眩暈癥vertigo的診斷和_第1頁
眩暈癥vertigo的診斷和_第2頁
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眩暈癥vertigo的診斷和_第5頁
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文檔簡介

眩暈癥vertigo的診斷和當前1頁,總共18頁。頭昏、頭暈臨床多見,尤其是在老年人中。作為一種描述一系列感覺癥狀,包括失平衡或不穩的感覺。它可以因多種原因引起,通常可歸納4組:眩暈(vertigo)、無眩暈的失平衡(disequilibriumwithoutvertigo)、暈厥前期(presyncope)、和心理生理性的(psychophysiological)。如診斷為眩暈癥,則為患者有一種旋轉的體驗,即他或她的身體仍保持穩定,但地或周圍環境在轉動。它又可分為外周性或中樞性。中樞性眩暈主要由于小腦或腦干缺血或出血,外周性則主要為前庭系統和第8對顱神經功能失常,如良性陣發性體位性眩暈。當前2頁,總共18頁。在一般人群中,約有20%~30%受到眩暈的困擾,有2.4%的人,一生曾發生過良性陣發性體位性眩暈。發生眩暈可導致不能參與或至少暫時不能參與工作或降低生活質量;大約有86%的患者眩暈時使工作中止或一天不能工作,對老人來說,眩暈可發生跌倒和抑郁。為了單純診斷良性陣發性體位性眩暈,在美國每年花去$20億。當前3頁,總共18頁。眩暈是極為常見的臨床癥狀,在歐洲18~79歲的普通人中眩暈的患病率是4.9%,一年發病率是1.4%.女性多于男性,年發病率之比大約為2.7:1。老年眩暈的患病率是年輕人的3倍。我國眩暈的標準化患病率是3.4%.嚴重的患者明顯影響工作和生活。超過半數的患者覺得工作效率大大降低,大約有1/4的患者因此而不能工作。在歐洲的醫院,有眩暈癥狀的患者占普通內科住院患者的5%,而占ENT科門診的15%~20%。(以上資料來自中國醫學論壇報2011年3月31日A14)當前4頁,總共18頁。真正的眩暈應當與頭昏、頭暈、或者其他方式的“昏眩”(dizziness)區別開來。它是由平衡器官的某處障礙所引起:前庭、三半規管、第8顱神經、腦干的前庭神經核及其與顳葉的聯系、以及眼睛。這些結構可能在下述許多疾病中的任何一種而受到損害。當前5頁,總共18頁。1)耳源性:Miniere綜合征、鼓膜炎、中耳炎、耳結石癥、急性前庭神經元炎、耳帶狀皰疹、迷路炎、中耳或迷路腫瘤、顳骨巖部炎、耳硬化癥、外耳道或歐氏耳咽管阻塞;2)中毒性:酒精、鏈霉素、阿片制劑;3)心因性:癔癥;4)環境的:暈動病(暈車、暈船、暈機);5)眼科:復視;6)血液循環的:基底動脈短暫性缺血性發作,除外因椎動脈病變所引起的眩暈;7)神經科:多發性硬化癥、顱骨骨折、顳葉癲癇發作、腦炎;8)腫瘤:橋腦、小腦橋腦角或第8顱神經腫瘤;9)血源性:白血病累及迷路部分。當前6頁,總共18頁。曾有作者對神經內科3116例眩暈患者的病因作了分析,其中神經系統周圍性病變者為77%,中樞性病變者為23%。梅尼埃病占眩暈患者的9.7%~30%,良性陣發性位置性眩暈大約為眩暈患者中的18%。因急性腦血管意外而住院的病人中,有明顯眩暈癥狀者為8.2%。在多發硬化的患者中,眩暈作為首發癥狀者占5%~10%,而病程中有眩暈癥狀者則為30%~50%。眩暈性癲癇在癲癇患者中占17%。當前7頁,總共18頁。