（優選）病理生理學缺氧當前1頁，總共95頁。13425常用的血氧指標缺氧的分類、原因和發生機制缺氧時機體的功能和代謝變化影響機體對缺氧耐受性的因素氧療與氧中毒本章主要內容當前2頁，總共95頁。缺氧、發紺、腸源性紫紺的概念；四種類型缺氧的原因、機制及血氧指標變化。大綱要求掌握熟悉了解影響缺氧耐受性的因素及氧療。缺氧時機體功能與代謝變化；當前3頁，總共95頁。當前4頁，總共95頁?？溌∧釟W斯湖——KillerLaker

1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內吞噬掉了1800條生命，以及無數的牲畜。一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。

可到了那里，才發現根本沒有人了――他們全都死了！”另一人說：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說：“我只能站在死人堆中，因為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗……全是死的！我簡直驚呆了，我數了一下，我們家56人中就死了53個！”當前5頁，總共95頁。ATP來源于氧化反應。成年人需氧量：250ml/min。機體內儲存氧量：1500ml。無氧供應下，20∽30秒出現癥狀，數分鐘內死亡。

概述

當前6頁，總共95頁。InternalRespirationExternalRespirationGasTransport當前7頁，總共95頁。O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧缺氧hypoxia當前8頁，總共95頁。缺氧

（Hypoxia）

由于機體供氧不足或組織利用氧障礙引起的機體代謝、功能和形態結構改變的病理過程稱為缺氧。當前9頁，總共95頁。第一節常用的血氧指標當前10頁，總共95頁。動脈血氧分壓（arterialpartialpressureofoxygen，PaO2)血氧容量(bloodoxygenbindingcapacity,CO2

max)血氧含量(bloodoxygencontent,CO2)動靜脈血氧含量差（CaO2

-

CvO2)血氧飽和度(bloodoxygensaturation,SO2)當前11頁，總共95頁。定義：溶解于動脈血漿中氧分子所產生的張力正常值PaO2100mmHgPvO240mmHg定義影響因素意義①吸入氣體的PO2：環境因素②肺呼吸功能：肺通氣異物、炎癥、腫瘤肺換氣呼吸膜損傷③靜脈血摻雜程度PaO2高低直接影響動脈血氧含量（O2與Hb結合）、血氧飽和度、氧彌散速度。一、動脈血氧分壓（PaO2）當前12頁，總共95頁。定義：100ml血液中的Hb所結合的氧量。正常值

201ml/L取決于Hb的質與量定義影響因素意義血氧容量大小反映血液攜氧能力CO2max=1.34×150（每克Hb結合1.34mlO2）PO2150mmHg,PCO240mmHg,T38℃二、血氧容量（CO2max）當前13頁，總共95頁。定義：100ml血液中實際含有的氧量。

正常值CaO2

190ml/L;CvO2

140ml/L取決于氧分壓與氧容量定義影響因素意義提示血液實際供氧水平。三、血氧含量（CO2）當前14頁，總共95頁。反映組織的耗氧量大小組織代謝率;血氧分壓；血流速度;ODC正常值定義影響因素意義動脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值50ml/L四、動靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）當前15頁，總共95頁。血紅蛋白與氧結合的百分數SaO2≈95%∽97%;SvO2≈70%∽75%SO2高低主要取決于PaO2高低血氧含量血氧容量100%計算:

SO2

=正常值定義影響因素意義反映Hb與氧的結合程度五、血氧飽和度（SO2）當前16頁，總共95頁。意義:表示PaO2與SO2的關系特點：當PaO260mmHg,PaCO240mmHg時,SO290％;當PaO2<60mmHg,

至曲線陡直部分,SO2明顯降低當前17頁，總共95頁。影響氧離曲線移動的因素2040608010020406080100SO2(%)PaO2(mmHg)[H+]↑pH↓PCO2↑T↑2,3DPG↑左移親和力↑右移親和力↓當[H+]↑、PCO2↑、T↑、2,3-DPG↑→氧解離曲線右移，氧易釋出到組織。反之左移，氧不易釋出，組織缺氧。當前18頁，總共95頁。P50反映血紅蛋白和氧親和力的指標，指SO2為50%時的PO2。P50↑P50↓26-27mmHg當前19頁，總共95頁。當前20頁，總共95頁。第二節缺氧的分類、原因和發病機制當前21頁，總共95頁。肺部攝氧—

血液攜氧—

循環運氧—

組織用氧

等張性缺氧低動力性缺氧

低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環性缺氧用氧障礙性缺氧

組織性缺氧缺氧的原因和血氧指標的變化特點當前22頁，總共95頁。定義：以PaO2下降為基本特征的缺氧。特點：PaO2降低。一、低張性缺氧（hypotonichypoxemia）當前23頁，總共95頁。1.吸入氣PO2過低：3km以上高空、高原礦井、坑道、氣體被稀釋

（一）原因與機制大氣性缺氧(atmospherichypoxia)當前24頁，總共95頁。海拔（km）大氣壓（mmHg）大氣氧分壓（mmHg）PaO2（mmHg）SaO2（mmHg）癥狀0760159

10095%

-3

5301106290%+540585

4575%++8270583058%大多數死亡當前25頁，總共95頁。溫壓彈爆炸時的燃燒耗氧使爆心周圍的氧分壓降到正常值的1/3(相當于海拔>8000m)，加之產生的CO等可使人極度缺氧，數分鐘內死亡。

當前26頁，總共95頁。2.外呼吸功能障礙：肺通氣障礙、肺換氣障礙→呼吸性缺氧呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞呼吸膜損傷當前27頁，總共95頁。3.靜脈血流入動脈血：右→左分流

