FloTrac監測非體外循環冠狀動脈搭橋術血流動力學變化[關鍵詞]經動脈壓力波形分析(FloTrac);非體外循環冠狀動脈搭橋術;血流動力學冠心病是一個全球性健康問題 ,隨著人口老齡化的趨勢以及人民生活方式的改變 ,冠心病已經成為致死的首要原因。非體外循環冠狀動脈脈搭橋術 (off-pumpcoronaryarterybypassgrafting,OPCABG) 是治療冠心病的手段之一 ,維持血液動力學平穩是 OPCABG成功的關鍵。FloTrac是新近發展的血流動力學監測系統,具有微創、簡便、準確的特點。本研究應用經動脈壓力波形分析(FloTrac)監測OPCABG手術血流動力學變化。資料與方法1.1 一般資料選取2009年7月～2009年9月ASAⅡ或Ⅲ級冠心病患者 20例,男17例,女3例,年齡47～78歲,體重55～83kg,ASAⅡ～Ⅲ級,左室射血分數為35%～62%。術前均口服倍他樂克。術前有心肌梗死患者8例,合并高血壓病患者12例,糖尿病患者5例,腎功能不全患者2例。均為冠狀動脈3支病變,6例患者有左主干病變。1.2 麻醉方法術前30min肌注嗎啡10mg。入手術室后患者平臥在有變溫毯的手術床上,面罩吸氧,連接心電圖和經皮脈搏氧飽和度。局麻下完成左橈動脈穿刺置管,抽取動脈血做血氣分析,連接FloTrac傳感器和Vigileo監測儀,輸入患者性別、年齡、體重、身高后,自動生成體表面積,歸零后,連續監測外周動脈心排血量(APCO)數據。局麻下,行右頸內靜脈穿刺置入三腔深靜脈導管 ,測中心靜脈壓。麻醉誘導應用咪達唑侖 0.02mg/kg、舒芬太尼0.80mg/kg、利多卡因1.00mg/kg、羅庫溴銨0.80mg/kg、依托咪酯0.20mg/kg,3min 后氣管插管,純氧氣機械通氣,潮氣量8～10ml/kg、頻率10～12/min。術中麻醉維持用 0.5%～2.0%七氟烷、舒芬太尼 0.5～0.8μg/(kg·h)間斷靜脈注射順式阿曲庫銨 0.1mg/kg,微量泵輸注異丙酚 2～3mg/(kg·h)。1.3 術中處理術中若心率高于70/min,給予美托洛爾1～2mg或艾司洛爾10～30mg,若平均動脈壓低于60mmHg給予去氧腎上腺素40～80μg/次或去甲腎上腺素5μg/次,盡量維持平均動脈壓70～90mmHg,心率50～70/min,必要時泵入多巴胺或多巴酚丁胺3～10μg/(kg·min),腎上腺素0.02～0.05μg/(kg·min)增強心功能,地爾硫卓0.1～0.3mg/(kg·h)擴張冠狀動脈。乳內動脈分離完畢靜注肝素1mg/kg,維持試管法激活凝血時間(ACT)大于300s,冠狀動脈脈搭橋完畢用魚精蛋白1mg/kg拮抗肝素。術中注意維持患者體溫36～37℃,根據失血量、尿量、血壓、中心靜脈壓和心臟充盈程度來補充紅細胞懸液、血漿、膠體和晶體液,根據血氣分析結果糾正酸堿、離子和血糖,使K濃度大于4mmol/L,血糖在正常范圍。1.4 觀察項目心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)、心排指數(CI)、每搏量變異度(SVV)。觀察時間為患者入手術室后平靜時(T1)、麻醉誘導后氣管插管前(T2)、氣管插管后30s(T3)、氣管插管后5min(T4)、切皮(T5)、劈胸骨(T6)、吻合前降支(T7)、吻合后降支(T8)、吻合鈍緣支(T9)、關胸(T10)。1.5 統計學處理各值都以均數±標準差表示 ,應用SPSS13.0統計軟件進行統計分析,P結果患者術中血流動力學變化見表1。與手術前(T1)相比,麻醉后HR、MAP、CI、CVP均顯著下降,以麻醉誘導期、吻合后降支、吻合鈍緣支最明顯。討論以往心臟手術多用肺動脈導管測量CO,但放置漂浮導管有一定弊端。Vigileo監測儀應用FloTrac傳感器監測心排血量,它是一種基于收縮期動脈壓波形分析心排血量系統(arterialpressure-basedcardiacoutputmeasurement,APCO),只需普通動脈穿刺,無需通過中心靜脈插管也不用熱稀釋法注射進行校正,具有微創、簡便、迅速的特點。每20秒更新一次血流動力學參數,所以,不是每一次心跳的數據,而是從人口統計學資料評估不同患者的差異性和校準血管順應性及阻力,得出20s的綜合數據CO、CI、SV、SVI、SVV,若輸入MAP和CVP可提供SVR、SVRI。