電解質酸堿平衡紊亂病人的護理演示文稿1現在是1頁\一共有118頁\編輯于星期五優選電解質酸堿平衡紊亂病人的護理現在是2頁\一共有118頁\編輯于星期五第一節體液平衡3現在是3頁\一共有118頁\編輯于星期五人體內環境的平衡取決于：

體液電解質神經-內分泌調節—

動態平衡滲透壓嚴重失衡會導致死亡！4現在是4頁\一共有118頁\編輯于星期五何為體液（BODYFLUID或者BODILYFLUID）？體液，簡單的說，就是身體內的液體。具體包括唾液，人奶，血液，淋巴液，尿液，腦脊髓的液體，肺腔的液體，腹膜的液體，關節的液體，羊水，等等。

人體體液總量約為體重的60～70％，男性60-70%，女性50%，新生兒可達體重的80%。5現在是5頁\一共有118頁\編輯于星期五一、體液組成及分布體液成分：水和電解質水是人體的重要組成部分，是生命不可缺少的重要物質，機體在生命過程中發生的各種功能活動（如物質代謝、氧氣交換、營養物質的消化、吸收和轉運、各種代謝產物的排泄），都依賴水來進行。電解質維持機體正常內環境的平衡和穩定，同時參與物質代謝，維持神經肌肉和心肌的正常興奮和活動功能。水電解質平衡

病理變化水電解質紊亂6現在是6頁\一共有118頁\編輯于星期五一、體液組成及分布體液分布：細胞內液(40%)體液(KG×60%)血漿(5%)細胞外液(20%)組織間液(15%)7現在是7頁\一共有118頁\編輯于星期五細胞外液功能性細胞外液:迅速與細胞內液進行交換細胞外液無功能性細胞外液:緩慢與細胞內液進行交換8現在是8頁\一共有118頁\編輯于星期五細胞外液和細胞內液離子分布

陽離子陰離子細胞外液Na＋Cl—

、HCO3—細胞內液K+

、Mg2+HPO42+

、蛋白質9現在是9頁\一共有118頁\編輯于星期五第二節體液平衡失調病人的護理10現在是10頁\一共有118頁\編輯于星期五一、體液平衡及調節：水平衡的調節：神經-內分泌系統和腎進行①口渴：體液喪失細胞外液滲透壓增高,刺激下丘腦-垂體-抗利尿激素口渴中樞飲水②抗利尿激素的調節作用：促進遠端腎小管和集合管上皮細胞對水的重吸收，減少水的排出，尿量減少③腎上腺皮質激素—醛固酮的調節作用：水不足→腎小球增加腎素的分泌→醛固酮→遠曲腎小管→鈉的再吸收和排鉀→尿量減少11現在是11頁\一共有118頁\編輯于星期五二、水平衡紊亂高滲性缺水水不足——缺水等滲性缺水水平衡紊亂低滲性缺水水過多——水中毒12現在是12頁\一共有118頁\編輯于星期五1、等滲性缺水又稱急性缺水，是外科病人中最常見的一種缺水。失水=失鈉，[Na+]及血漿滲透壓仍保持正常范圍。13現在是13頁\一共有118頁\編輯于星期五（1）病因嚴重的嘔吐和腹瀉持續胃腸減壓、腸梗阻大量放腹水、胸水大面積燒傷大量出汗利尿劑過量腹腔感染14現在是14頁\一共有118頁\編輯于星期五（2）病理生理等滲性缺水主要造成細胞外液（循環血量）的急劇減少代償機制：體液喪失→腎小球、遠曲小管→鈉感受器→腎素-醛固酮興奮后，分泌增加→遠曲小管→水、納再吸收增加→循環血量增加15現在是15頁\一共有118頁\編輯于星期五（3）臨床表現脫水征：口舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、彈性降低尿量減少惡心、嘔吐、厭食、乏力當體液喪失＞6%-7%，及細胞外液的30%-35%時，會出現心率加快、低血壓、休克→酸中毒16現在是16頁\一共有118頁\編輯于星期五（4）輔助檢查實驗室檢查：[Na+]及血漿滲透壓正常，尿比重增高

