病毒性肝炎標志物檢測_第1頁
病毒性肝炎標志物檢測_第2頁
病毒性肝炎標志物檢測_第3頁
病毒性肝炎標志物檢測_第4頁
病毒性肝炎標志物檢測_第5頁
已閱讀5頁,還剩61頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

(優選)病毒性肝炎標志物檢測當前1頁,總共66頁。

傳染源糞便血液/血源性物質/體液血液/血源性物質/體液血液/血源性物質/體液糞便傳播途徑糞-口經皮膚/經粘膜經皮膚/經粘膜經皮膚/經粘膜糞-口慢性感染否是是是否病毒性肝炎類型ABCDE基因組類型ssRNAdsDNA

ssRNA

ssRNA

ssRNA當前2頁,總共66頁。HepatitisBVirus乙型肝炎的病原體在全世界廣泛流行,估計全球半數以上人口已被HBV感染過,5%的人口為HBV慢性感染中國:乙肝高發區,人群HBsAg的檢出率達9.8%當前3頁,總共66頁。HepatitisBVirus當前4頁,總共66頁。抗原組成(一)--HBsAg位于病毒表面,是一種糖蛋白4種亞型(adr,adw,ayr,ayw)歐美國家:adw我國漢族:adr我國少數民族:ayw判斷HBV感染的指標之一刺激機體產生保護性抗體即抗-HBs當前5頁,總共66頁。抗原組成(二)--HBcAg位于Dane顆粒核心部分和肝細胞核內,在血清中不易檢出游離的HBcAg主要成分是蛋白質刺激機體產生抗-HBc(非保護性抗體)在乙肝急性期、恢復期和HBsAg攜帶者中常可檢出抗-HBc抗-HBcIgM常提示病毒處于復制狀態當前6頁,總共66頁。抗原組成(三)--HBeAg位于HBV的核心,是一種可溶性蛋白抗原HBeAg和Dane顆粒出現相平行,且與DNA多聚酶在血中的消長動態相符合血中HBeAg的出現可作為HBV復制及血清有感染性的指標刺激機體產生抗-HBe抗-HBe能與受染肝細胞表面的e抗原結合,通過補體介導破壞受染的肝細胞,抗-HBe的出現是預后良好的征象當前7頁,總共66頁。抗原組成(四)--Pre-S抗原位于HBV的外衣殼上,有兩種刺激機體產生抗Pre-S1和抗Pre-S2,能阻斷HBV與肝細胞受體結合,從而起到抵抗病毒的作用抗Pre-S1和抗Pre-S2的出現,表示病情好轉,趨向痊愈當前8頁,總共66頁。傳染源患者潛伏期急性期慢性期無癥狀HBsAg攜帶者當前9頁,總共66頁。

高中等低/不能檢出血液精液尿血清陰道分泌物糞便傷口滲出物唾液汗液淚液乳汁各種體液中HBV的濃度當前10頁,總共66頁。血源性傳播輸血、注射、外科和牙科手術、針刺等剃刀、牙刷和蚊蟲叮咬等母嬰垂直傳播宮內傳播分娩時微小皮損處傳播產后母嬰密切接觸性傳播HBV傳播途徑當前11頁,總共66頁。病原學診斷(一)--抗原抗體檢測項目:HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc以及抗-HBcIgM方法ELISA(enzyme-linkedimmunosorbentassay,最常用,定性)發光免疫分析(定量)反相間接血凝試驗(少用)當前12頁,總共66頁。ELISA的基本原理利用抗原和抗體特異性結合主要的試劑固相抗原或抗體酶標記的抗原或抗體酶的底物當前13頁,總共66頁。病原學診斷(二)—核酸檢測核酸雜交探針PCR引物當前14頁,總共66頁。HBsAg–感染的標志Anti-HBs–既往感染/接種疫苗Anti-HBcIgM–急性感染標志Anti-HBcIgG–既往或慢性感染HBeAg–急性病毒復制,有傳染性

Anti-HBe–病毒不再復制HBV-DNA–急性病毒復制,比HBeAg更準確;主要用于監測治療反應當前15頁,總共66頁。血清學檢測的臨床意義HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc臨床意義

