜電位高低不一。

B不同步性復極，造成膜電位不勻稱③病理學意義：單向阻滯是形成折返激動、并行心律和反復心律等的基礎(chǔ)。

第16頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四第17頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四單向阻滯與折返

⑵折返興奮沖動通過單向阻滯區(qū)后，逆?zhèn)鞯脚d奮起始部位時，該處不應(yīng)期已經(jīng)過去，可以再次產(chǎn)生興奮（折返激動）。從原先興奮到再次興奮的傳導路徑稱為折返環(huán)路。第18頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四第19頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四

（3）產(chǎn)生折返的條件①單向阻滯或不應(yīng)期參差不齊；②不應(yīng)期短；③傳導速度慢；④傳導途徑長。后三者使折返環(huán)路內(nèi)興奮的傳導時間長于興奮性恢復時間。第20頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四

（4）折返的分類

規(guī)律性折返—折返環(huán)路相對穩(wěn)定，可形成房、室期前興奮和心動過速。按性狀散亂性折返—興奮在不斷變化的部位和范圍內(nèi)折返，由于細胞群間興奮的電異常造成，參與

房顫的形成。第21頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四

折返的分類

浦肯野纖維—心室肌房室結(jié)興奮折返折返環(huán)路是心房—AVN—心房按部位房室旁路折返環(huán)路是心房—AVN—心室—房室旁路—心房心室內(nèi)束支折返第22頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四

（5）折返的消除方法①取消單向阻滯，同步復極。②延長不應(yīng)期（普魯卡因酰胺、奎尼丁等鈉通道阻斷劑，同時抑制鉀離子外流）③加快傳導速度（利多卡因、苯妥英鈉等鉀離子轉(zhuǎn)運促進劑）④縮短傳導路徑（二尖瓣狹窄矯正）。第23頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四四、沖動形成及傳導復合障礙（一）并行心律（二）反復心律第24頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四（一）并行心律①雙重起源（二個以上互不相關(guān)起步點）②異位起搏點有傳入阻滯。異位節(jié)奏點的激動外傳到不應(yīng)期已過的部位，可以出現(xiàn)異位搏動而表現(xiàn)為并行心律（心臟內(nèi)異位節(jié)奏點和主導節(jié)奏點并存的心律）。特點：①配對間期明顯不等；②異位搏動間距有一公約數(shù)；③融合波。第25頁，共27頁，2023年，2月20日，星期四（二）反復心律由同一個沖動兩次激動心室的一組搏動叫反復搏動，如連續(xù)出現(xiàn)反復搏動就叫作反復心律。反復心律包括交界性、室性和房性三類，現(xiàn)以交界性反復心律為例來說明其形成機理。從圖中可看到，左房室交界區(qū)存在一個不均勻的傳導障礙區(qū)，其中a區(qū)的傳導障礙較