（優選）第七章常見病毒當前1頁，總共178頁。知識與技能：能夠正確描述呼吸道病毒的特征；明確病毒的致病性；概述流行感冒病毒與麻疹病毒過程與方法：通過結合PPT講解和圖片展示的方式，使學生掌握該部分內容。情感態度價值觀：培養學生獨立思考的能力和積極探究的精神。當前2頁，總共178頁。重點：1.呼吸道病毒：流行性感冒病毒的生物學特性、致病性和免疫性。2.腸道病毒：乙型肝炎病毒的生物學特點、致病性和免疫性、抗原抗體檢查。3.其他病毒：狂犬病毒、乙型腦炎病毒、皰疹病毒、輪狀病毒等。當前3頁，總共178頁。呼吸道病毒是指由呼吸道侵入，引起呼吸道局部感染或其他組織器官病變的一類病毒。急性呼吸道感染中90%以上是由病毒所致，呼吸道感染具有傳染強、傳播迅速、潛伏期短、起病急等特點當前4頁，總共178頁。

簡稱流感病毒，是流感的病原體。1918~1919年期間的大流行全球有2000萬人死于流感一、流行性感冒病毒當前5頁，總共178頁。當前6頁，總共178頁。球形或者絲狀，80—120nm，單鏈RNA病毒，有包膜當前7頁，總共178頁。內層——核心：RNA，核蛋白(螺旋對稱型）中層——基質蛋白，維持形態，調控酶活性外層——脂質雙層，鑲嵌蛋白：血凝素HA和神經氨酸酶NA當前8頁，總共178頁。流感病毒結構總結核心核蛋白結構RNA多聚酶基質蛋白（M蛋白）：保護核心；維持病毒外形包膜（雙層脂質）：上有刺突—HA和NA當前9頁，總共178頁。HA的主要功能凝聚紅細胞吸附宿主細胞主要中和抗原當前10頁，總共178頁。能水解紅細胞表面的神經氨分子。功能參與病毒釋放促進病毒擴散當前11頁，總共178頁。

根據核蛋白和M蛋白的不同，分為三型：甲型:HA、NA抗原性易發生變異，多次引起世界性大流行；

根據HA、NA的不同分為若干亞型。乙型:對人類致病性較低；丙型:只引起人類不明顯的或輕微的上呼吸道感染，很少造成流行。

分型與變異當前12頁，總共178頁。

大型變異：H、N均大變異，約

30-40年發生一次，可致大流行或暴發流行甲型流感病毒變異亞型變異：H大變異，N不變或小變異，約10年發生一次，可致大流行變種變異：H、N均小變異，經常發生，導致小流行乙型流感病毒只有變種變異丙型流感病毒相對穩定，未發現變異當前13頁，總共178頁。抗原漂移抗原轉變變異幅度小或連續變異，屬于量變，即亞型內變異。引起小范圍流行。變異幅度大，屬于質變，形成新亞型。常引起大范圍流行。當前14頁，總共178頁。抵抗力

較弱，耐冷不耐熱，56℃30min即可使其滅活。對干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛等化學藥物也很敏感。