急性或慢性感染(大三陽)+-+-++++乙肝后期或慢性感染(小三陽)--++---潛伏期或急性乙肝早期--+++痊愈或恢復期,有免疫力-----+++--痊愈,有免疫力疫苗接種或曾經感染過,有免疫力當前16頁,總共66頁。蛋白質代謝功能的檢查肝合成白蛋白、脂蛋白、凝血因子、纖溶因子、各種轉運蛋白等,肝臟受損時,這些蛋白下降γ球蛋白(非肝臟合成)在肝實質細胞受損、間質細胞增生時,球蛋白生成增加當前17頁,總共66頁。肝功能1.代謝功能:1)蛋白質、脂肪的同化、儲存、異化等2)核酸代謝、維生素的活化和儲藏3)膽紅素、膽酸的生成分泌、排泄功能如對膽紅素的排泄2.分泌、排泄功能:如對膽紅素的排泄3.生物轉化功能:氧化、還原、水解、結合當前18頁,總共66頁。實驗室檢查的目的

了解:肝臟有無損傷及損傷的程度監測肝功能狀態協助病毒性肝炎和肝癌的診斷評價肝臟的儲備功能其他當前19頁,總共66頁。一)血清總蛋白、白蛋白、球蛋白

A/G比值測定1)血清總蛋白(TP,serumtotalprotein)是血清所含各種蛋白的總稱,包括血清A和G,各占60%和40%2)白蛋白(A,albulin)為血液中主要蛋白質。由肝臟合成,其半衰期為15-19天當前20頁,總共66頁。3)球蛋白

(G,globulin):為血清總蛋白中除去白蛋白以外的蛋白質,是多種蛋白質的混合物,包括:免疫球蛋白和補體、各種糖蛋白、脂蛋白、金屬結合蛋白和酶球蛋白主要是由單核-吞噬細胞系統合成,與機體免疫有關4)A/G比值:>1,如<1稱A/G比值倒置

當前21頁,總共66頁。參考值TP60-80g/LA40-50g/LG20-30g/LA/G1.5-2.5:1

當前22頁,總共66頁。臨床意義1.總蛋白增高1)血液濃縮:見于重度腹瀉、嘔吐、高熱、休克等2)蛋白質合成:主要是G,如多發性骨髓瘤、肝硬化、淋巴瘤

總蛋白降低1)血液稀釋,各種原因所致的水鹽潴留2)各種原因的A降低當前23頁,總共66頁。臨床意義2、白蛋白降低1)合成不足:常見肝臟損害(慢性肝病時,A下降比急性肝炎明顯;失代償期肝硬化低于代償期肝硬化)2)原料不足:長期饑餓、腹瀉、消化道腫瘤和消化不良等3)去路增加丟失過多:腎炎、腎病綜合征、大量胸腹水嚴重燒傷和失血消耗過多:甲亢、糖尿病、惡性腫瘤等

白蛋白增高:少見,脫水致血液濃縮當前24頁,總共66頁。臨床意義3、球蛋白增高1)感染、免疫反應,如TB、瘧疾和血吸蟲等

2)多發性骨髓瘤

3)自身免疫性疾病,如SLE、風濕熱、類風濕性關節炎等

球蛋白降低:合成降低,如腎上腺皮質功能亢進,先天性免疫缺陷當前25頁,總共66頁。臨床意義4、A/G比值A/G比值反映A、G濃度變化的關系正常值肝功損害嚴重時,A下降,G上升,使A/G比值變化

當A/G<1時,稱A/G比值倒置當前26頁,總共66頁。(二)血清蛋白電泳原理:在堿性環境中,血清蛋白均帶陰電荷,在電場中向陽極泳動,因各蛋白等電點和分子量各異,分子量小,陰電荷多者泳動快,分子量大,陰電荷少者泳動慢,電泳后從陽極開始,依次為Α、α1-G、α2-G、β-G及γ-G五個區帶,此種檢查法稱血清蛋白電泳當前27頁,總共66頁。正常血清蛋白電泳圖當前28頁,總共66頁。參考值α1α2