Hb、Hct升高

17現在是17頁\一共有118頁\編輯于星期五（5）處理原則治療原發病，糾正缺水補液量（ml）=[（測得血Hb或Hct—病前值）/正常值]×體重×20%×1000液體種類：0.9%NaCl（大量輸入會引起高氯性酸中毒），復方Riger速度：第1個8小時補充總量的1/2，余量16小時勻速輸入尿量＞40ml后，適當補鉀18現在是18頁\一共有118頁\編輯于星期五（6）護理評估健康史身體狀況19現在是19頁\一共有118頁\編輯于星期五（7）護理診斷體液不足與高熱、嘔吐、腹瀉等大量喪失體液有關營養失調：低于機體需要與禁食、嘔吐、腹瀉等攝入減少和代謝增加有關20現在是20頁\一共有118頁\編輯于星期五（8）護理目標體液量恢復營養改善21現在是21頁\一共有118頁\編輯于星期五（9）護理措施維持正常體液量

1）生理需要量：水2500ml,氯化鈉4.5-9g，氯化鉀2-3g，Gs150g左右;

2）補充喪失量;

3）補充繼續喪失量：TS上升1℃，失水增加5ml；T>40℃,補充600-1000ml液體，汗濕衣褲補水1000ml液體，氣切病人每日氣道喪失水分700-1000ml液體改善營養狀況：腸內或腸外營養。22現在是22頁\一共有118頁\編輯于星期五（10）護理評價病人體液是否恢復平衡，生命體征是否穩定，皮膚彈性、口唇粘膜是否恢復正常。營養方面：食欲有無恢復，體重有無增加23現在是23頁\一共有118頁\編輯于星期五2、高滲性缺水以水的丟失為主，失水＞失鈉，

[Na+]＞145mmol/L，滲透壓濃度＞320mmol/l(正常值：280~320mmol/l)24現在是24頁\一共有118頁\編輯于星期五（1）高滲性缺水的原因水攝入不足：厭食、吞咽困難、神志昏迷、精神病患者等不能自行飲水的患者。水排出過多：高熱、大量出汗、神經性多尿、腎小管重吸收功能障礙、尿崩癥、使用利尿劑等25現在是25頁\一共有118頁\編輯于星期五（2）病理生理高滲性缺水主要造成細胞外液呈高滲狀態,細胞內液→外液轉移→內外都缺水代償機制：1）高滲→口渴→飲水→增加水分→降低細胞外液滲透壓。

2）高滲→刺激下丘腦-ADH分泌增加→腎小球、遠曲小管→鈉感受器→腎素-醛固酮興奮后，分泌增加→遠曲小管→水、納再吸收增加→尿量減少，循環血量增加26現在是26頁\一共有118頁\編輯于星期五（3）臨床表現輕度缺水：失水量為體重的2%~4%，口渴、尿少、尿比重升高。中度缺水：失水量為體重的4%~6%，口渴明顯、尿量明顯減少、尿比重明顯升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安。重度缺水：失水量為體重的6%以上，除以上癥狀外，出現低血壓、躁狂、幻覺、譫妄及昏迷，紅細胞壓積升高。27現在是27頁\一共有118頁\編輯于星期五（4）輔助檢查實驗室檢查：[Na+]＞150mmol/l血漿滲透壓＞320mmol/l