眩暈的其他分類血管減壓性眩暈,也稱迷走反射性眩暈、單純性眩暈;重力休克性眩暈,多見在運動員中,因大量血液流向腿部;體位性低血壓性眩暈,多見于老年人和重病后或神經體質不穩定者;發作性肌無力;原發性意識喪失;過渡換氣綜合征;低血糖性眩暈;心源性眩暈;腦源性眩暈;中毒性眩暈;胸內和肺內壓增高所致眩暈。當前8頁,總共18頁。眩暈的診斷眼震:中樞性眩暈表現:水平、垂直或旋轉性(朝向病灶側);周圍性眩暈的表現:水平或旋轉性,方向也可不一(通常偏向病灶)。注解:中樞性眩暈時,下視與顱頸交界部位,如恰里畸形(Chiarideformity)有關,上視與延髓病變,如多發性硬化癥有關。激發動作反應(例如根據巴拉尼試驗Baranysign即前庭平衡功能障礙表現,橋腦或小腦角病變時出現眼震,或迪克斯-霍爾帕克試驗確定):中樞性:潛伏期較短或沒有潛伏期;周圍性:潛伏期為2~5秒。注解:評價反應時,迅速(2秒內)讓患者由座位變為平臥位,頭轉向一側,眼睛睜開,觀察眼震和眩暈超過1分鐘。惡心、嘔吐或者兩者均有:中樞性:表現不一,與顱內壓升高相關;周圍性:表現不一。注解:中樞性或周圍性眩暈患者均可出現惡心、嘔吐,周圍性眩暈發作時更為嚴重,中樞性眩暈時常伴有頭疼。共濟失調與步態失衡:中樞性:寬基步態,共濟失調步態;周圍性:窄基步態,步態不穩。注解:中樞性眩暈(即小腦疾病所致)引起患者倒向一側或者不能站立、行走。顱神經表現(例如關于聽力、吞咽、面部感覺、伸舌力量)中樞性:表現存在;周圍性:表現不存在。注解:顱神經表現的存在有助于確定顱窩內受損的水平。體位依賴:中樞性:有時存在;周圍性:通常存在。注解:周圍性眩暈較中樞性暈厥更傾向于體位性依賴。(中樞性和周圍性眩暈相關的癥狀和體征)當前9頁,總共18頁。常見眩暈癥的特征1,Meniere病:是內耳病變,為迷路的內淋巴水腫。上呼吸道感染為常見誘因。臨床表現為典型的三聯癥狀:發作性眩暈,波動性、漸進性、感音性的聽力減退和耳鳴。眩暈發作時伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白、眼球震顫。眩暈突然發作,發作前耳鳴加重、聽力驟減,耳內有飽脹感。發作時病人閉目臥床,不敢翻身。每次發作歷數小時至數天,多數于1、2天內逐漸減輕而自行緩解。發作間歇期長短不一,多數為數月一次,也有一周數次或數年一次者。預防為主,包括耳周及口腔炎癥。當前10頁,總共18頁。2,良性發作性位置性眩暈病:為內耳耳石器病變或脫位,可能與機體其他部位局部病灶感染或外傷有關,對老年患者與退變相關。患者于某種頭位時出現短暫性眩暈,持續數秒至數十秒。有短暫的水平兼旋轉性眼球震顫。無聽力及其他神經系統障礙。變溫試驗提示前庭功能正常。通常可自行復位,嚴重者需作復位治療。當前11頁,總共18頁。3.脊柱功能不良(dysfunctionofspine,也有稱軀體性功能不良(somaticdysfunction),從康復醫學領域內還有一種解釋,是某一節段可逆性的功能受限。因頸椎功能不良而產生的眩暈,多發生在上頸段,很少發生在C2-3以下者。雖然有一些結構,包括椎體突關節(zygapophysialjoint)(即小關節)被認為是發生頸性眩暈的原因,但這些結構怎么起影響的,尚不清楚。不僅如此,一些按脊治療師(chiropractics)認為手法治療頸性眩暈的作用,就是通過這些關節的。Heikkila等(2000)對針灸、NSAID藥物、手法治療等的對眩暈的治療效應,也認為與此相關。