(醋酸纖維膜電泳法)當前29頁,總共66頁。臨床意義肝受損時,Α、α1-G、α2-G、β-G均降低

自身抗原刺激淋巴系統γ-G升高

1)肝炎

急性(輕癥)無變化

加重時Α、α1-G、α2-G、β-G均降低

γ-G升高當前30頁,總共66頁。臨床意義2)肝硬化

Α、α1-G、α2-G、β-G均降低

γ-G升高3)肝癌

Α降低

α1-G、α2-G、γ-G升高

偶見甲胎蛋白帶出現當前31頁,總共66頁。血清前蛋白測定定義:

PAB(prealbumin)是一種載體蛋白,在電泳圖譜上位于白蛋白前方看到一條染色很淺的區帶,這就是前白蛋白

前白蛋白在肝臟合成,其半壽期短(約2天),比白蛋白更能早期反映肝臟損害情況,為肝細胞損害早期靈敏的指標當前32頁,總共66頁。PAB的意義急性肝炎:PAB無下降慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重癥肝炎:PAB平均下降>50%慢性肝炎PAB的監測

PAB持續降低:肝硬化PAB升高:預后較好

PAB持續降低:預后較差肝移植病人的監測:反映移植肝的合成功能當前33頁,總共66頁。凝血功能檢查肝臟嚴重受損時,肝臟合成凝血因子功能下降,故凝血時間延長

1)凝血時間(CT)延長

VII、IX、XI明顯減少

2)血漿凝血酶原時間(PT)延長

I、II、V、VII、X缺乏

3)活化的部分凝血活酶時間(APTT)延長

XII、XI、IX、VIII、X、V、II等缺乏當前34頁,總共66頁。膽紅素代謝功能檢查當前35頁,總共66頁。當前36頁,總共66頁。膽紅素種類 1)未結合膽紅素(間接膽紅素):即UCB,指游離膽紅素和膽紅素-白蛋白統稱未結合膽紅素2)結合膽紅素或直接膽紅素:即CB,指膽紅素葡萄糖醛酯或其硫酸酯稱結合膽紅素3)總膽紅素(STB):為非結合膽紅素和結合膽紅素的總量當前37頁,總共66頁。UCB和CB的特點和理化性質UCBCB結構特點游離膽紅素與葡萄糖醛酸結合

或膽紅素-白蛋白

分子量585

重氮反應間接反應直接反應

透過生物膜易,有毒性不易

水溶性

當前38頁,總共66頁。

參考值總膽紅素1.7-17.1umol/L

結合膽紅素0-6.8umol/L

非結合膽紅素1.7-10.28umol/L當前39頁,總共66頁。臨床意義1)總膽紅素判斷有無黃疸及黃疸的程度

隱性黃疸

17.1-34.2umol/L輕度黃疸34.2-171umol/L中度黃疸171-342umol/L重度黃疸>342umol/L

當前40頁,總共66頁。臨床意義2)根據黃疸程度判斷黃疸原因(總膽紅素水平)

完全阻塞性黃疸>342umol/L

不完全阻塞性黃疸171-342umol/L

肝性黃疸17.1-171umol/L

溶血性黃疸<85.5umol/L當前41頁,總共66頁。臨床意義3)根據STB、CB及UCB判斷黃疸類型STB+UCB溶血性黃疸STB+CB阻塞性黃疸STB+CB+UCB肝性黃疸當前42頁,總共66頁。正常人及三種黃疸的膽紅素代謝檢查結果血清膽紅素(umol/L)尿STBCBUCBCB/STB尿膽原膽紅素正常人1.7-17.10-6.81.7-10.220%(-)弱陽性(-)溶血性明顯<20%

明顯(-)

肝性中度中度>20,<50%(++)阻塞性明顯明顯>60強陽性當前43頁,總共66頁。血清酶學檢查當前44頁,總共66頁。1、血清轉氨酶測定1)轉氨酶:是將α氨基酸的氨基轉移到α-酮酸的酮基上的一種酶用于肝功能檢查的主要是谷氨基丙酮酸轉移酶(GPT)和谷氨酸草酰乙酸轉移酶(GOT)當前45頁,總共66頁。2)GPT經WHO命名為丙氨酸氨基轉移酶(ALT),存在于肝細胞胞漿中,因肝內該酶活性較血清約高100倍,故只要有1%肝細胞壞死,即可使血清中的ALT增高1倍,因此,它是最敏感的肝功能檢測指標之一當前46頁,總共66頁。3)GOT現名天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)。此酶在心肌含量最高,肝臟為第三,在肝損害時,其漏出量也較ALT低當前47頁,總共66頁。臨床意義(1)急性病毒性肝炎轉氨酶陽性率80-100%

