臨床醫學概要腦栓塞腦出血第1頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三定義腦栓塞（cerebralembolism）是指血液中各種栓子隨血流進入顱內動脈系統使血管腔急性阻塞引起相應供血區腦組織缺血壞死及腦功能障礙。約占腦梗死的15～20％。第2頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（一）病因腦栓塞根據栓子來源不同，可分為：1.心源性：最常見，占腦栓塞60％－75％。最常見的直接原因是慢性心房纖顫；風濕性心瓣膜病、心內膜炎贅生物及附壁血栓脫落。2.非心源性：如動脈粥樣硬化斑塊的脫落、肺靜脈血栓或血凝塊、骨折或手術時脂肪栓等。3.來源不明：約30％腦栓塞不能確定原因。第3頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（二）臨床表現與腦血栓形成比較有以下特點：年齡：任何年齡均可發病，但以青壯年多見。起病時狀態：多在活動中突然發病，常無前驅癥狀。病情發展：局限性神經缺失癥狀多在數秒至數分鐘內發展到高峰，是發病最急的腦卒中，且多表現為完全性卒中。第4頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三臨床表現與腦血栓形成比較有以下特點：病初可有一過性意識障礙和癲癇發作顱內壓增高癥狀突出：24～28小時后可因嚴重腦水腫、顱內壓增高、昏迷及抽搐發作，病情危重局限性神經缺失癥狀與栓塞動脈供血區的功能相對應。多較重。第5頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三臨床表現與腦血栓形成比較有以下特點：大多數病人有栓子來源的原發疾病，如風濕性心臟病、冠心病和嚴重心律失常、心臟手術、長骨骨折、血管內治療史等。部分病例有腦外多處栓塞證據，如皮膚、球結膜、肺、腎、脾、腸系膜等栓塞和相應的。第6頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（三）輔助檢查頭顱CT及MRI：可顯示缺血性梗死或出血性便死的改變，出現出血性更支持腦栓塞的診斷。MRA：可發現頸動脈及主動脈狹窄程度，顯示栓塞血管的部位。腦脊液：壓力正常，大面積栓塞性腦梗死可增高；出血性梗死者CSF可呈血性或鏡下可見紅細胞；感染性腦栓塞CSF白細胞增高ECG、超聲心動圖、頸動脈超聲第7頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三早發型:梗塞第二天復查CT梗死灶出血灶第8頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（四）診斷要點及鑒別診斷診斷依據：驟然起病，數秒至數分鐘內出現偏癱、失語、一過性意識障礙、抽搐發作等局灶性癥狀。有心臟病史或發現栓子來源。腦CT和MRI可明確腦栓塞部位、范圍、數目及是否伴有出血。同時發生其他臟器栓塞、心電圖異常均有助于診斷鑒別診斷：腦血栓形成、腦出血第9頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（五）治療要點治療與腦血栓形成相似，但有以下不同：梗死面積大，腦水腫和顱內高壓嚴重，應積極進行脫水、降顱壓治療，必要時進行大顱瓣切除減壓。部分心源性腦栓塞患者發病后2～3小時內，用較強的血管擴張劑如罌粟堿靜滴或吸入亞硝酸異戊酯，可收到意想不到的滿意療效。預防性抗凝治療。急性期不宜使用大劑量或較強的抗凝或溶栓藥物。第10頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三治療治療與腦血栓形成相似，但有以下不同：原發病的治療抗心律失常治療與心功能保護。氣體栓子的處理應采取頭低位、左側臥位。如系減壓病應立即行高壓氧治療，可使氣栓減少。脂肪栓的處理除可用擴容劑、血管擴張劑、5％碳酸氫鈉注射液250ml靜脈滴注，每日2次。感染性栓塞需選用有效足量的抗生素抗感染治療。第11頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（六）預后腦栓塞急性期病死率為5％－15％，多死于嚴重腦水腫、腦疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致的腦栓塞預后較差。存活的腦栓塞病人多遺留嚴重的后遺癥；部分發生腦栓塞后神經功能障礙很快即恢復。如柱子來源不能消除，多數患者可能復發，復發的病死率更高；椎－基底動脈系統栓塞腦干梗死的死亡率極高。第12頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三六、腦出血(CerebralHaemorrahge)一.概念:原發性非外傷性腦實質出血，占腦卒中30%，高血壓性腦出血是原發性腦出血最常見原因，50%死亡主要發生在48-72小時。第13頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(一).病因病機病理1.高血壓.2.動脈粥樣硬化或動脈本身損害90%3.內（白血病、血友病、再障、血小板減少性紫癜等）.外(抗凝劑)因素致凝血機制異常.4.先天性或獲得性A瘤或血管畸形(AVM).5.梗死后出血、腦淀粉樣血管病、moyamoya病、動脈炎6.解剖因素：豆紋動脈從大腦中動脈呈直角發出，承受壓力大，易破裂出血。第14頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三

