動脈粥樣硬化和冠狀動脈動脈粥樣硬化性心臟病第一節動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是動脈發生了非炎癥性、退行性和增生性病變，導致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。主要受累的動脈是大型和中型彈力動脈，以冠狀動脈和腦動脈最多見，小動脈硬化主要發生在高血壓患者，在受累動脈內膜積聚的脂質，外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。2020/11/32一、病因及發病機制2020/11/33病因

1.主要中老年、男性，

2.血脂異常，3.血壓增高，4.吸煙，5.血糖異常。其次有肥胖，腦力勞動，遺傳因素，血漿同型半胱胺酸增高，胰島素抵抗，病毒、衣原體感染等。2020/11/34發病機制1、脂肪浸潤學說，LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL和膽固醇，對動脈內膜造成的損傷，共同構成粥樣斑塊。2、血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊。2020/11/35

脂代謝紊亂學說

Historyandupdate:LDL-oxLDL-foamcell

AnimalModelsandquestions

LDL/HDLrate(>3)HDL-<1.0mmol/LLDL->3.1mmol/LTG->1.7mmol/LTC->5.6mmol/L

平滑肌移行泡末細胞形成T細胞激活血小板

粘附聚集白細胞

粘附侵入2020/11/36發病機制3.內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成。管壁彈性降低，脆性增加，管腔狹窄或閉塞。2020/11/37動脈粥樣硬化慢性炎癥學說

抗慢性炎癥治療1999RossR創立

動物模型–衣原體感染

慢性炎癥引起內皮的損傷

高血壓交感副交感紊亂糖尿病促凝與抗凝紊亂高LDL高尿酸血癥低HDL高半胱氨酸血癥吸煙衣原體感染

肥胖各種病毒感染高脂飲食少動

高齡遺傳因素MEF2A2020/11/38從動脈粥樣硬化的過程來看，受累動脈彈性減弱，脆性增加，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞，也可擴張而形成動脈瘤。視受累的動脈和側支循環建立情況的不同，可引起整個循環系統或個別器官的功能紊亂：二、病理生理2020/11/39Ⅰ型脂質點。動脈內膜出現小黃點，為小范圍的巨噬細胞含脂滴形成泡沫細胞積聚。Ⅱ型脂質條紋。動脈內膜見黃色條紋，為巨噬細胞層并含脂滴，有T淋巴細胞浸潤。脂質成分主要為膽固醇酯和磷脂。動脈粥樣硬化的進程分六型2020/11/310動脈粥樣硬化的進程分六型Ⅲ型斑塊前期。細胞外出現較多脂滴，在內膜和中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚未形成脂質池。Ⅳ型粥樣斑塊。脂質積聚多，形成脂質池，內膜結構破壞，動脈壁變形。2020/11/311V型纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突入動脈腔內引起管腔狹窄。斑塊內膜破壞形成纖維帽，內含脂質更多，形成脂肪池。Ⅵ型復合病變。為嚴重病變。由纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。脂質物質進入血流成為栓子。動脈粥樣硬化的進程分六型2020/11/312泡沫細胞脂質條紋斑塊前期粥樣斑塊纖維斑塊破裂復合病變動脈粥樣硬化的進程2020/11/313不穩定斑塊穩定斑塊不穩定斑塊脂質核心穩定斑塊質脂核心纖維帽炎癥細胞較少的炎癥細胞纖維帽脂核2020/11/314冠脈中破裂斑塊帶血栓的顯微照片2020/11/3151、冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗死或心肌纖維化；2、腦動脈粥樣硬化引起腦梗死或腦萎縮；3、腎動脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮；4、下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。病理生理2020/11/316動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩定性心絞痛間歇性跛行不穩定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發作缺血性腎病缺血性腸病2020/11/317

本病發展過程可分為4期，但臨床上各期并非嚴格按序出現，各期還可交替或同時出現。

三、分期和分類2020/11/3181、無癥狀期或稱隱匿期動脈粥樣硬化已經形成，但尚無器官或組織受累的臨床表現。2、缺血期血管狹窄產生器官缺血的癥狀。3、壞死期由于血管內血栓形成或管壁腔閉塞而產生器官組織壞死的癥狀。4、纖維化期長期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。三、分期和分類2020/11/319主要表現為：血總膽固醇增高LDL膽固醇增高HDL膽固醇降低甘油三酯增高

四、實驗室檢查2020/11/3201、調整血脂藥物應用2、抗血小板藥物治療3、溶血栓和抗凝藥物治療五、藥物治療

2020/11/321六、防治措施改善生活方式治療危險因素合理膳食做到一、二、三、四、五、2020/11/322防治一個信念：少吃動物性脂肪與肥胖決裂；二個要素：少吃，多動；三個不要：不吸煙、不酗酒、不急躁；2020/11/323防治四個檢查：定期查血壓、血糖、血脂、血黏度；五個預防：防肥胖、高血壓、高血糖、并發癥、病情惡化；2020/11/324肥胖的標準

1.

