顱內壓增高顱內壓增高或稱顱內高壓是許多神經系統疾病的主要臨床表現，是一種需要快速明確診斷和及時處理的神經系統狀況。

一、顱內壓（腦壓，腦脊液壓）去枕側臥，腰穿所測得腦脊液壓力正常腦脊液壓力：成人80—180mmH2O(6—13.5mmHg)小兒45—95mmH2O(3.0—7.5mmHg)

（一）解剖生理．顱腔顱腔是顱蓋，顱底諸骨組成的相對封閉的容腔，內覆以堅韌的硬膜。由硬膜形成的小腦幕將顱腔分為幕上，幕下兩個容腔。幕上為大腦半球，幕下為小腦。腦組織：神經元，膠質細胞，細胞外液腦脊液腦血流存在生理波動，隨脈搏波動，坐位腰穿測量可達350—400mmH2O,低于坐位時測腦室最高點，說明顱壓不單純是靜脈壓，而是諸多因素作用的結果。3.Monro-Kellei原理

Monro,1783年提出假說，40年后Kellie實驗證實1901Cushing經過多次修改引入神經外科，是神經外科工作中一個重要指導原則。顱腔總體積相對固定，顱內容物壓縮性的，要保持顱內壓力的正常，顱內容物總體積必須與顱腔的總容積相適應，其中的內容物增減，其它二者必須有相應的改變。4．壓力容積關系

Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時1ml同時監測顱壓，得出顱壓與容積曲線。臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程經過都是如此。5．顱內壓與腦脊液的關系

腦脊液在顱內壓調節中起者主要的緩沖作用CSF總量：120ml占總容積10%分泌速度：0.37ml/minICP↑→脈絡叢分泌↓→CSF體積↓ICP↓↘吸收↑

↗

6.顱內壓與腦血流充足的腦血流量是保障腦的正常代謝和功能所必須的。，而腦灌注與血壓mSAP，顱壓以及腦血管阻力密切相關。正常腦血流量：54ml/100g/min腦血流的自動調節功能是通過腦血管平滑肌的舒張和收縮改變血管阻力來實現其受腦灌注和腦代謝直接影響的。 ?壓力調節?代謝調節?壓力調節：

CPP=mSAP-JVP=mSAP—ICPCBF=CPP=NSAP—ICPCVRICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓BP↑↓→CVR↑↓→CBF這種生理調節機制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超過這個范圍，血管自動調節機制將受影響，甚至喪失。自動調節機制受多種影響，上下限可有所變動，如腦代謝狀況，CO2.O2分壓以顱腦損傷程度和進展程度。?代謝自動調節腦組織對氧、葡萄糖和CRF的需要是很嚴格的，而這些因素都會直接和見解地影響顱內壓腦組織代謝↑↓→腦血流↑↓→問題影響ICP。PO2↓，PCO2↑→腦血管擴張→腦血容量↑→ICP↑PO2↑PCO2↓→腦血管收縮→血容量↓→ICP↓7．ICP與腦組織的關二顱內壓增高1．病因：

兩大類:A正常顱內容物體積的增加。腦組織↗血管源性腦水腫→細胞毒性

↘滲透壓性血管源性血腦屏障的破壞細胞毒性細胞膜上三磷腺苷脂酶Na—K泵失活導致細胞內鈉淤積。↗高碳酸血癥B.占位性病變顱內血腫腦挫裂傷腫瘤膿腫A.彌漫性顱內壓增高2.顱內壓增高的類型見于腦膜炎、腦炎彌漫性腦水腫、蛛網膜下腔出血。耐牙限度較高，很少發生腦疝，壓力后神經功能恢復較塊。B.局灶性顱內壓增高見顱內占位病變顱內各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的部位移動，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。3.引起顱內壓增高常見疾病顱腦外傷，引起的腦挫裂傷，腦水腫，顱內血腫,蛛網膜下腔出血。顱內腫物。其它如：腦積水，顱壓高，自發性腦出血