尿比重、Hb、Hct輕度升高28現在是28頁\一共有118頁\編輯于星期五（5）處理原則治療原發病，鼓勵飲水，不能飲水者經靜脈補充。補失水量計算（ml）=（測得血鈉值—正常血鈉）值×體重×4液體種類：5%Gs、0.45%低滲鹽水補液速度：第一日補給計算量的一半+需要量，3~5d補足補水同時適當補鈉29現在是29頁\一共有118頁\編輯于星期五（6）護理評估健康史：了解是否存在水攝入不足、水排出過多導致高滲性缺水的各種原因。身體狀況：是否有口渴明顯、尿量減少、尿比重升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安等癥狀。30現在是30頁\一共有118頁\編輯于星期五（7）護理診斷體液不足與大量喪失體液與攝入不足有關皮膚完整性受損與體液缺乏及不適當的組織灌流引起皮膚粘膜干燥、彈性降低有關潛在并發癥：體位性低血壓、腦損傷進一步加重31現在是31頁\一共有118頁\編輯于星期五（8）護理目標體液量恢復維持皮膚粘膜的完整性避免體位性低血壓、腦損傷的發生32現在是32頁\一共有118頁\編輯于星期五（9）護理措施維持正常液體量1）密切觀察并記錄意識、生命體征、體重、出入量、尿比重；

2）當出現T增高、BP低、HR快、皮膚彈性降低、尿量增多，常提示病情加重；

3）尿量＜30ml→發熱、休克、腎衰竭、昏迷等并發癥

4）補液過程中，注意肺水腫發生

5）補充5%Gs時要監測血糖；

6）應用利尿劑時注意補鉀。33現在是33頁\一共有118頁\編輯于星期五（9）護理措施維持皮膚粘膜的完整性保持皮膚清潔，增加飲水，注意口腔衛生，每日觀察并記錄皮膚黏膜狀況。不能下床者注意防止壓瘡發生。防止意外損傷監測情緒狀態，以確定意識狀態；血壓低者輔助緩慢坐起，避免體位性低血壓；有意識障礙的應采取適當的保護措施。34現在是34頁\一共有118頁\編輯于星期五（10）護理評價病人水鈉恢復正常定皮膚粘膜無損傷安全無意外并發癥得到預防或及時處理35現在是35頁\一共有118頁\編輯于星期五3、低滲性缺水失水＜失鈉，[Na+]＜135mmol/L

，血漿滲透壓＜280mmol/L36現在是36頁\一共有118頁\編輯于星期五(1)低滲性缺水病因消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸梗阻大面積創面的慢性滲出從尿中排出大量水：尿崩、利尿治療等滲性缺水時過多補水而未補鈉其他：大量出汗、反復放胸水、腹水37現在是37頁\一共有118頁\編輯于星期五（2）病理生理失鈉＞失水，細胞外液呈高滲狀態→刺激下丘腦-ADH分泌減少→遠曲小管→水、鈉再吸收減少→尿量增加→提高細胞外液滲透壓→細胞間液進入循環為避免循環血量再減少→腎素-醛固酮開始興奮→使腎保鈉→遠曲小管→水、氯再吸收增加循環血量繼續減少→ADH分泌增加→水、鈉再吸收增加→少尿嚴重缺鈉時，細胞外液→內液轉移→細胞外液減少→細胞內液水分增加→腦水腫38現在是38頁\一共有118頁\編輯于星期五（3）臨床表現輕度缺鈉：血清鈉135mmol/L以下，自感軟弱、乏力、頭暈、手足麻木，但口渴不明顯，尿中Na+減少。中度缺鈉：血清鈉130mmol/L以下，除以上癥狀外，還有惡心、嘔吐、脈細速，血壓下降、脈壓小、視力模糊、站立性暈倒，尿量明顯減少、尿比重明顯升高、尿中Na+和氯幾乎沒有。重度缺鈉：血清鈉120mmol/L以下，病人昏迷，四肢發涼，抽搐、腱發射減弱或消失，常伴休克。39現在是39頁\一共有118頁\編輯于星期五（4）輔助檢查實驗室檢查：1）[Na+]＜135mmol/L；血漿滲透壓＜280mmol/L