然而相關研究尚少。當前12頁,總共18頁。從神經解剖病理生理角度來看,通過前庭和頸椎本體感覺系統,接受了來自頸部脊柱機械(壓力)性和肌梭感受器的沖動,不同的頸椎情況,可潛在地產生眩暈。頸椎的機械性感受器位于頸椎的關節面關節(即小關節)的關節囊,被認為在本體感覺中起作用。而頸椎內在肌群的肌梭通過脊柱前庭束(spinovestibulartract)與前庭核相連接,對維持平衡極為重要。這也就解釋了為什么在發生揮鞭骨折和損傷頸部軟組織后出現眩暈或體位不穩或感覺運動控制不良的原因。同樣,在慢性頸痛的患者可在改變體位時出現眩暈和枕骨下肌的萎縮。治療以穩定脊柱功能為主。當前13頁,總共18頁。眩暈癥的治療治療眩暈的目標,可以概括為減低癥狀強度和發作次數,從而避免眩暈患者癥狀以外其他的危險因素,使患者能更好地適應日常生活。基于這一治療目標,在歐洲往往對眩暈患者采用多模式的綜合治療,除針對已知原因,例如高血壓、血糖異常、血脂異常、炎癥等進行治療外,還包括改變生活習慣、物理治療、前庭適應性訓練等。當前14頁,總共18頁。其他治療方法有:耳部小超治療、各種平衡訓練(自動、他動練習)、頸肌強化練習(靜止性和動力性)特別強調核心肌群訓練等。手法治療應用恰當,不失為一種有效的治療方法。避免長期低頭工作。當前15頁,總共18頁。由于內耳、中耳疾病多見,重點介紹相關用藥。藥物治療可分為急性期和緩解期的治療。急性期使用的前庭抑制劑和鎮靜劑緩解眩暈癥狀,但該治療不利于前庭系統的長期恢復,故只能短期使用,通常為1周之內。之后更有效的治療策略為促進前庭功能恢復。倍他司汀是擬組胺類藥物,組織胺H1受體弱激動劑和H3受體強拮抗劑,對H2受體幾乎不起作用。它作用于H1受體,舒張微血管、改善耳蝸和前庭系統的循環,從而改善聽力和前庭功能。同時倍他司汀通過激活H1司汀,有助于保持中樞覺醒,不會引起嗜睡等中樞神經系統副作用。前庭系統異常放電也可引起眩暈。倍他司汀可降低興奮性氨基酸激動劑引起的前庭傳入神經的放電率。當前16頁,總共18頁。倍他司丁用于內耳眩暈癥亦可用于動脈硬化,缺血性腦血管疾病及高血壓所致體位性眩暈,耳鳴.本品為雙胺氧化酶抑制劑,對腦血管、心血管特別是對椎底動脈系統有較明顯的擴張作用,顯著增加心腦及周圍循環血流量,改善血循環并降低全身血壓。此外能增加耳蝸和前庭的血流量從而消除內耳性眩暈耳鳴和耳閉感;還能增加毛細血管通透性,促進細胞外液的吸收,消除淋巴內水腫。能對抗兒茶酚胺的縮血管作用及降低動脈壓,并有抑制血漿凝固及ADP誘導的血小板凝集作用,能延長大白鼠體外血栓形成時間還有輕微的利尿作靜脈滴注:一日250ml(含鹽酸倍他司汀20mg氯化鈉2.25g)或遵醫囑.不良反應:偶有口干,胃部不適,心悸,皮膚瘙癢等.禁忌證:對本品過敏者禁用,兒童禁用。消化性潰瘍,支氣管哮喘,褐色細胞瘤患者慎用.注意出現發熱情況,防止不良后果.孕婦慎用.老年患者使用注意調整劑量。當前17頁,總共18頁。在前庭功能缺損或喪失后,前庭功能往往需要較長時間代償。越來越多的試驗證明組織胺可以作用于中樞,促進前庭功能恢復。倍他司汀作用于突觸前H3受體,抑制H3受體對神經末梢組織胺的合成和分泌的負反饋作用,從而增加組胺的釋放,對中樞的前庭代償有促進作用,縮短代償時間,因而可長期使用。前

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