BMI>30kg/m2中國>25kg/m2

2.腰臀比:男性>0.9女性>0.853.腰圍:男性>85cm女性>80cm2020/11/3252020/11/326七、調脂治療洛伐他汀40mg普伐他汀40mg辛伐他汀20—40mg氟伐他汀40—80mg阿托伐他汀10mg血脂康0.6Bid

1.他汀類藥物2.貝特類菲諾貝特100mg吉非貝齊600mg苯扎貝特400mg環丙貝特100mg2020/11/327第二節冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2020/11/328一、概述冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronaryatheroscleroticheartdisease）指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease）。我國發病率迅速上升。2020/11/329二、冠心病的分型

1、無癥狀性心肌缺血

2、

心絞痛

3、心肌梗死

4、缺血性心肌病

5、

猝死

2020/11/330新的分型

一、急性冠脈綜合征二、慢性冠心病2020/11/331一、急性冠脈綜合征包括了不穩定型心絞痛(unstableangina，UA）非ＳＴ抬高的心肌梗死（ＮＳＴＥＭＩ）ＳＴ抬高的心肌梗死（ＳＴＥＭＩ）2020/11/332急性冠脈綜合癥的病理生理學不穩定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬細胞內在的壓力，張力外部的剪切力裂縫大裂縫小裂縫閉合血栓

(QMI)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓形成2020/11/333二、慢性冠心病

包括了穩定型心絞痛冠脈正常心絞痛(X綜合癥）無癥狀性心肌缺血缺血性心力衰竭2020/11/334心絞痛

穩定型心絞痛不穩定型心絞痛2020/11/335穩定型心絞痛

2020/11/336穩定型心絞痛疼痛發生機制疼痛發作特點疼痛發作時心電圖特點診斷及鑒別診斷發作期如何治療緩解期如何治療2020/11/337穩定型心絞痛

穩定型心絞痛

（stableAnginpectoris）指病程在一個月以上，每日疼痛發作的次數，誘發疼痛的勞累程度，性質和部位無改變。多見于40歲以上的男性患者。其發作特點為陣發性壓悶疼痛感，位于胸骨后，可放射左肩及左上肢前臂內側，持續數分鐘，休息或含化硝酸甘油后緩解。2020/11/338疼痛產生機制

在正常情況下冠狀循環有很大的儲備力，劇烈運動時冠狀動脈適當擴張，血流可增加到休息時的6-7倍。冠狀動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄時，其擴張性減弱，血流量減少，當心臟負荷突然增加時，使冠狀動脈血流量進一步減少。心肌血液供求之間矛盾加深，即引起心絞痛。2020/11/339發病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)2020/11/340決定心肌耗氧量的因素

心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心率心肌收縮力決定心肌收縮力強弱是主動脈的血壓。所以通常在臨床以心率、血壓的乘積

心室壁的張力實驗時觀察到心率、血壓不變時增加心室容量2020/11/341影響冠脈血流的因素心內膜和心外膜血流分布的特點心肌的竊血現象冠狀動脈肌橋的影響2020/11/342產生疼痛的直接因素心肌在缺血缺氧的情況下，酸性代謝產物增多如：乳酸、丙酮酸、磷酸等以及多肽類物質，刺激心臟內自主神經的傳入纖維末梢，經1-5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳入大腦，產生疼痛。疼痛分布區域多不在心臟部位，多分布在胸骨后、左臂前內側、無名指及小指。2020/11/343心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣2020/11/344病理生理經冠狀動脈造影顯示，冠狀動脈直徑減少＞70%的（同時3支病變者）既可產生缺血性疼痛，在心絞痛發作前，可有血壓增高，心率增快，肺動脈壓和肺毛壓增高等變化。