4顱內壓增高的臨床表現顱內壓增高引起腦功能障礙取決于原發病因。其典型的臨床表現，三主征：頭痛：顱內有痛結構受到牽拉壓迫引起。位于枕后、雙顳、額部。晨重，晚輕，用力咳嗽加重。嘔吐：四腦底部迷走神經核受壓引起，突發性，可以伴有惡心，典型為噴射性。視乳頭水腫：顱內壓增高的客觀體征，顱內壓增高等。其它表現：意識障礙，抽搐，去大腦強直，是顱內壓增高引起嚴重的腦供血障礙。復視，外展神經受顱內壓破，引起不全麻痹。Cushing反應，也稱全身性血管加壓反應，見于顱內壓急劇增高，腦血流嚴重減少，神經反射作用，使心率減慢，回心血量增加，增加心搏出量，同時，周圍血管收縮，血壓升高，并伴有呼吸減慢。三、顱內壓增高的繼發改變3枕葉壞死：大腦后動脈被壓于腦幕裂孔的邊緣，血流受阻。4腦內臟綜合征：急性顱壓高可引起應激性潰、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊亂。2診斷分三步1有無顱內壓增高顱壓高的程度3病因、診斷、臨床表現，、視乳頭水腫是客觀體征腰穿，壓力〉210mmH2O。X-ray平指壓痕增高，鞍背后床突骨質吸收。小兒，囟門不閉，擴大，頭圍增大，顱縫裂開，頭皮靜脈怒張。、下列表現說明顱內壓增高已達嚴重程度當前1頁，總共112頁。

一、顱內壓（腦壓，腦脊液壓）1.定義:顱內壓是顱內容物——腦組織、腦血流、腦脊液彼此之間不斷相互作用造成的，當其達到一定的平衡時所形成的一定壓力即為顱內壓2.顱內壓的測量

去枕側臥，腰穿所測得腦脊液壓力

當前2頁，總共112頁。顱內壓的形成ICP1.顱腔內容物：腦組織、腦脊液、血液。顱腔容積固定不變，約為1400--1500ml。腦組織體積為1150—1350cm3，占80%以上。腦脊液總量約150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，變動較大。當前3頁，總共112頁。2.顱內壓主要是來自心臟周期性波動及受到呼吸運動的影響導致腦血管的波動而產生的壓力3.顱內壓是指顱腔內容物對顱壁產生的壓力，以腦脊液壓力為代表。當前4頁，總共112頁。顱內壓正常值

顱腔容積＝腦組織體積＋腦血容量＋腦脊液1400mL1250mL75mL75mL100%89%5.5%5.5%成人為0.7-2.0kPa(70-200mmH2O)，兒童為0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)。當前5頁，總共112頁。

顱內壓增高定義:顱內壓（ICP）０.7~2.0KPaＩＣＰ→２００mmH2O↑(2KPa)→顱內壓增高________________↑各種因素

當前6頁，總共112頁。

顱內壓存在生理波動，隨脈搏,呼吸波動，波動范圍:脈搏3一4mmH2O

呼吸5一10mmH2O當前7頁，總共112頁。

顱內壓的調節與代償腦脊液的調節:①ICP↑→CSF進入顱外并吸收；②CSF→吸收加快；ICP平衡③CSF→分泌減少

當前8頁，總共112頁。顱內壓的調節與代償1.

腦脊液的調節為主：吸收加快，分泌減少，被擠出顱腔。脈絡叢每分鐘產生腦脊液約0.3~0.5ml,每日為400~500ml,顱內壓增高時腦脊液吸收量增加，可達每分鐘2ml。2.腦血流減少，顱內靜脈系統血液被擠出顱腔。3.

腦組織：細胞外液和細胞內液減少，形如受壓的“海綿”。4.

允許增加的顱內臨界容積為5%(<70ml)。當前9頁，總共112頁。外傷所致顱內壓增高的原因腦外傷后早期ICP增可能由以下一種或多種因素引起：1、腦體積增加：外傷后腦水腫。2、腦脊液量的增加：梗阻性或交通性腦積水。3、腦血流量增加：腦血管自動調節功能障礙導致充血性腦腫脹。4.顱內占位性病變：血腫、較大塊的異物進入腦內。5、顱腔狹?。喊枷菪燥B骨骨折。6、大的靜脈竇栓塞。7、通氣障礙：高碳酸血癥導致腦血管擴張→充血性腦腫脹。8、外傷后癲癇持續狀態。當前10頁，總共112頁。腦外傷后遲發性顱內壓增高（傷后3~10天）可由以下因素所致：1、外傷后遲發性顱內血腫：硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內血腫（多為出血性腦挫裂傷所致）。2、腦血管痙攣。3、嚴重的成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）所致的通氣功能障礙。4、遲發性腦水腫：多見于兒童患者。5、低鈉血癥。當前11頁，總共112頁。