當前15頁，總共178頁。（二）致病性與免疫性

傳染源：主要是急性期患者，其次為隱性感染者。

傳播途徑：主要是帶有流感病毒的飛沫經呼吸道進入體內。

當前16頁，總共178頁。在呼吸道黏膜細胞增殖，不引起病毒血癥，

中和抗體對同性病毒有免疫力。

呼吸道粘膜局部SIgA是抵抗再感染的最主要抗體并發癥多見于嬰幼兒、老人、慢性病患者。（二）致病性與免疫性當前17頁，總共178頁。預防為主滅活疫苗，病毒亞單位疫苗無特效藥物，對癥治療，防止細菌性并發癥當前18頁，總共178頁。麻疹病毒的病原體。兒童最常見的急性發熱性呼吸道傳染病通常癥狀輕微，預后良好但并發癥常見60年代使用疫苗后發病顯著下降仍是發展中國家兒童死亡的主要原因當前19頁，總共178頁。120-250nm，單鏈RNA病毒包膜有糖蛋白突起（刺突)病毒抗原穩定，只有一個血清型病毒抵抗力弱，一般消毒方法即可滅活當前20頁，總共178頁。傳染源 急性期患者。出疹前5天和出疹后5天都有傳染性。傳播途徑 飛沫傳播，也可通過玩具傳播臨床表現當前21頁，總共178頁。呼吸道并發癥支氣管炎、中耳炎，支氣管肺炎，最常見 神經系統并發癥：亞急性硬化性全腦炎SSPE當前22頁，總共178頁。免疫性好發于6個月到5歲兒童6個月內從母體得到抗體終生免疫當前23頁，總共178頁。防治以預防為主隔離患者人工自動免疫接種麻疹減毒活疫苗被動免疫接種丙種球蛋白或胎盤球蛋白當前24頁，總共178頁。冠狀病毒科、冠狀病毒屬呈多形性，單鏈RNA病毒核衣殼呈螺旋狀。包膜表面有多形性花瓣狀刺突，形如花冠而得名抵抗力較弱，對理化因素敏感當前25頁，總共178頁。該病毒主要經飛沫傳播，流行期為冬春兩季冠狀病毒感染引起普通感冒和咽喉炎某些毒株還可引起成人腹瀉或胃腸炎多為自限性疾病當前26頁，總共178頁。包膜表面有明顯突起感染靈長類動物，出現典型的SARS癥狀耐冷不耐熱、不耐酸。當前27頁，總共178頁。形態：不規則，直徑60~220nm、結構：有包膜，鑲嵌有E蛋白、M蛋白、S蛋白，其中S蛋白與SARS冠狀病毒對宿主細胞的感染關系密切，花冠狀刺突，核心單鏈RNA及衣殼組成的核衣殼。抵抗力：耐冷，對乙醚等脂溶劑敏感，不耐酸，故可用0.2%~0.5%過氧乙酸或氯制劑消毒；不耐熱，在糞便中可存活1~2天，56℃30min可被滅活。當前28頁，總共178頁。傳染源：SARS患者傳播途徑：飛沫，接觸患者呼吸道分泌物癥狀：潛伏期短，發熱為首發癥狀大于38度，可伴有疼痛乏力，關節痛，繼而出現干咳，胸悶、氣短；肺部呈明顯病理改變，雙或單側出現陰影。免疫：人類對其缺乏免疫力，普遍易感，感染后，患者可產生抗該病毒的特異性抗體。標本采集：咽喉部、氣管分泌物、痰液、血液最好方法是核酸檢測當前29頁，總共178頁。當前30頁，總共178頁。主要依靠臨床和流行病學資料病原學病毒分離RT-PCR免疫熒光、ELISA實驗室要求嚴格生物安全資格（P3）病原學診斷尚不成熟診斷最好的方法：核酸檢測當前31頁，總共178頁。特異性預防疫苗正在研制。目前只有支持與對癥治療。當前32頁，總共178頁。單鏈RNA病毒，球形，有包膜飛沫傳播引起流行性腮腺炎只有一個血清型，病后獲得牢固免疫力可用減毒活疫苗或三聯疫苗當前33頁，總共178頁。單鏈RNA病毒，球形，有包膜只有一個血清型，病后獲得牢固免疫力兒童是主要易感者呼吸道傳播孕婦感染可垂直傳播導致胎兒先天性感染可接種風疹減毒活疫苗或三聯疫苗當前34頁，總共178頁。1．流感病后的免疫特點是（）A．細胞免疫為主B.中和抗體各亞型間有交叉免疫C.呼吸道粘膜局部SIgA是抵抗再感染的最主要抗體D.體液免疫產生一種抗體E．中和抗體為IgG為主2．流行性感冒的病原體是（）A．腦膜炎球菌B.呼吸道合胞病毒C．鼻病毒D．流感桿菌E．流感病毒3．流感病毒最易發生變異的成分是（）A.RNA多聚酶B.M蛋白C.RNPD.HA和NAE．以上都是當前35頁，總共178頁。4．急性呼吸道感染的主要病原體是（）A．衣原休B．真菌C．螺旋體D．病毒E.細菌5．分離流感病毒可采取患者的（）A．血清B.咽漱液C.腦脊液D．糞便E.尿液1.C2.E3.D4.D5.B當前36頁，總共178頁。1.抗原漂移2.抗原轉變當前37頁，總共178頁。簡述甲型流感病毒抗原變異與流行的關系。當前38頁，總共178頁。知識與技能：能夠正確描述呼吸道病毒的特征；明確病毒的致病性；概述流行感冒病毒與麻疹病毒過程與方法：通過結合PPT講解和圖片展示的方式，使學生掌握該部分內容。情感態度價值觀：培養學生獨立思考的能力和積極探究的精神。當前39頁，總共178頁。重點：腸道病毒：乙型肝炎病毒的生物學特點