BP↑

上述任一因素————血管破裂出血

后遺囊腔

破壞━局灶癥狀

膠質疤

出血

占位┳顱內高壓→移位→腦疝

水腫┛腦出血的

病理生理第15頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三

危險因素

1.高血壓、年齡、遺傳、吸煙、飲酒、膽固醇水平過低。2.高膽固醇者發生腦出血的危險低，但是他汀類藥物治療并未增加出血的風險。3.吸煙者發生腦出血的風險增加2.5倍4.體重指數增加與腦室出血體積的增加相關5.一次大量飲酒可誘發出血發作6.口服抗凝治療者發生出血的風險增加8-11倍。

第16頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三好發部位基底節區(即內囊區)占70-80%分為:外側,內側,混合型其它:腦葉5-10%.腦干8-10%.小腦半球10%.腦室3-5%。第17頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（二）.臨床表現1.55-65歲好發2.活動.激動.飲酒后起病多3.起病急進展快.數小時達高峰.多伴BP↑4.全腦癥狀(見于出血量較大者):顱高壓征+意識障礙5.局灶癥狀:部位不同表現有異6.并發癥:消化道出血.通氣障礙及肺感染泌尿系感染等第18頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三主要的出血綜合征內囊區出血腦葉出血橋腦出血小腦出血腦室出血第19頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三1.基底節內囊區出血:外側型較輕:三偏征及病側凝視內側型(重型)意識障礙重.丘腦受壓征,繼而顳葉溝回疝→枕骨大孔疝第20頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三高血壓腦出血

基底節區外側型第21頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三2.腦葉出血:腦葉出血:顱高壓.腦膜刺激征.局灶征、癲癇。1.頂葉:最多見，出現偏身感覺障礙、非優勢半球伴空間體像障礙。2.枕葉：視野障礙、眩暈。3.顳葉：感覺性失語、精神癥狀。4.額葉：偏癱、運動性失語、伴摸索和強握反射。第22頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三3.橋腦出血:輕:交叉癱（病側面.展周圍性癱和對側肢體中樞性癱）及病側凝視重:四肢癱.去腦強直.針尖樣瞳孔.高熱，呼吸改變→嚴重后遺(閉鎖)或死亡第23頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三中腦出血中腦出血少見，輕者多表現為患側周圍性動眼神經麻痹，對側中樞性面、舌下神經麻痹及肢體癱瘓，部分表現為動眼神經-紅核綜合征，重者迅速昏迷、去大腦強直、死亡。第24頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三延髓出血延髓出血：更為少見，多數患者發病后迅速意識障礙、血壓下降、呼吸節律紊亂，繼而死亡，輕者表現為不典型延髓背外側綜合征。第25頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三4.小腦出血后枕部頭痛.頻繁嘔吐眩暈.眼震.小腦性共濟運動失調出血量大者(即重型):可突然昏迷去腦強直(橋腦受壓枕骨大孔疝表現)第26頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三5.腦室出血原發性腦室出血繼發性腦室出血繼發性多見臨床表現取決于腦室出血量：不同程度意識障礙.腦膜刺激征與SHA類似，嚴重者四肢癱,去腦強直生命征不穩汗多等第27頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（三）.輔助檢查1.CT:高密度影2.核磁共振MR.3.腰穿CSF檢查:壓力↑多為血性.選擇性檢查,4.血管造影5.病因有關的檢查6.EEG.肝腎功等有利于相應臟器功能判斷第28頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三