2)尿比重在1.010以下，尿鈉和氯明顯減少40現在是40頁\一共有118頁\編輯于星期五（5）處理原則輕中度病人可補充5%糖鹽水即可。重度缺鈉病人先輸入晶體后膠體以補足血容量，最后輸入高滲鹽水。補鈉公式：1g鈉=17mmol鈉離子補鈉（mmol）=（正常值142—測得值）×體重×0.6（女性0.5）補鈉速度：當天補1/2鈉量+日需鈉量+4.5g+日需液體量2000-2500ml，其余量第二日補給。41現在是41頁\一共有118頁\編輯于星期五（6）護理評估健康史：了解是否存在導致低滲性缺水的各種原因。身體狀況：是否有軟弱疲乏、頭暈、手足麻木、脈速、血壓下降、視力模糊等癥狀。42現在是42頁\一共有118頁\編輯于星期五（7）護理診斷體液不足與水鈉丟失過多與攝入不足有關潛在并發癥：低鈉性休克知識缺乏：缺乏低滲性缺水方面的知識43現在是43頁\一共有118頁\編輯于星期五（8）護理目標體液量恢復無并發癥發生能理解低滲性缺水的癥狀和體征，明確避免方法44現在是44頁\一共有118頁\編輯于星期五（9）護理措施維持體液平衡1）密切觀察并記錄意識、生命體征、每日測體重、出入量、尿比重，監測血鈉值Q4H；合理應用利尿劑減輕腦水腫；并發稀釋性低鈉性血癥，應限液；口服含鈉液體。。2）補液過程中，注意肺水腫發生避免受傷及減輕頭痛提供信息支持45現在是45頁\一共有118頁\編輯于星期五（10）護理評價病人體液是否補足，血鈉是否恢復正常。并發癥是否得到預防和及時處理。能否敘述避免低滲性缺水發生的方法。46現在是46頁\一共有118頁\編輯于星期五4、水中毒攝水＞排水，水分在體內滯留，引起血漿滲透壓下降和循環血量增多，因此又稱稀釋性低鈉血癥。病因：1）各種原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌過多；

2）腎衰，排尿減少；

3）大量輸入不含電解質的液體或攝入水分過多。47現在是47頁\一共有118頁\編輯于星期五（1）病理生理攝水＞排水→細胞外液量驟增→血鈉降低→滲透壓降低→細胞內液轉移→細胞內液增加→細胞內、外液的滲透壓均降低；細胞外液量驟增→抑制醛固酮分泌→遠曲小管→水、鈉再吸收減少→尿中排鈉增加→血鈉進一步減少。48現在是48頁\一共有118頁\編輯于星期五（2）臨床表現急性水中毒：發病急，水過多引起腦細胞腫脹可造成顱內壓迅速增高，引起頭痛、躁動、嗜睡、精神紊亂、定向力失常、譫妄甚至昏迷，嚴重者會發生腦疝及相應癥狀。慢性水中毒：癥狀往往被原發病所掩蓋，可表現軟弱、乏力惡心、嘔吐、嗜睡、淚液與唾液增加，一般無凹陷性水腫。49現在是49頁\一共有118頁\編輯于星期五（3）輔助檢查實驗室檢查：1）[Na+]＜135mmol/L；血漿滲透壓＜280mmol/L