、致病性和免疫性、抗原抗體檢查。當前40頁，總共178頁。概念：腸道病毒指經消化道侵入并引起消化道及其他組織器官病變的一類病毒。分類：脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒、新腸道病毒、輪狀病毒、腸道腺病毒等。當前41頁，總共178頁。共同特點：形態：球形，直徑20~30nm結構：無包膜，二十面體立體對稱型，核酸為單鏈RNA繁殖：細胞質內抵抗力：耐酸，耐乙醚、不耐熱傳播：糞—口傳播多為隱性感染當前42頁，總共178頁。傳染源：患者或無癥狀的帶菌者感染：1、多呈隱性，局限于腸道內，不出現癥狀或僅有輕微發熱、咽痛、腹部不適等。2、病毒第一次入血形成病毒血癥，癥狀如發熱、疼痛、惡心等；病毒經血流擴散至全身淋巴細胞易感組織，增殖后大量入血引起第二次病毒血癥，全身癥狀加重。當前43頁，總共178頁。當前44頁，總共178頁。病毒口咽部、腸道淋巴結大量繁殖少量血（第一次病毒血癥）全身淋巴組織增殖血（第二次病毒血癥）靶器官（脊髓前角神經細胞、腦膜、心臟）病變輕微暫時性肢體麻痹病變嚴重遲緩性麻痹極少數延髓麻痹呼衰、心衰、死亡當前45頁，總共178頁。約有1‰患者，病毒侵入中樞神經系統，在脊髓前角運動神經細胞增殖，輕者可有下肢暫時性肌肉麻痹；重者可造成肢體癱瘓殘疾，極個別發生延髓麻痹，導致呼吸、循環衰竭而死亡。當前46頁，總共178頁。抵抗力