病因(顱腔與顱內容物）顱腔內容物體積增加或量的增加1、腦體積增加：腦組織損傷、炎癥→腦水腫2、顱內腦脊液量增加：如分泌異常、吸收失衡腦積水3、腦血流量增加：血液中PaCO2↑，血管擴張當前12頁，總共112頁。顱內空間或顱腔容積減小1、顱內占位性病變：顱內血腫、腦腫瘤、腦膿腫2、先天性畸形：狹顱癥、顱底凹陷癥3、凹陷性骨折當前13頁，總共112頁。引起顱內壓增高的疾病1顱腦損傷2顱內腫瘤3顱內感染4腦血管病5腦寄生蟲病6顱腦先天性疾病:狹顱癥7腦缺血缺氧8良性顱內壓增高顱內靜脈竇血栓形成，藥物過敏。當前14頁，總共112頁。病理生理與ICP增高有關的因素1、年齡：嬰幼兒、小兒的顱縫尚未閉合，老年人腦萎縮，均可使顱腔代償能力增加，而延緩病情進展2、病變的進展速度：當前15頁，總共112頁。顱內容積代償

能力約8-10%顱內容積/ICP曲線：存在臨界點臨界點1965年Langfitt用狗做實驗當前16頁，總共112頁。3、病變部位：中線及后顱凹病變影響腦脊液循環，靜脈竇附近的病變影響血液回流，可加重顱內壓增高。4、伴發腦水腫的程度：炎性病變在早期即可出現ICP5、全身性疾病：高熱可加重ICP的程度，嚴重的尿毒癥、肝昏迷、高熱、酸堿平衡紊亂等引起繼發性腦水腫。當前17頁，總共112頁。ICP增高的后果：

ICP↑→顱內V壓↑→腦血流量↓→腦組織缺血缺氧→ICP↑↑腦組織移位，壓迫腦干→抑制循環和呼吸中樞腦疝

當前18頁，總共112頁。顱內壓增高的病理生理當前19頁，總共112頁。

臨床表現

顱內壓增高引起腦功能障礙取決于原發病因。其典型的臨床表現，三主征：?頭痛：顱內有痛結構受到牽拉壓迫引起。位于枕后、額部。晨重，晚輕，用力和咳嗽加重。?嘔吐：腦底部迷走神經受壓引起，突發性，可以伴有惡心，典型為噴射性。?視乳頭水腫：顱內壓增高的客觀體征，顱內壓增高導致靜脈回流障礙引起。早期不影響視力，僅有生理盲點擴大，持續存在可導致視神經萎縮，視力減退，失明。當前20頁，總共112頁。眼底視神經乳頭水腫示意圖正常視神經乳頭水腫視神經乳頭當前21頁，總共112頁。生命體征改變：

代償性BP↑

ICP↑→腦灌注壓↓→腦血流量↓→P慢而有力R深而慢當前22頁，總共112頁。意識障礙腦疝的表現當前23頁，總共112頁。顱腔是顱蓋顱底諸骨組成的相對封閉的容腔,內覆以堅韌的硬膜.由硬膜形成的小腦幕將顱腔分為幕上幕下兩個容腔.幕上為大腦,幕下為小腦.當前24頁，總共112頁。解剖學基礎

顱腔被小腦幕分成幕下腔（容納小腦、腦橋及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大腦鐮分隔為左右兩部分（容納左右大腦半球）。通過小腦幕裂孔有中腦和動眼神經，鄰近有顳葉的鉤回和海馬回。顱腔與脊髓腔相連處稱枕骨大孔，延髓與脊髓在此孔處相連，小腦扁桃體位于延髓下端背側。當前25頁，總共112頁。解剖學基礎圖示枕骨大孔當前26頁，總共112頁。解剖學基礎圖示枕骨大孔大腦鐮小腦幕裂孔當前27頁，總共112頁。小腦幕裂孔解剖圖示當前28頁，總共112頁。枕骨大孔解剖圖示當前29頁，總共112頁。概述