2)RBC、Hb、Hct均降低。50現在是50頁\一共有118頁\編輯于星期五（4）處理原則輕癥病人可只限水分攝入即可。嚴重者禁食水，并輸入高滲鹽水或利尿劑以促進水分排除。51現在是51頁\一共有118頁\編輯于星期五三、電解質平衡正常值：K+3.5~5.5mmol/l;，Na+135~145mmol/lCa2+2.1~2.75mmol/l，Mg2+0.7~1.2mmol/l分布：細胞外液中主要的陽離子是Na+，陰離子Cl—和HCO3—；細胞內液中主要的陽離子是K+（占98%），陰離子HPO42+和蛋白質;52現在是52頁\一共有118頁\編輯于星期五三、電解質平衡功能：鉀：維持體液滲透壓；參與細胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經肌肉的興奮性。鈉：維持細胞外液滲透壓；維持細胞外液容量穩定；對N-M興奮性影響。鈣：維持N-M的興奮性；參與凝血過程；參加骨質鈣化。電解質的攝入與排出：攝入：水和食物；排出：汗、尿、糞便。53現在是53頁\一共有118頁\編輯于星期五四、電解質紊亂鈉紊亂：高鈉血癥：[Na+]>145mmol/l低鈉血癥：[Na+]<135mmol/l鉀紊亂：高鉀血癥：[K+]>5.5mmol/l低鉀血癥：[K+]<3.5mmol/l鈣紊亂：高鈣血癥：[Ca2+]>2.75mmol/l低鈣血癥：[Ca2+]<2.1mmol/l鎂紊亂：高鎂血癥：[Mg2+]>1.2mmol/l低鎂血癥：[Mg2+]<0.7mmol/l54現在是54頁\一共有118頁\編輯于星期五1、低鉀血癥K+<3.5mmol/L55現在是55頁\一共有118頁\編輯于星期五(1)病因及發病機制鉀攝入不足：長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者；鉀丟失過多：①消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸引流；②尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、、腎上腺皮質功能亢進鉀向組織內轉移：堿中毒、大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細胞內轉移、合成代謝增加或代酸；心衰、腎性水腫使細胞外液稀釋。56現在是56頁\一共有118頁\編輯于星期五（2）臨床表現肌無力為最早的臨床表現。神經肌肉系統：<3mmol/l四肢軟弱無力、肌張力降低、感覺異常，麻木感，<2mmol/l腱反射減弱、反應遲鈍、意識障礙，<1mmol/l出現呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；消化系統：腸蠕動減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腸麻痹、便秘代謝性堿中毒：低鉀性堿中毒57現在是57頁\一共有118頁\編輯于星期五（2）臨床表現心功能異常：主要為傳導阻滯和節律異常，表現為心率增快、心律紊亂，出現房早、室早、心動過速、心跳停止，嚴重者可有心前區不適，易發生洋地黃中毒；典型ECG改變：T波降低、Q—T間期延長，嚴重時T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R間期延長。58你要掌握的現在是58頁\一共有118頁\編輯于星期五(3)診斷病史臨床表現查血K+<3.5mmol/L59現在是59頁\一共有118頁\編輯于星期五（4）治療處理原發病因補鉀：輕度(>3mmol/lL)，口服補鉀3~6g/d，或進食含鉀豐富的食物，如水果蔬菜；