抵抗力：較強，不易被膽汁或胃酸滅活；對熱敏感，56℃30min被滅活；對高錳酸鉀、碘酒、含氯石灰等化學消毒劑敏感。當前47頁，總共178頁。

防治

口服脊髓灰質炎減毒活疫苗糖丸，接種對象為5歲以下兒童，可用丙種球蛋白進行被動免疫。

當前48頁，總共178頁。感染與脊髓灰質炎病毒相似以侵犯中樞神經系統為主幼兒多發當前49頁，總共178頁。當前50頁，總共178頁。1．腸道病毒共同特性中的錯誤一項是（）A．二十面體立體對稱的無包膜小RNA病毒B.耐酸、耐乙醚C.寄生于腸道，只引起人類消化道傳染病D.細胞質內增殖E.病后免疫力牢固2．下列病毒中不屬于腸道病毒屬的是（）A．埃可病毒B．輪狀病毒C.脊髓灰質炎病毒D．風疹病毒E．柯薩奇病毒當前51頁，總共178頁。3．脊髓灰質炎病毒感染的最常見類型是（）A.癱瘓性感染B.隱性或輕癥感染C.慢性感染D.延髓麻痹性感染E．遷延性感染4．脊髓灰質炎病毒的致病特點不包括（）A．兩次病毒血癥B.糞一口途徑傳播C.5歲以下幼兒易感D.多為顯性感染E.侵人中樞神經系統引起肢體痙攣性癱瘓5．脊髓灰質炎患者的傳染性排泄物主要是（）A.糞B．尿C.鼻咽分泌物D.眼分泌物E.血1.C2.D3.B4.D5.A當前52頁，總共178頁。當前53頁，總共178頁。知識與技能：能夠正確描述呼吸道病毒的特征；明確病毒的致病性；概述肝炎病毒過程與方法：通過結合PPT講解和圖片展示的方式，使學生掌握該部分內容。情感態度價值觀：培養學生獨立思考的能力和積極探究的精神。當前54頁，總共178頁。重點：1.其他病毒：狂犬病毒、乙型腦炎病毒、皰疹病毒、輪狀病毒等。當前55頁，總共178頁。以侵害肝臟為主引起病毒性肝炎的病毒種類：甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）當前56頁，總共178頁。當前57頁，總共178頁。HAV為球形，直徑27～32nm，二十面體立體對稱，無包膜。基因組為線狀單正鏈RNA當前58頁，總共178頁。HAV只發現一個血清型抵抗力：較強對乙醚、酸、熱（60℃）穩定。在－20℃貯存數年仍保持感染性。HAV經高壓(121℃20min)、煮沸(5min)、干熱(180℃1h)、甲醛(1∶4000、37℃3d)以及氯(10ppm～15ppm、30min)等處理均可使之滅活。鑒于HAV有相當大的抵抗力，因此對肝炎患者排泄物的處理應特別小心。當前59頁，總共178頁。傳染源：患者或隱性感染者傳播途徑：糞—口傳播，病毒隨糞便污染水源或食物等造成流行或散發。感染：病毒侵入機體后，先在腸粘膜或局部淋巴組織內增殖，再經血至肝細胞內增殖而致病。癥狀：全身不適、乏力、畏食、厭油、發熱、皮膚及鞏膜黃染、肝大、壓痛等癥狀。2~4周可恢復，具有自限性，預后好當前60頁，總共178頁。糞－口途徑傳播腸黏膜、局部淋巴結中大量增殖入血并形成病毒血癥肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便排出體外當前61頁，總共178頁。免疫性感染后可產生持久免疫力。早期：IgM；同時，從糞便中檢出sIgA抗體。恢復期：IgG，并可持續多年；當前62頁，總共178頁。加強食品、水源管理患者排泄物處理接種疫苗治療：甲型肝炎為自限性疾病，經治療可痊愈，不轉慢性亦不留后遺癥。當前63頁，總共178頁。當前64頁，總共178頁。二、乙型肝炎病毒

臨床癥狀重癥肝炎急性肝炎慢性肝炎無癥狀攜帶者當前65頁，總共178頁。

a.小球形顆粒，過剩的衣殼；b.管形顆粒，串連的小球形顆粒；

c.大球形顆粒，即Dane顆粒，感染性顆粒。形態結構當前66頁，總共178頁。2、抗原成分（1）HBsAg：上述三種顆粒均有，是HBV感染的標志之一，其能刺激機體產生抗體（抗-HBs），該抗體為中和抗體，對HBV有中和作用，能預防HBV感染，對機體有保護作用。當前67頁，總共178頁。（2）HBcAg：存在于Dane顆粒內衣殼上及受感染肝細胞內，其外周由于有HBsAg的存在，故常規檢查方法不易檢出。HBcAg能刺激機體產生抗H-Bc，為非保護行抗體。檢測到抗-HBcIgM，提示HBV處于復制狀態當前68頁，總共178頁。3）HBeAg：存在于病毒的核心結構表面，只有當HBV裂解時，方可游離釋放入血，可作為HBV復制及血清具有傳染性的指標。能刺激機體產生抗-HBV，對HBV感染有一定的保護作用。當前69頁，總共178頁。抵抗力

HBV對理化因素的抵抗力相當強：對低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。高壓滅菌(121℃15min)、0.5%過氧乙酸、5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅等均可使HBV失活。當前70頁，總共178頁。傳染源和傳播途徑