任何顱內占位病變引起顱內壓增高時，均可推壓腦組織由高壓區向低壓區移位，其中某一部被擠入顱內生理空間或裂隙，壓迫腦干產生相應的癥狀和體征，稱為腦疝。腦疝是顱腦疾患發展過程的最嚴重情況，因可直接壓迫腦的重要結構或生命中樞，如發現或救治不及時，可引起嚴重后果或死亡。因此，臨床上一旦發現有腦疝體征，應急診處理。當前30頁，總共112頁。病因1.顱內血腫2.顱內腫瘤3.腦膿腫ICP

腦疝4.腦積水5.腦水腫當前31頁，總共112頁。類型小腦幕裂孔疝枕骨大孔疝3.大腦鐮下疝4.小腦幕裂孔上疝5.蝶骨嵴疝當前32頁，總共112頁。

臨床最常見的有小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。幕上的腦組織通過小腦幕切跡被擠向幕下，稱為小腦幕切跡疝。幕下的小腦扁桃體及延髓經枕骨大孔被擠向椎管內，稱為枕骨大孔疝或小腦扁桃體疝。類型當前33頁，總共112頁。不同腦疝示意圖(a)大腦鐮下疝（扣帶回疝）(b)小腦幕裂孔疝（顳葉溝回疝）(c)枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）當前34頁，總共112頁。兩種腦疝示意圖小腦幕切跡疝枕骨大孔疝當前35頁，總共112頁。病理

小腦幕裂孔疝是由幕上的腦組織，通過小腦幕裂孔被擠向大腦腳受壓造成對側偏癱；腦神經損害，如同側動眼神經麻痹；腦脊液循環障礙，梗阻性腦積水；大腦后動脈受壓引起枕葉梗塞等。腦疝發生使顱內壓增高形成惡性循環。當前36頁，總共112頁。小腦幕切跡疝的臨床表現①高顱壓癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁；②意識改變：表現為嗜睡、淺昏迷以至昏迷；③瞳孔變化：同側先縮小后散大,雙側瞳孔不等大，對光反應消失；④運動障礙：出現對側肢體上運動神經元癱瘓；⑤生命體征紊亂：血壓升高、呼吸慢而深，脈搏慢而有力(二慢一高)。當前37頁，總共112頁。枕骨大孔疝的臨床表現

多由于后顱窩占位病變，使小腦扁桃體經枕骨大孔，疝入頸椎椎管內，壓迫延髓呼吸心跳中樞。由于顱后窩容積小，對顱內高壓的代償能力較差，病情進展快，病人常表現劇烈頭痛，反復嘔吐，頸項強直，強迫頭位，瞳孔早期無改變，意識障礙出現較晚，個別病人甚至到臨終前仍呼之能應。當前38頁，總共112頁。枕骨大孔疝枕骨大孔疝的尸解圖片當前39頁，總共112頁。枕骨大孔疝的臨床表現①顱內壓增高的癥狀；②頸項強直，強迫頭位；③生命體征紊亂較早，意識改變較晚；④早期出現呼吸驟停。當前40頁，總共112頁。腦疝診斷

頭痛、嘔吐，視乳頭水腫，突然昏迷?；杳院笠粋韧咨⒋螅c，為小腦幕切跡疝。突然呼吸不規則或停止，為枕骨大孔疝。當前41頁，總共112頁。兩種腦疝的鑒別診斷

小腦幕裂孔疝枕骨大孔疝病因幕上病變幕上或幕下病變病程較長，進展較慢較短，進程較快意識障礙有急性發作有，慢性發作無瞳孔先病側散大，后雙側散大光反射消失雙側先縮小，晚期散大光反射消失呼吸慢而深，晚期不規律至停止常突然停止當前42頁，總共112頁。處理

腦疝的搶救要求能早期發現，爭分奪秒進行有效的搶救，解除顱內高壓，緩解腦疝。腦疝急救原則：1.快速靜脈或動脈推注20%甘露醇和速尿；2.已確定病變和部位，應立即手術；3.后顱窩占位病變，可緊急行腦室穿刺引流；4.腦疝晚期時，不放棄搶救機會，積極搶救。當前43頁，總共112頁。顱內壓增高診斷的輔助檢查