中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經靜脈補充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3~4g，緩慢滴注，以后根據血鉀測定結果調整，1gKCl相當于K+13.4mmol，約提高血中濃度0.37mmol/L。60現在是60頁\一共有118頁\編輯于星期五補鉀原則：10%氯化鉀嚴禁直接靜脈推注，因其短時間內血鉀突然升高會造成心跳驟停。注意腎功能及尿量，尿量30~40ml/h以上補鉀安全;劑量不可過多，3-6g/日，補鉀過程中2~4小時監測血鉀一次，血鉀達到3.5mmol/l應緩慢補鉀;補鉀濃度不可過高：不超過40mmol/L,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過3g;補鉀速度不可過快：不超過20~40mmol/h，60滴/分補鉀過程中2-4小時監測血鉀一次嚴重低鉀的病人，高濃度補鉀效果不好時，注意補充鎂劑。61非常重要哦！現在是61頁\一共有118頁\編輯于星期五（5）護理評估健康史：評估引起因素身體狀況：臨床癥狀，檢查結果，心電圖結果62現在是62頁\一共有118頁\編輯于星期五（6）護理診斷有受傷的危險與四肢軟弱無力、眩暈、意識恍惚有關潛在并發癥：心律不齊，心室纖顫知識缺乏：缺乏低鉀血癥病因、治療方面的知識63現在是63頁\一共有118頁\編輯于星期五（7）護理目標避免意外受傷預防心律不齊及心室纖顫等心功能異常能理解低鉀血癥預防、治療方面的知識64現在是64頁\一共有118頁\編輯于星期五（8）護理措施預防低鉀血癥的發生1）動態觀察病人的臨床表現，及早發現低鉀；2）指導病人進食含鉀食物，如新鮮水果、蔬菜、蛋、奶、肉、果汁等。防止意外傷害：防跌倒、墜床、肌無力。防止并發癥：補鉀時密切觀察病人心律、血壓等病情變化，保持環境安靜，較大劑量補鉀時，最好采用靜脈泵入(3g/h)和進行心電監護。65現在是65頁\一共有118頁\編輯于星期五（10）護理評價病人是否安全無意外。心律是否正常，有無心室纖顫發生。是否掌握低鉀血癥的相關知識。66現在是66頁\一共有118頁\編輯于星期五2、高鉀血癥K+>5.5mmol/L67現在是67頁\一共有118頁\編輯于星期五(1)原因鉀攝入過多鉀排出減少：腎臟疾病細胞內鉀轉移到細胞外：酸中毒、嚴重組織創傷、溶血反應、缺氧68現在是68頁\一共有118頁\編輯于星期五（2）臨床表現心血管系統：①心肌抑制：心動過緩、室顫、心音低弱。②ECG：6.0mmol/L以下，ECG無明顯改變；6.0~7.0mmol/L，T波高聳，Q—T間期延長；8mmol/L,T波改變明顯，P波消失，QRS波時間延長，S—T段下降，S波與T波相連；9.5~10mmol/L，出現房室傳導阻滯，QRS波更為增高；11mmol/L，室顫、心跳停搏神經肌肉系統：神志淡漠、乏力、肌張力降低、健反射減弱、感覺異常、四肢呈遲緩性癱瘓和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，還可出現惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等。皮膚蒼白、濕冷、青紫，低血壓。69現在是69頁\一共有118頁\編輯于星期五（3）輔助檢查實驗室檢查：血K+>5.5mmol/L

典型心電圖改變：T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長。70你要掌握的現在是70頁\一共有118頁\編輯于星期五（4）治療停止一切含鉀的藥物、溶液和食物。降低血清鉀濃度：

1）促進鉀細胞內轉移：①靜推5%碳酸氫鈉60~100ml，再靜注100~200ml;②50%GS100ml+RI10~15uivdrop

2)對腎功能不全不能輸液過多者，靜滴10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉50ml、25%GS400ml、RI20u，6滴/分，24小時緩慢靜滴。