急性、慢性乙肝患者及HBsAg無癥狀攜帶者均為傳染源，特別是無癥狀的HBsAg攜帶者做為傳染源危害性更大。當前71頁，總共178頁。

乙型肝炎主要是經血液或注射途徑傳播即非胃腸道的感染 1.血液、血制品傳播：輸血、注射、手術、采血、拔牙、內窺鏡檢查、預防接種、針刺、紋身、各種醫療器具，共用牙刷、洗澡刷子、剃須刀等，均可傳播乙型肝炎。 2.母嬰垂直傳播：主要是在圍產期，分娩時新生兒經產道接觸或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少數可由于宮內感染(＜10%)，也可通過母乳、體液或密切接觸而傳播。 3.性行為傳播：在西方國家將乙肝列為性傳播疾病(STD)之一。傳播途徑當前72頁，總共178頁。致病機制乙型肝炎的臨床表現呈多樣性，可表現為無癥狀病毒攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎、重癥肝炎、肝硬化、肝癌等。

HBV的致病機制尚未完全明了，HBV不直接損害肝細胞，主要是通過宿主的免疫應答引起肝細胞損傷。

病后可獲得對同型病毒的免疫力。當前73頁，總共178頁。兩對半ELISA法HBsAg、抗HBsHBeAg、抗HBe（HBcAg）、抗HBc當前74頁，總共178頁。采取切斷傳播途徑為主的綜合性措施：對乙肝患者及攜帶者的血液、分泌物和用具等要嚴格消毒滅菌；嚴格篩選獻血員，防止血液傳播；提倡使用一次性注射器及輸液器；凡手術操作，使用接觸過血液的醫療器械等也必須嚴格消毒，要防止病人與醫務人員間的相互傳播；對高危人群要進行特異性預防。防治原則當前75頁，總共178頁。主動免疫

接種乙型肝炎疫苗是最有效的預防措施。乙型肝炎疫苗是純化的HBsAg，不含HBVDNA，具有良好免疫原性，而無感染性。被動免疫

乙肝免疫球蛋白（HBIg）是由含有高效價抗HBs人血清提純而成，可用于緊急預防。主要用于以下情況：①醫務人員或皮膚損傷被乙型肝炎患者血液污染傷口者；②母親為HBsAg、HBeAg陽性的新生兒；③發現誤用HBsAg陽性的血液或血制品者；④HBsAg、HBeAg陽性者的性伴侶。當前76頁，總共178頁。治療

目前治療乙型肝炎尚無特效藥物和方法。除了干擾素有一定效果外，據報道某些核苷類似物如無環鳥苷，多聚酶抑制劑及某些逆轉錄酶抑制劑（如拉米夫定）對HBV有效，如與免疫調節藥物并用治療乙型肝炎效果會更好。

當前77頁，總共178頁。丙型肝炎病毒

丙型肝炎病毒（HCV）引起丙型肝炎。HCV主要經血或血制品傳播，目前占輸血后肝炎的80%～90%。

在我國丙型肝炎流行率為2.1%。其臨床和流行病學特點類似乙型肝炎，但癥狀較輕，演變為慢性者多見，部分患者可發展為肝硬化或肝癌。當前78頁，總共178頁。

預防主要通過檢測抗HCV或HCVRNA篩選獻血員來降低輸血后丙型肝炎的發病率。其他預防措施同HBV。免疫球蛋白有無預防作用尚無定論。目前還無特異性防治對策，一般治療原則與乙型肝炎相同。防治原則當前79頁，總共178頁。丁型肝炎病毒

丁型肝炎病毒（HDV）是丁型肝炎的病原體。

是一種缺陷病毒，必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復制，因此其致病必須同時有HBV感染，病情較單純感染HBV的患者嚴重。當前80頁，總共178頁。

傳播方式：與HBV基本相同，主要經輸血或注射傳播。

由于HDV是缺陷病毒，而且其衣殼為HBsAg，從而決定了HDV只能感染HBsAg陽性者，其感染有兩種形式：

共同感染：與HBV同時感染；

重疊感染：在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者的基礎上再感染HDV。

當前81頁，總共178頁。戊型肝炎病毒

戊型肝炎病毒（HEV）是戊型肝炎的病原體。戊型肝炎主要經糞－口途徑傳播，其臨床和流行病學特點類似甲型肝炎。當前82頁，總共178頁。當前83頁，總共178頁。1981年6月美國CDC首次報道HAV1983年和1984年從AIDS患者分離到病毒1986年正式稱為人類免疫缺陷病毒當前84頁，總共178頁。衣殼：雙層，內層為衣殼蛋白（P24)