1.CT和MRI是目前最常用的輔助檢查，對顱內占位性病變首選，具有定位和定性價值。2.腦血管造影主要用于腦血管畸形和動脈瘤的診斷。3.頭顱X線攝片4.腰穿可用于測壓和治療，但對顱內壓增高明顯的有引發腦疝的危險，應慎重，故臨床目前很少采用，只有在疑有顱內炎癥或蛛網膜下腔出血的病人選用。當前44頁，總共112頁。診斷的注意點：

對于兒童特別是嬰幼兒，如果出現反復嘔吐，應高度警惕是否有顱內壓增高；成年人的劇烈頭痛、癲癇發作、進行性肢體癱瘓、視力減退等癥狀的出現，都應考慮到有顱內占位性病變的可能。

當前45頁，總共112頁。治療1、一般處理：床頭抬高30～45°.控制入水量和鈉的攝入保持頭頸一致,避免氣道不暢.防止缺氧維持正常的二氧化碳分壓（pCO2=35～40mmHg）。輕度鎮靜狀態。及時CT復查除外外科情況當前46頁，總共112頁。2、特殊治療加強鎮靜如有可能則行腦室外引流，放出3~5mlCSF甘露醇：0.25~1mg/kg,然后0.25mg/kgq6h過度通氣:ICP仍高則應考慮復查當前47頁，總共112頁。3.縮減腦體積(1)高滲脫水劑：甘露醇(2)利尿劑：(3)激素：地塞米松(4)白蛋白當前48頁，總共112頁。4.減少腦脊液量(1)CSF外引流術(2)CSF分流術當前49頁，總共112頁。冬眠低溫療法定義:利用藥物和物理降溫從而降低腦耗氧量和代謝率,減少腦雪流量,改善細胞膜的通透性,最終增加腦對缺血和缺氧的耐受力.適應癥:腦水腫、中樞性高熱常用藥物：冬眠靈Ⅰ號合劑：氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶給藥途徑：V降溫速度每小時降1度為宜當前50頁，總共112頁。顱腦損傷當前51頁，總共112頁。概述

顱腦損傷是外力作用于頭部所致。其發生率僅次于四肢損傷，約占全身損傷的15-20%，死亡率為

20-30%，居首位。當前52頁，總共112頁。概述

顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損傷，無論在和平或戰爭時期都是一類極為常見的損傷性疾病。發生率次于四肢居第二位，但由于傷及中樞神經系統，其死亡率和致殘率都很高，居第一位。當前53頁，總共112頁。顱腦損傷的原因

顱腦損傷最常見的原因是車禍，占所有患者的一半左右。其它常見原因有爆炸、墜落、工礦等事故及各種銳器、鈍器對頭部的傷害。跌落傷更多見于兒童。顱腦損傷主要發生在成年人，好發于15-44歲，平均年齡在30歲左右，男性為女性的兩倍。當前54頁，總共112頁。發生機理

顱腦損傷是外力作用于頭部所致，其發生和發展取決于致傷因素和損傷性質：(1)致傷因素：外力作用方式，力的大小、速度、方向及頻次；(2)損傷性質：致傷物不同、頭部受力強度和部位不同、顱腦各部組織的結構和密度不同所造成的頭皮、顱骨和腦損傷的情況亦不同。當前55頁，總共112頁。發生機理揮鞭樣損傷(2)傳遞性損傷(3)胸部擠壓傷：又稱創傷性窒息外力直接暴力間接暴力(1)加速性損傷(2)減速性損傷(3)擠壓性損傷當前56頁，總共112頁。加速性損傷加速性損傷：運動的物體撞擊于靜止的頭部（打擊傷）當前57頁，總共112頁。減速性損傷

減速性損傷:運動的頭部撞擊于靜止的物體（墜落傷）當前58頁，總共112頁。擠壓性損傷擠壓性損傷:頭部兩側同時擠壓所致腦損傷。如嬰兒的產傷，頭顱變形引起顱內出血。當前59頁，總共112頁。

揮鞭樣損傷揮鞭樣損傷:頭部運動落后于軀干所致的腦損傷。當前60頁，總共112頁。傳遞性損傷

如墜落時雙足或臀部著地，暴力沿脊柱傳導作用于頭部，引起顱頸交界處損傷，重者當場斃命。當前61頁，總共112頁。胸部擠壓傷胸部擠壓傷：又稱創傷性窒息，胸內壓↑→靜脈壓↑→腦損傷。當前62頁，總共112頁。分類頭皮損傷顱骨損傷腦損傷當前63頁，總共112頁。