3）透析

4）增加鉀排出：對抗心律失常：使用鉀離子拮抗劑→靜推10%葡萄糖酸鈣10~20ml71現在是71頁\一共有118頁\編輯于星期五（5）護理評估健康史：評估引起因素以及高鉀的嚴重程度。身體狀況：是否有高血鉀的臨床癥狀，檢查結果，心電圖結果72現在是72頁\一共有118頁\編輯于星期五（6）護理診斷潛在并發癥：心室纖顫、心搏驟停疼痛與抽搐有關有受傷的危險與四肢肌軟弱無力、意識恍惚有關腹瀉與肌肉應激性增強有關73現在是73頁\一共有118頁\編輯于星期五（7）護理目標避免并發癥的發生。解除或緩解病人疼痛。保證病人安全無意外。促進胃腸功能恢復。74現在是74頁\一共有118頁\編輯于星期五（8）護理措施預防高鉀血癥的發生1）大量輸血時，避免輸存放長時間的庫血；2）低鉀血癥補鉀時應嚴格遵守補鉀原則。糾正高鉀血癥嚴密觀察生命體征。疼痛護理適當應用止痛劑促進胃腸功能恢復觀察并記錄腹瀉的次數、量、性狀。必要時使用止瀉藥物。75現在是75頁\一共有118頁\編輯于星期五（9）護理評價病人血鉀濃度是否恢復正常。是否避免了并發癥的發生，或并發癥得到了及時發現和處理。疼痛是否緩解。是否安全無意外。76現在是76頁\一共有118頁\編輯于星期五第三節酸堿平衡失調病人的護理77現在是77頁\一共有118頁\編輯于星期五一、酸堿平衡及調節78現在是78頁\一共有118頁\編輯于星期五1、酸堿平衡判斷常用指標PH：7.35~7.45，<7.35酸中毒，>7.45堿中毒PaCO2：35~45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒，<35mmHg提示呼吸性堿中毒。HCO3—：包括標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB），正常值22~27mmol/L，若AB<SB，示呼吸性堿中毒；AB>SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：正常值1.2mmol/LBE：±3，>3示代謝性堿中毒，<－3示代謝性酸中毒79現在是79頁\一共有118頁\編輯于星期五2、酸堿平衡的調節血漿的緩沖系統：

HCO3—/H2CO3肺代償：通過呼吸中樞及化學感受器改變呼吸頻率及幅度，調節CO2的排出量來代償代謝性酸堿紊亂，維持酸堿平衡（PH）的穩定。酸中毒：CO2的排出增多，堿中毒：CO2的排出減少，特點：10~30min起反應，數小時達高峰。腎代償：排出過多的H+和HCO3—來調節酸堿，酸中毒：H+排出增多，堿中毒：HCO3—排出增多。特點：代償慢，8~24h起作用，5~7d達高峰。80現在是80頁\一共有118頁\編輯于星期五3、酸堿失衡的分類及特點81分類名稱代謝性參數呼吸性參數PH（BE，HCO3—）（PaCO2）

單純性代酸下降代償性下降下降代堿上升代償性上升上升呼酸代償性上升上升下降呼堿代償性下降下降上升混合性代酸并呼酸下降上升下降代酸并呼堿下降下降正常、上升或下降代堿并呼酸上升上升正常、上升或下降代堿并呼堿上升下降上升

現在是81頁\一共有118頁\編輯于星期五4、酸堿失衡的診斷標準反映酸堿平衡的三大基本要素：酸血癥PH<7.35，堿血癥PH>7.45代酸:HCO3—

<24mmol/L代堿：HCO3—

>24mmol/L呼酸：PaCO2>45mmHg呼堿：PaCO2<35mmHg82現在是82頁\一共有118頁\編輯于星期五二、酸堿平衡失調病人的護理83現在是83頁\一共有118頁\編輯于星期五1、代謝性酸中毒體內酸性物質積聚或產生過多，或HCO3—丟失過多，是最常見的一種。84現在是84頁\一共有118頁\編輯于星期五（1）病因酸性物質過多：1）休克、失血→丙酮酸及乳酸大量產生→酸中毒2）糖尿病引起的酮血癥堿性丟失過多：腸瘺、膽瘺、腸道引流、嚴重腹瀉等腎功能障礙：內生性H+不能排出體外，或HCO3—吸收減少