外層為內膜蛋白（P17)包膜蛋白：gp120：吸附與穿入有關

gp41核衣殼包膜核心：兩條相同單鏈RNA、逆轉錄酶、

蛋白酶等脂質雙層（一）生物學性狀中等大小球形顆粒，直徑100~120nm，內部圓錐形當前85頁，總共178頁。HIV模型圖脂雙層膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣殼蛋白p17內膜蛋白p7核衣殼蛋白逆轉錄酶蛋白酶整合酶當前86頁，總共178頁。HIV抵抗力較弱，對熱、化學消毒劑敏感56℃10min被滅活70%乙醇、0.3%H2O2處理5min被滅活抵抗力當前87頁，總共178頁。（二）致病性和免疫性傳染源：1）患者2）無癥狀攜帶者當前88頁，總共178頁。傳染源：HIV感染者和AIDS患者傳播途徑血液傳播性傳播垂直傳播當前89頁，總共178頁。HIV的致病機制 HIV選擇性地侵犯CD4+T細胞，導致細胞免疫功能缺陷。當前90頁，總共178頁。四個階段，典型過程需要10年以上當前91頁，總共178頁。

1）急性感染期

HIV進入機體后病毒開始復制，約在2～4w時出現急性感染癥狀，如發熱、咽痛、淋巴結腫大。2W后可自行消退。

當前92頁，總共178頁。

2）無癥狀感染期(潛伏期)