頭皮損傷、顱骨損傷、腦損傷。三者可單獨發生，也可合并存在，中心問題是腦損傷，因此學習時，既要根據頭皮、顱骨、腦三者的各自解剖特點、受傷機理分別分析，也要系統全面的整體理解。顱腦損傷常與身體其他部分的損傷復合存在。稱為多處傷。當前64頁，總共112頁。頭皮損傷頭皮分層：皮膚：含大量汗腺、血管豐富、外傷時易出血皮下組織：有血管、N穿行冒狀腱膜：冒狀腱膜下層：骨膜：由致密的結締組織構成，在顱縫處連接緊密，其余部位連接疏松，因此骨膜下血腫易局限。當前65頁，總共112頁。頭皮解剖圖示表皮層皮下結締組織層帽狀腱膜層帽狀腱膜下層骨膜層當前66頁，總共112頁。皮膚、皮下組織以及冒狀腱膜連接緊密，不易分離冒狀腱膜下層與骨膜連接疏松，易分離頭皮血供豐富，抗感染及愈合能力較強當前67頁，總共112頁。（一）開放性損傷頭皮裂傷：出血量多，應進行緊急壓迫止血，24小時內清創縫合，抗感染和注射TAT頭皮撕脫傷：整個頭皮層全撕脫急救：加壓包扎止血、抗休克、保留撕脫頭皮避免污染、清創后植皮，手術爭取在傷后6-8小時內進行當前68頁，總共112頁。頭皮裂傷多由銳器所傷當前69頁，總共112頁。頭皮撕脫傷

頭皮撕脫傷是一種嚴重的頭皮損傷，撕脫范圍較大，嚴重時可撕脫整個頭皮，病人大量失血可致休克，較少合并顱骨骨折或腦損傷。當前70頁，總共112頁。當前71頁，總共112頁。（二）閉合性損傷

皮下血腫頭皮血腫冒狀腱膜下血腫骨膜下血腫當前72頁，總共112頁。大小質地血腫范圍治療皮下血腫小硬、壓痛明顯局限于頭皮挫傷中心先冷敷（24h內）后熱敷（24h后）冒狀腱膜下血腫大軟、波動感蔓延至整個頭皮，不受顱縫限制①嚴格無菌操作前提下穿刺抽血②加壓包扎③抗生素骨膜下血腫中邊緣硬、中間軟血腫邊緣不超過顱縫當前73頁，總共112頁。皮下血腫示意圖皮下血腫骨膜下血腫帽狀腱膜下血腫當前74頁，總共112頁。顱骨骨折

顱骨骨折是指顱受暴力作用所致顱骨結構改變。顱骨骨折的傷者，不一定合并嚴重的腦損傷；沒有顱骨骨折的傷者，可能存在嚴重的腦損傷。當前75頁，總共112頁。顱骨骨折圖示當前76頁，總共112頁。顱骨骨折分類：部位分類：顱蓋骨折、顱底骨折骨折形態分類：線形骨折、凹陷骨折當前77頁，總共112頁。顱骨骨折的分類①按部位分：為顱蓋骨折與顱底骨折②按形態分：線型骨折與凹陷性骨折③按骨折與外界是否相通分：為開放性骨折與閉合性骨折當前78頁，總共112頁。顱骨骨折分類

（圖示）當前79頁，總共112頁。顱蓋骨折

大多系外力直接作用顱骨所致，可單發或多發，發生率高，一般需要依靠X線攝片確診，但要警惕合并顱內出血及腦損傷。注意合并癥:臨床上顳骨骨折易并發硬膜外血腫；枕骨骨折多并發額顳葉對沖性腦挫傷；當前80頁，總共112頁。

線形骨折：診斷（外傷、X線），無并發癥無需治療，防止繼發性顱內血腫顱蓋骨折凹陷骨折：凹陷的骨片壓迫腦組織而出現癥狀

凹陷﹤1cm若無并發癥無需治療治療：凹陷﹤1cm，手術治療當前81頁，總共112頁。凹陷性骨折粉碎性凹陷骨折：

多發于成年人，顱骨全層深入或內板深入顱腔，甚至刺破腦膜、腦組織。乒乓球樣骨折：

一般發生在小兒，凹陷之顱骨一般不刺破硬膜。當前82頁，總共112頁。顱底骨折

根據發生部位分：顱前窩骨折顱中窩骨折顱后窩骨折當前83頁，總共112頁。顱底骨折三大臨床表現：①腦脊液漏②遲發性的局部瘀血③相應的顱神經損傷癥狀顱底骨折的臨床表現