許多資料表明,APCO與熱稀釋法測CO有很好的相關性[1],但動脈壓力波形變化較大時,APCO數據的可靠性受到質疑[2]。本研究觀測結果表明,麻醉誘導期血流動力學波動最大,麻醉后氣管插管前HR、MAP、CI降至最低。患者入手術室后CVP為正常低值,麻醉誘導后下降1～2mmHg,氣管插管后CVP又回到插管前水平,發生變化的原因可能為外周血管擴張造成相對血管內容量不足以及麻醉藥的心肌抑制作用。CoutureP等[3]觀察OPCABG麻醉誘導前后經食道超聲,檢查結果表明:麻醉誘導后心臟各腔室大小和雙室充盈程度發生明顯改變,靜脈回流減少,心臟收縮功能減弱。麻醉誘導期既要血流動力學平穩,又要不增加氣管插管反應,也就是既要達到一定麻醉深度抑制氣管插管引起的應激反應,又要保持血流動力學平穩。目前采用的方法較多,如為避免氣管插管反應,可靜脈注射或氣管內注射利多卡因、氣管導管外涂抹利多卡因乳膏、星狀神經節阻滯或其他藥物控制。心動過緩者慎用利多卡因,因為利多卡因可加重心動過緩。維持血流動力學平穩,需要一定前負荷。本研究發現,患者入室時,CVP偏低,麻醉誘導前可輸注一定液體,也可隨著麻醉誘導開始,放快輸液速度。對于心功能差者,應緩慢分次注藥,根據患者反應調整藥量,保持MAP>70mmHg,當有下降趨勢時,可給予少量去氧腎上腺素或多巴胺,應在一定麻醉深度和合適的容量基礎上使用血管活性藥調節。搬動心臟時出現嚴重血流動力學變化[4],血壓降低,心率減慢,心律失常,但大部分是一過性的,逐漸回升并穩定在一定水平,或心臟放回原位后恢復。本研究發現,吻合前降支血管橋時,血流動力學變化不大,因為心臟位置變動不明顯,只是應用心臟固定器將局部心肌固定。吻合后降支血管橋時,血流動力學波動較大,此時心尖抬高,心臟受固定器壓迫導致右室舒張性充盈障礙。在吻合血管橋時血流動力學變化最大的是回旋支,此時心臟抬高、心尖翹起,頭低右低位以顯露吻合部位,CVP顯著增高,CO、MAP顯著降低,通常需要血管活性藥維持度過吻合階段。每搏量變異度(strokevolumevariation,SVV)是由于機械通氣使胸腔內壓發生變化導致SV出現波動而產生,目前認為是預測容量的一個敏感指標,可用來預測容量狀態和對液體治療的反應,靈敏于CVP和PAWP。本研究中有1例53歲患者,體重83kg,EF56%麻醉后血壓偏低,CVP4mmHg,SVV17%,30min內輸入羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液(萬汶)400ml,筆者發現SVV逐漸降至6%,而CVP5mmHg,可以看出SVV較CVP敏感。本研究還發現搬動心臟和吻合血管時,MAP、CO、SV均明顯下降,而CVP卻達到高值,此時,壓力指標和容量狀態不一致,這是由于固定器的壓迫,特別是相對低壓的右心易受影響,心臟位置垂直使血液由低位心房流入高位心室減少,同時可能存在右室流出道梗阻而引起SV下降,導致CO、MAP下降。所以,容量和壓力指標的變化各有原因。總之,掌握OPCABG手術中血流動力學變化規律,利用現有的監測手段,選用對心肌抑制小的麻醉藥物,合理應用血管活性藥,手術可順利完成。APCO安全、簡便、微創、迅速,SVV用于容量管理也有指導意義。[參考文獻][1]HoferCK,ButtonD.Weibelletaluncalibratedradialandfemoralarterialpressurewaveformanalysisforcontinuouscardiacoutputmeasurement:anevaluationincardiacsurgerypatients[J].CardiothoracVascAnesth,2009,8:21.[2]EleftheriadisS,GalatoudisZ,DidilisV,etal.VariationsinarterialbloodpressureareassociatedwithparallelchangesinFlowTrac/Vigileo(R)-derivedcardiacoutputmeasurements:aprospectivecomparisonstudy[J].CritCare,2009,13(6):179