A、在發病前,ALT與AST即有升高,最高值

>500U,隨病情好轉逐漸下降至正常

B、病情惡化,轉氨酶反下降,是肝細胞廣泛壞死的表現C、在急性肝炎的恢復期,如轉氨酶在100U

左右波動或再上升,提示急性轉為慢性當前48頁,總共66頁。臨床意義(2)慢性肝炎和脂肪肝:輕度上升(100-200U)或正常(3)肝硬化、肝癌:輕度上升(100-200U)或正常當前49頁,總共66頁。2、γ-谷氨酰轉移酶(γ-GT)1)γ-G活性腎>胰>肝2)在肝γ-GT廣泛分布于肝細胞毛細膽管側和整個膽管系統,在膽汁淤滯時,肝內γ-GT合成亢進,肝癌可合成γ-GT3)參考值男11-50U/L

女7-30U/L當前50頁,總共66頁。意義1)肝癌肝癌合成

A、肝內阻塞膽汁淤滯γ-GT

肝癌細胞產生

B、陽性率>95%

2)阻塞性黃疸:γ-GT(上升幅度與黃疸程度平行)

當前51頁,總共66頁。意義3)急性肝炎:中度升高,<200U

若恢復期,γ-GT為唯一升高的酶,提示肝炎未愈4)慢性肝炎、肝硬化:若持續升高,為病情不穩定或惡化趨勢,若逐漸下降,為病情趨向非活動性5)酒精性肝損害:AST、ALT(輕度),

γ-GT(中度)6)急性酒精性肝炎:γ-GT>1000U當前52頁,總共66頁。肝癌標志物的檢查在肝細胞癌時,由于肝細胞功能異常,產生出一些與肝細胞癌密切相關的蛋白質,稱為肝癌的腫瘤標志物,對肝癌的診斷有重要意義當前53頁,總共66頁。1.AFP測定1)AFP是胎兒性蛋白,為胎兒所特有,出生后不久轉為陰性,或僅含微量在原發性肝癌時升高因而,測定AFP在血中的濃度,對此類疾病的診斷有重要意義當前54頁,總共66頁。2)來源:胎肝和卵黃囊

與肝再生時,分裂細胞數量呈正相關3)參考值:成人<25ug/L3周6個月的小兒<39/L當前55頁,總共66頁。4)意義(1)原發性肝癌定性(+)

定量>500ug/L

持續1個月以上,能排除妊娠、活動性肝炎、幼兒性睪丸或卵巢、畸胎瘤等可確診肝癌(2)肝炎病毒性肝炎肝細胞重新具有了產生AFP的能力.急性、慢性肝炎均可升高,但<300ug/L,隨著肝細胞的修復,AFP

下降,為一過性的升高當前56頁,總共66頁。4)意義(3)妊娠

3-4月以后AFP升高

7-8月高峰,但<400ug/L

分娩后約3周降至正常(4)其他肝硬化(活動期)、先天性膽管閉鎖等AFP升高當前57頁,總共66頁。2、癌胚抗原(CEA)測定1)癌胚抗原是一種存在于成人癌組織中的胎兒性蛋白,可根據免疫學原理檢測2)參考值0-5ug/L當前58頁,總共66頁。2、癌胚抗原(CEA)測定(1)消化道腫瘤

A、無助癌的早期診斷

B、觀察術后過程,判斷預后,預測再發的指標(2)原發性肝癌與轉移性肝癌的鑒別價值:較大轉移性肝癌CEA陽性率高達90%(3)潰瘍、肝硬化、阻塞性黃疸及吸煙者和老人

CEA可輕度升高當前59頁,總共66頁。肝病檢查項目的選擇當前60頁,總共66頁。選擇原則1、肝功檢查無特異性強的檢查方法,而且檢查項目繁多,選擇項目應考慮的選擇原則:1)病情需要

2)敏感性、特異性高

3

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論