→酸中毒85現在是85頁\一共有118頁\編輯于星期五（2）病理生理代酸時→HCO3—吸收減少→H2CO3相對增多→呼吸中樞→呼吸加快加深→CO2呼出→PaCO2降低→HCO3—/H2CO3比值接近正常，同時腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增強→H+排出增多86↓現在是86頁\一共有118頁\編輯于星期五（3）臨床表現：呼吸加快加深（40-50次/分），呼氣中有酮味促進組胺的生成：微血管擴張、面色潮紅、加劇休克代酸可影響心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，使心排量減少，易發生休克和心律不齊，嚴重者可引起心律紊亂和腎功能不全。PH降至7.1以下時，可引起神志昏迷。87現在是87頁\一共有118頁\編輯于星期五（4）輔助檢查88病史臨床表現血氣分析其他常合并高鉀血癥，尿呈強陽性現在是88頁\一共有118頁\編輯于星期五（5）處理原則89處理原發病因：輕者可加快肺部通氣，排出CO2，再輔以糾正缺水，常可自行糾正；重者（血漿HCO3—低于10mmol/L）需應用堿劑治療。補堿：5%碳酸氫鈉，計算方法：補堿量（mmol)=（HCO3—正常值-HCO3—測得值）×0.4×kg，先用1/2~2/3量，在2-4小時輸完，用藥后再進行酸堿測定臨床常用5%碳酸氫鈉125-250ml，2-4h復查血氣和電解質。糾酸后注意補鉀和補鈣。現在是89頁\一共有118頁\編輯于星期五（6）護理評估健康史：評估引起因素以及代酸的原因和高血鉀嚴重程度。身體狀況：是否有代酸的臨床癥狀，檢查結果。90現在是90頁\一共有118頁\編輯于星期五（7）護理診斷意識障礙與代酸抑制腦代謝活動有關潛在并發癥高鉀血癥、心律失常91現在是91頁\一共有118頁\編輯于星期五（8）護理目標意識狀態恢復正常。并發癥得到有效預防或及時的發現和處理。92現在是92頁\一共有118頁\編輯于星期五（9）護理措施病情觀察防止發生意外預防并發癥93現在是93頁\一共有118頁\編輯于星期五（10）護理評價意識狀態是否恢復正常。并發癥是否得到有效預防或及時的發現和處理。94現在是94頁\一共有118頁\編輯于星期五2、代謝性堿中毒體內H+丟失或HCO3—增多所致。95現在是95頁\一共有118頁\編輯于星期五（1）病因：攝入過多堿性物質長期服用堿性藥物或大量輸入庫血支抗凝劑入血后轉化為HCO3—致堿中毒；酸性胃液丟失過多嚴重嘔吐、長期胃腸減壓利尿劑的作用低鉀：K+-Na+交換減弱，H+-Na+交換增強。使H+排出增多，血H+濃度下降，PH上升96現在是96頁\一共有118頁\編輯于星期五（2）臨床表現97輕者常無明顯癥狀，而且易被原發病所掩蓋。①呼吸淺慢②精神、神經癥狀③手足抽搐④低血鉀重者可有昏迷現在是97頁\一共有118頁\編輯于星期五（3）輔助檢查98血氣分析現在是98頁\一共有118頁\編輯于星期五（4）治療99注重處理原發病糾正電解質紊亂嚴重堿中毒者（HCO345~50mmol/l，PH>7.65)，補充0.9%氯化氨50~100ml或精氨酸10~40g現在是99頁\一共有118頁\編輯于星期五（5）護理診斷體液不足與長期嘔吐有關潛在并發癥：低鉀血癥100現在是100頁\一共有118頁\編輯于星期五（6）護理措施控制嘔吐，限制堿性藥物、食物的攝取。密切觀察呼吸狀態、生命體征，準確記錄24h出入量，監測體重。糾正堿中毒時不宜過快，以免造成溶血。糾正堿中毒時注意補鉀。糾正堿中毒后有手足抽搐注意補鈣。101現在是101頁\一共有118頁\編輯于星期五3、呼吸性酸中毒指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血癥。102現在是102頁\一共有118頁\編輯于星期五（1）病因肺泡通氣不足，導致二氧化碳潴留①呼吸中樞抑制：麻醉肌松藥物使用、腦疝，麻醉過深、鎮靜劑過量②神經肌肉疾病：脊髓損傷、重癥肌無力③呼吸道梗阻：喉及支氣管