CT檢查——首選圓形與卵圓形均勻高密度血腫,邊界清楚CT顯示左側殼核出血高密度病灶

第29頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三四.診斷及鑒別診斷診斷①中老年急性起病;高血壓病史②NS局灶體征:偏癱,失語等③顱高壓癥狀:頭痛.嘔吐.意識障礙等④CSF\CT檢查結果第30頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三2.鑒別診斷⑴與其它意識障礙病因鑒別肝昏迷;尿毒癥;CO.酒精藥物中毒等⑵其它顱腦疾?、倌X腫瘤②顱內感染:病毒腦.化腦.結腦③腦外傷:硬膜外.下血腫④缺血性腦血管病;SAH鑒別:第31頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（五）.治療要點治療原則：1.脫水降顱壓2.調控血壓3.防治并發癥4.加強支持、保護生命，降低致殘率，減少復發。第32頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三內科治療1、一般治療（1）臥床休息：一般應臥床休息2～4周，避免情緒激動及血壓升高。（2）保持呼吸道通暢：昏迷患者應將頭歪向一側，以利于口腔分泌物及嘔吐物流出，并可防止舌根后墜阻塞呼吸道，隨時吸出口腔內的分泌物和嘔吐物，必要時行氣管切開。（3）吸氧：有意識障礙、血氧飽和度下降或有缺氧現象（PO2<60mmHg或PCO2>50mmHg）的患者應給予吸氧。第33頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（4）鼻飼：昏迷或有吞咽困難者在發病第2～3天即應鼻飼。

（5）對癥治療：過度煩躁不安的患者可適量用鎮靜藥；便秘者可選用緩瀉劑。（6）預防感染：加強口腔護理，及時吸痰，保持呼吸道通暢；留置導尿時應做膀胱沖洗，昏迷患者可酌情用抗菌素預防感染。（7）觀察病情：嚴密注意患者的意識、瞳孔大小、血壓、呼吸等改變，有條件時應對昏迷患者進行監護。

第34頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三2.降低顱內壓:首先以高滲脫水藥為主，如25%甘露醇或甘油果糖、10%復方甘油，可酌情選用呋塞米（速尿）、白蛋白。建議盡量不使用類固醇。

第35頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三3.調整血壓:（1）不要急于降血壓，應先降顱內壓后，再根據血壓情況決定是否進行降血壓治療。（2）血壓≥200/110mmHg時，在降顱壓的同時可慎重平穩降血壓治療，使血壓維持在（160/110mmHg左右，病前原有水平或稍高）。高于發病前水平或180/105mmHg左右；收縮壓在170～200mmHg或舒張壓100～110mmHg，暫時尚可不必使用降壓藥，先脫水降顱壓，必要時再用降壓藥。血壓降低幅度不宜過大。收縮壓<165mmHg或舒張壓<95mmHg，不需降血壓治療。（3）血壓過低者應升壓治療，以保持腦灌注壓。

第36頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三4、止血藥物：一般不用，若有凝血功能障礙，可應用，時間不超過1周。5、手術治療—開顱減壓、血腫清除。應用于重癥患者。6、預防并發癥：肺部感染、上消化道出血、水電解質紊亂、雙下肢深靜脈血栓形成、肺栓塞等。7、康復治療。病情穩定后進行。

第37頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三預防:有效控制高血壓及其它高危因素第38頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三七、蛛網膜下腔出血(SubarachnoidHaemorrhage。SAH)概念:血液流入蛛網膜下腔后引起的一組臨床綜合征。原發性SAH:腦或脊髓表面血管破裂血液直入SA繼發性SAH:腦出血穿過腦組織進入SA第39頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（一）.病因.機理.病理1.顱內動脈瘤破裂

占90%以上Willis環分叉2.腦血管畸形大腦前.中A皮質支供血區3.高血壓腦A硬化顱底A主干4.其它血管病和血液病第40頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三基底動脈巨大動脈瘤第41頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三蛛網膜下腔出血的病理生理蛛網膜下腔積血顱內高壓腦受壓水腫腦膜炎性反應腦血管痙攣腦缺血與梗塞腦積水與脊膜炎第42頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（二）.臨床表現1.任何年齡均可見，青壯年多見,前驅癥狀:頭痛,顱神經麻痹2.活動激動后急性起病,兩周內易復發。3.劇烈頭痛.嘔吐.嚴重者意識障礙-腦疝4.腦膜刺激征+5.NS定位體征無或少(與腦出血主要不同)6.眼底檢查:有出血及水腫第43頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（三）.輔助檢查1.頭顱CT:廣泛蛛網膜下腔高密度影（首選）2.腰穿CSF檢查:壓力↑血性.選擇性檢查,3.血管造影4.核磁共振MR.4.病因有關的檢查：血管超聲第44頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三蛛網膜下腔出血第45頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三蛛網膜下腔出血第46頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三腦血管造影第47頁，共51頁，2023年，