射血速度減慢，心排量降低，左室舒張末壓和血容量增加，造成心室收縮和舒張功能障礙，室壁收縮不協調或部分室壁收縮減弱等表現。2020/11/345臨床表現

癥狀疼痛特點如下：

誘因心絞痛發作常有勞累、吸煙等誘發

部位及放射

性質

持續時間緩解方法2020/11/346體征心絞痛發作時可有心率增快血壓增高、出冷汗S4或S3奔馬律可有暫時性SM

2020/11/347實驗室檢查心電圖檢查

是診斷心絞痛的常用方法靜息心電圖可以正常，可以出現各種各樣的心電圖改變。ST-T改變，束支傳導阻滯，各種早搏等。發作中可出現缺血性心電圖變化如:ST段壓低（≥0.1mV）或ST段抬高，R波振幅變小，室內或束支傳導障礙以及心律失常(常為室性早搏)。2020/11/348穩定型心絞痛發作時ECG表現V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段呈水平型下移＞0.1mV2020/11/349穩定型心絞痛發作時ECG表現2020/11/350例2.孫XX,男,63高血壓13年，近1年發現血糖高。發作性胸悶痛3天，描心電圖正常。未重視今晨突然劇烈胸痛，在急診室描圖:下壁/正后壁AMI,急診PCI2020/11/351例2.孫XX,男,63急診冠造：G圖：RCA近段幾乎完全閉塞（箭頭）；H圖：支架植入術后，TIMI3級2020/11/352心電圖負荷試驗通過運動增加心臟負荷以激發心肌缺血，對癥狀不典型病人，運動試驗陰性通常可排除心絞痛。

目前國內外應用負荷目標心率，運動到預定的心率目標，達最大心率的85%~90%，稱為負荷目標心率或亞極量運動試驗

2020/11/353

負荷目標心率

年齡為：50、最大心率為：171、最大心率之85%為：145年齡為：60、最大心率為：159、最大心率之85%為：135年齡為：65、最大心率為：153、最大心率之85%為：130最大心率之85%約略相當于：195減年齡。2020/11/354運動心電圖運動前運動中運動后2020/11/355心電圖負荷試驗判斷

ST段水平型或下斜型壓低（≥0.1mV)，持續時間≥2分鐘，為運動試驗陽性。運動中出現心絞痛或胸部不適，病人步態不穩或血壓下降，應立即停止運動，判斷為運動試驗陽性。2020/11/356負荷試驗禁忌不穩定型心絞痛懷疑有新近MI者心力衰竭心律失常2020/11/357動態心電圖

讓患者佩帶一個自動記錄裝置，連續記錄24小時的動態心電圖變化，可以記錄到心絞痛發作時的缺血性ST-T改變或各種心律失常。2020/11/358動態心電圖2020/11/359放射核素顯像檢查

注射201Tl和99mTc-MIBI后，被正常心肌細胞攝取。心肌缺血或壞死部位則顯示明顯的灌注缺損，估計局部缺血或梗塞的存在。2020/11/360冠狀動脈造影評價冠脈狹窄程度顯示冠狀動脈阻塞的解剖學程度。高質量圖像可看清1mm大小的血管。管腔直徑狹窄＞70-75%的被認為具有生理學意義，常伴有心絞痛的存在。2020/11/361冠狀動脈內斑塊形成，管腔狹窄

2020/11/362

冠狀動脈造影顯示該處病變情況

2020/11/3632020/11/364診斷和鑒別診斷

根據典型心絞痛發作特點和體征心電圖ST-T改變心電圖負荷試驗等檢查可確診診斷困難時行冠狀動脈造影2020/11/365

非心絞痛的胸痛特點

(1)短暫幾秒鐘的刺痛或持續幾小時甚至幾天的隱痛、悶痛。(2)胸痛范圍不是一片，而是一點，可用一、二個手指指出疼痛位置。(3)疼痛多于勞累后出現，而不是在勞累的當時。(4)胸痛與呼吸或影響胸廓的運動有關。

2020/11/366非心絞痛的胸痛特點

(5)胸痛可被其他因素所轉移，如與患者交談反而使其胸痛癥狀好轉。(6)疼痛發作時不影響活動，并且活動時疼痛反而減輕甚至消失。(7)舌下含化硝酸甘油在10分鐘以后才見緩解的發作。2020/11/367鑒別診斷1、急性心肌梗死2、其他心臟病的心絞痛如：主動脈瓣狹窄肥厚型心肌病、風濕性冠狀動脈炎、X綜合征等3、肋間神經痛及肋軟骨炎4、心臟神經癥5、不典型疼痛應于食管、胃腸疾患

2020/11/368（一）發作期的治療休息

藥物治療

硝酸酯類藥物有：1.硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化2.硝酸異山梨酯5-10mg舌下含化3.單硝酸異山梨酯靜脈應用2020/11/369硝酸酯類藥物作用機制

硝酸甘油使容量血管擴張而降低前負荷，心室舒張末壓力及容量也降低。硝酸甘油能明顯舒張較大的心外膜血管及狹窄的冠狀血管以及側枝血管。硝酸甘油能使冠狀動脈血流量重新分配。2020/11/370注意事項青光限及顱內壓增高患者慎用。初用者直投以小劑量。長期用藥者驟然停藥易誘發心絞痛、甚至心肌梗死而死亡。需要停藥或更換其他抗心絞痛藥物時，必須逐漸減量停用。2020/11/371（二）緩解期的治療硝酸酯類藥物β受體阻斷藥

鈣離子拮抗藥調脂治療中藥活血化淤介入治療外科手術治療2020/11/372β受體阻斷藥

β受體阻斷藥通過阻