此期可長達6個月至10年。臨床無癥狀，有些病人可出現無痛性淋巴結腫大。當機體受到各種刺激使潛伏的病毒大量增殖，才出現臨床癥狀，進入AIDS相關綜合征期。

當前93頁，總共178頁。

3）AIDS相關綜合征（ARC）期

持續淋巴結腫大，發熱、盜汗、全身倦怠、體重下降、皮疹及慢性腹瀉等胃腸道癥狀，并有進行性淋巴結病及舌上白斑等口腔損害。當前94頁，總共178頁。4）典型AIDS期

嚴重細胞免疫功能缺陷，誘發致死性感染和惡性腫瘤。

在感染后10年內約有50%的人會發展為AIDS。AIDS的5年間死亡率約為90%，多于臨床癥狀出現后2年內死亡。

當前95頁，總共178頁。當前96頁，總共178頁。卡氏肺孢蟲肺炎當前97頁，總共178頁。白色念珠菌感染當前98頁，總共178頁。檢測抗體方法ELISA

當前99頁，總共178頁。進行廣泛宣傳教育，普及AIDS預防知識建立HIV感染和AIDS的監測網絡，控制疾病的流行蔓延對供血者進行HIV檢測，確保輸血和血液制品安全。抵制吸毒、性濫交，阻斷母嬰傳播嚴格醫療器械消毒滅菌，推廣一次性注射器當前100頁，總共178頁。雞尾酒療法（HAART）聯合交替使用2種HIV逆轉酶抑制劑和一種蛋白抑制劑無法清除整合的病毒，不能徹底清除病毒藥物有副作用在中國年均費用8萬RMB當前101頁，總共178頁。第五節狂犬病病毒當前102頁，總共178頁。子彈狀RNA病毒，衣殼呈螺旋對型包膜有大量糖蛋白突起血凝素當前103頁，總共178頁。當前104頁，總共178頁。在感染動物的中樞神經細胞胞質中增殖，形成包涵體——內基小體（Negribody），有診斷意義當前105頁，總共178頁。抵抗力不強肥皂水等去垢劑可使其滅活。60C30min或100C2min可滅活。當前106頁，總共178頁。自然疫源性疾病易感動物：家畜和野生動物，蝙蝠可能是重要的儲存宿主當前107頁，總共178頁。當前108頁，總共178頁。潛伏期通常3-8周畏光，恐水癥，后轉入麻痹昏迷、最后呼吸困難、循環衰竭而死亡當前109頁，總共178頁。動物間狂犬病是由于患病動物咬傷健康動物而傳播人被患病動物咬傷致病。人被咬傷發病率為30%-60%。一旦發病，死亡率高達100%當前110頁，總共178頁。捕捉野犬，加強家犬管理，普及家犬疫苗接種高危人群（獸醫、飼養員）注意個人防護當前111頁，總共178頁。當前112頁，總共178頁。人被咬傷后，應做到：處理傷口特異性防治：抗狂犬病病毒免疫球蛋白接種狂犬病病毒疫苗當前113頁，總共178頁。當前114頁，總共178頁。人畜共患病脊椎動物所患疾病能通過昆蟲媒介直接或間接傳遞給人類如果有昆蟲參與，稱為蟲媒疾病狂犬病、腎綜合癥出血熱、流行性乙型腦炎和埃博拉出血熱當前115頁，總共178頁。在我國流行并經病毒分離證實的蟲媒病有6種流行性乙型腦炎森林腦炎登革熱基孔貢亞熱腎綜合征出血熱新疆出血熱當前116頁，總共178頁。伊蚊蜱庫蚊白蛉當前117頁，總共178頁。人–節肢動物–人動物–節肢動物–人混合方式：兩種都有

當前118頁，總共178頁。流行性乙型腦炎病毒當前119頁，總共178頁。球形單鏈RNA病毒有包膜，有刺突二十面立體對稱抗原性穩定，只有一個血清型當前120頁，總共178頁。抵抗力弱，對熱、化學消毒劑敏感56℃30min被滅活低溫可長期保存抵抗力當前121頁，總共178頁。流行性乙型腦炎病毒在自然界主要存在于蚊和家畜體內傳播媒價是蚊病毒在蚊體和卵內蚊是乙型腦炎病毒的長期儲存宿主我國流行高峰是南方6-7月，北方7-8月，東北8-9月，與各地蚊蟲密度一致當前122頁，總共178頁。帶毒蚊蟲叮咬毛細血管內皮細胞及淋巴節內增殖少量入血肝、脾單核巨噬細胞內增殖二次病毒血癥突破血腦屏障中樞神經系統廣泛病變當前123頁，總共178頁。輕型

體溫38～39℃,患者神志始終清晰，多在一周內恢復中型

體溫40℃左右,有意識障礙如昏睡或淺昏迷，病程約為10天重型

體溫40℃以上，神志昏迷，恢復期有精神異常及癱瘓表現暴發型

高熱或超高熱，深昏迷，在短期內因中樞性呼吸衰竭而死亡當前124頁，總共178頁。防蚊滅蚊對流行環節豬進行疫苗接種人工自動免疫：10歲以下兒童接種乙腦疫苗，在流行前一個月完成。當前125頁，總共178頁。登革病毒當前126頁，總共178頁。登革病毒感染引起

流行于熱帶、亞熱帶地區，特別是東南亞、西太平洋及中南美洲我國于1978年廣東佛山首次發現本病，以后在海南島及廣西等地均有發現當前127頁，總共178頁。當前128頁，總共178頁。呈啞鈴狀、棒狀或球形55nm,RNA,有包膜4個血清型，有交叉反應當前129頁，總共178頁。傳播媒介：白紋伊蚊和埃及伊蚊途徑：蚊—人—蚊病毒經二次病毒血癥造成病理損傷當前130頁，總共178頁。隱性感染率高登革熱登革出血熱、登革休克綜合癥當前131頁，總共178頁。預防措施的重點在于防蚊和滅蚊減毒活疫苗當前132頁，總共178頁。森林腦炎病毒當前133頁，總共178頁。自然疫源性疾病好發季節春夏季（5-7月）蜱是其主要傳播媒介病毒在蜱越冬，可經卵傳播當前134頁，總共178頁。滅蜱、防蜱叮咬接種滅活疫苗當前135頁，總共178頁。出血熱病毒當前136頁，總共178頁。當前137頁，總共178頁。黑線姬鼠型褐家鼠型歐洲棕背鼠型草原田鼠型巴爾干姬鼠型小家鼠型