當前84頁，總共112頁。顱底骨折CSF漏軟組織淤血腦N損傷顱前窩損傷（眼眶為中心）鼻、口眼眶周圍（熊貓眼）Ⅰ、Ⅱ顱中窩損傷（耳為中心）耳、鼻（少）乳突周圍（耳垂下方）Ⅶ、Ⅷ顱后窩損傷（枕骨大孔）少見頸部、枕后少見（9-12對）當前85頁，總共112頁。顱前窩骨折

。當前86頁，總共112頁。顱后窩骨折

骨折累及顳骨巖部后外側時，傷后1—2日出現乳突部皮下瘀血斑，又稱Battle征。

骨折在基底部，有枕下淤血腫脹。骨折在枕骨大孔處可有后組顱神經的損害。當前87頁，總共112頁。顱底骨折的診斷

主要依靠臨床癥狀——腦脊液漏診斷。

顱底骨折X線拍片時只有三分之一顱底骨折成陽性，三分之二的顱底骨折拍片顯示不清。CT掃描對診斷有幫助。當前88頁，總共112頁。顱底骨折的處理

絕大多數顱底骨折本身不需特殊處理,著重觀察有無腦損傷，顱底骨折合并腦脊液漏應視為開放性顱腦損傷。當前89頁，總共112頁。治療注意口、鼻衛生若有CSF漏，禁止填塞（防止逆流引起感染）、沖洗鼻、耳道，經耳鼻給藥，禁止用力咳嗽、噴嚏、擤鼻

禁止腰穿使用TAT抗生素手術修補當前90頁，總共112頁。腦損傷定義:是指腦膜、腦組織、腦血管、腦N的損傷當前91頁，總共112頁。病理生理

原發性腦損

腦代謝血液動力學繼發性腦損傷

腦水腫腦腫脹顱內血腫

顱內壓增高

腦疝

當前92頁，總共112頁。閉合性腦損傷

功能性：腦震蕩原發性：器質性：腦挫裂傷當前93頁，總共112頁。臨床表現腦震蕩：突然發生意識障礙持續時間短（小于30分鐘）清醒快逆行性遺忘：清醒后大多不能回憶受傷前及當時情況消化道表現：嘔吐、惡心植物N功能紊亂：失眠、多夢、注意力不集中N系統檢查：無陽性體征

當前94頁，總共112頁。腦震蕩診斷要點有明確的頭部外傷史傷后立即昏迷，時間一般在半小時內，有逆行性遺忘可有頭痛，頭暈，惡心，厭食，注意力不集中等癥狀神經系統無陽性體征CT檢查（-）當前95頁，總共112頁。治療安定谷維素葡萄糖VC當前96頁，總共112頁。臨床表現腦挫裂傷：

突然發生意識障礙多無中間清醒期（意識障礙持續時間長）清醒慢定位體征：同側瞳孔散大、對側肢體癱瘓ICP增高CT檢查當前97頁，總共112頁。腦挫裂傷診斷要點意識障礙：意識障礙可輕可重，甚至長期昏迷局灶癥狀與體征：傷后出現與傷灶相應神經功能障礙或體征頭痛與惡心嘔吐顱內壓增高與腦疝CT：可顯示腦挫裂傷的部位、范圍及是否有腦內血腫當前98頁，總共112頁。治療非手術：低溫療法、脫水、激素、抗生素、V休息、對癥處理、促進腦功能恢復手術當前99頁，總共112頁。顱內血腫發生率：顱內血腫占閉合性顱腦損傷的10%，重型顱腦損傷的50%。分類：(1)按部位：硬膜外血腫；硬膜下血腫；腦內血腫；(2)按時間：急性血腫（3天內）；亞急性血腫（4-21天）；慢性血腫（22天以上）。主要危害：壓迫、推移腦組織，引起進行性顱內壓增高，形成腦疝。急性血腫幕上20ml，幕下10ml即可引起顱內壓增高。當前100頁，總共112頁。繼發性腦損傷

硬腦膜外血腫顱內血腫硬腦膜下血腫腦內血腫當前101頁