黑線姬田鼠小家鼠當前138頁，總共178頁。支持療法利巴韋林注射疫苗控制鼠患當前139頁，總共178頁。1966年首次從新疆塔里木盆地出血熱病人血液、尸體臟器及硬蜱中分離當前140頁，總共178頁。球形或橢圓形，直徑為90nm～120nm，外有包膜，表面有空管樣突起病毒基因組為分節段的單鏈RNA感染細胞的胞漿內可形成嗜堿性包涵體當前141頁，總共178頁。野生動物（嚙齒類動物）和家畜（羊、牛、馬、駱駝、狐貍和兔）是自然宿主和傳染源。硬蜱特別是亞洲璃眼蜱是傳播媒介。病毒在蜱體內增殖并經卵傳給子代，蜱也是病毒的長期儲存宿主當前142頁，總共178頁。蜱在每年的4月～6月大量增殖人群發病的高峰蜱叮咬或與病畜直接接觸（破損皮膚）感染5～7天潛伏期發病，以發熱和出血為特征產生中和（NT）抗體、血凝抑制抗體NT抗體出現較早，維持較久病后可獲得持久免疫力當前143頁，總共178頁。防蜱咬和滅蜱嚴格隔離病人加強醫務人員的防護滅活疫苗當前144頁，總共178頁。是一類中等大小、結構相似、有包膜的DNA病毒。現已發現114種，分3個亞科已知的人類皰疹病毒有：單純皰疹病毒1型和2型 （HSV1&2）水痘—帶狀皰疹病毒 （VZV）巨細胞病毒 （CMV）EB病毒 （EBV）人類皰疹病毒6型、7型、8型（HHV6,7,8）當前145頁，總共178頁。病毒顆粒呈球形，150～200nm。核衣殼約100nm。20面體立體對稱，有包膜雙鏈線形DNA當前146頁，總共178頁。單純皰疹病毒，由于在感染急性期發生水皰性皮疹即所謂單純皰疹而得名包括兩個血清型HSV-1HSV-2當前147頁，總共178頁。在多種細胞增殖，病毒復制快（8h），出現細胞腫脹變圓和核內嗜酸性包涵體CPE當前148頁，總共178頁。傳播途徑直接密切接觸：HSV-1性接觸：HSV-2致病特點HSV-1主要引起生殖器以外的皮膚、粘膜和器官感染HSV-2則主要引起生殖器皰疹，宮頸癌當前149頁，總共178頁。原發感染潛伏感染HSV-1：三叉神經節和頸上神經節HSV-2：骶神經節先天性感染當前150頁，總共178頁。尚無特殊預防方法。藥物治療有較好療效，但不能清除病毒。當前151頁，總共178頁。在兒童初次感染時引起水痘恢復后病毒潛伏在體內，青春期或成年以后少數人復發可引起帶狀皰疹當前152頁，總共178頁。典型的皰疹病毒結構只有一個血清型當前153頁，總共178頁。傳染源主要是患者，病毒借飛沫經呼吸道或接觸傳播好發年齡為3～9歲，多在冬季春季流行當前154頁，總共178頁。當前155頁，總共178頁。當前156頁，總共178頁。兒童患水痘后，機體產生持久免疫，極少再患水痘潛伏于神經節中的病毒被激活而發生帶狀皰疹當前157頁，總共178頁。接觸病毒72小時以內，可用VZIG（帶狀皰疹免疫球蛋白）做被動免疫無環鳥苷等核苷類似物治療效果好尚無疫苗可用當前158頁，總共178頁。是巨細胞包涵體病的病原體CMV多為潛伏感染當前159頁，總共178頁。HCMV只感染人。復制周期為36～48h，其特點是細胞變圓、膨脹、核變大、形成巨大細胞，核內出現周圍繞有一輪鷹眼狀大型嗜酸性包涵體