先天性心臟?。悍块g隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯癥

當前28頁，總共95頁。法洛氏四聯癥室間隔缺損、肺動脈狹窄、主動脈騎跨、右心室肥厚當前29頁，總共95頁。⒈PaO2⒉CO2max正常⒊CaO2⒋SaO2⒌CaO2－CvO2（二）血氧變化特點當前30頁，總共95頁。毛細血管中脫氧血紅蛋白≥50g/L，使皮膚、粘膜呈青紫色,稱為發紺(cyanosis)

≤26g/L正常缺氧HHbHbO2≥50g/L缺氧=發紺﹖（三）皮膚、黏膜顏色當前31頁，總共95頁。當前32頁，總共95頁。

各型缺氧血氧變化的特點低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)當前33頁，總共95頁。病史：患者，男，77歲，咳、痰、喘進行性加重20年，3天前受涼后癥狀加重伴發熱入院。體格檢查：T39.2℃，P120次/分，R28次/分?？诖桨l紺，桶狀胸，聽診雙肺呼吸音粗，有大量痰鳴音。胸透示雙肺紋理加重，右下肺呈片絮狀陰影。。動脈血氣分析：PaO245mmHg，CO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-V血氧含量差4ml/dl

。案例分析當前34頁，總共95頁。1.該患者屬哪一類缺氧？低張性缺氧2.患者缺氧的機制？外呼吸通氣、換氣障礙答對了嗎？當前35頁，總共95頁。concept由于血紅蛋白的量或性質改變引起的缺氧特點CO2降低，PaO2不變二、血液性缺氧（hemichypoxemia）當前36頁，總共95頁。1.貧血anemia貧血→Hb量↓→攜帶氧↓皮膚粘膜呈蒼白色少發紺（一）原因與機制當前37頁，總共95頁。親和力>>Hb-O2皮膚粘膜呈櫻桃紅色⒉CO中毒Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2

Hb結合的氧量↓CO能抑制糖酵解2,3-DPG生成↓Hb氧離曲線左移→組織缺氧

解救：氧療當前38頁，總共95頁。3.高鐵Hb血癥:HbFe2+

HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽治療:還原劑可解救皮膚粘膜呈青石板樣顏色----腸源性紫紺原因：苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽、蠶豆；奎寧、磺胺類、非那西汀等中毒；6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏癥當前39頁，總共95頁。Fe3+不能攜氧

Fe2+-O2不能解離

高鐵Hb血癥發病機制

HbFe3+OH當前40頁，總共95頁。⒈PaO2⒉CO2max正常⒊CaO2⒋SaO2⒌CaO2－CvO2正常（二）血氧變化特點當前41頁，總共95頁。動靜脈血氧含量差減小的機制AV100ml/min190ml140ml正常氧含量50ml組織用氧量當前42頁，總共95頁。AV100ml/min190ml140ml正常貧血100ml70ml30ml組織缺氧A-V氧含量差↓Hb與O2親和力增強的血液性缺氧，O2不易釋出！動靜脈血氧含量差減小的機制當前43頁，總共95頁。貧血——

CO中毒——

高鐵血紅蛋白血癥——

（三）皮膚、黏膜顏色蒼白櫻桃紅青石板當前44頁，總共95頁。

案例分析一患者，清晨4時在蔬菜溫室內為火爐填煤時昏倒在溫室臺階上，4小時后被發現，急診入院。T37.5℃，R24次/分，P110次/分，BP：100/70mmHg。神志不清，口唇櫻桃紅色。PaO295mmHg，HbCO30%。入院后立即吸氧，不久漸醒。問題：該患者是哪種類型的缺氧？應該怎樣治療？當前45頁，總共95頁。T：36.8℃，P：90次/分，R：23次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫，呼吸急促。案例分析一患者，燒菜時誤將一白色粉末當食鹽應用，食用后半小時突覺惡心、嘔吐，并出現頭痛、頭暈等癥狀。問題：該患者可能是哪種類型的缺氧？當前46頁，總共95頁。檢查結果：Hb125g/L，高鐵Hb定性實驗(+)。治療措施：首先吸氧，但發紺改善不明顯。然后給予洗胃，并輸入維生素C，亞甲藍，約30分鐘后發紺減輕。2h后重復使用1次，發紺消失，消化道癥狀明顯改善。繼續住院觀察2天，痊愈出院。案例該患者為什么用維生素C和亞甲藍治療？當前47頁，總共95頁。

各型缺氧血氧變化的特點低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性當前48頁，總共95頁。定義：由于血液循環功能障礙，導致組織供血量減少而引起的缺氧特點：血流量減少三、循環性缺氧（circulatoryhypoxia）當前49頁，總共95頁。1.缺血性缺氧:動脈靜脈毛細血管內壓↓動脈壓↓或動脈阻塞→組織灌流不足→缺血性缺氧，見于左心衰、休克、AS、血管痙攣等。（一）原因與機制當前50頁，總共95頁。動脈靜脈毛細血管內壓↑2.淤血性缺氧:靜脈壓↑,靜脈栓塞→血液回流受阻→淤血性缺氧。如右心衰、靜脈血栓當前51頁，總共95頁。1.PaO2PvO22.CO2max3.CaO2CvO24.CaO2-CvO2呼吸功能正常血流減慢，細胞接觸O2時間長，吸收O2↑Hb正常類似PaO2血流減慢,組織用O2↑N

↓NN↓↑（二）血氧變化特點當前52頁，總共95頁。缺血性缺氧→無發紺，皮膚、粘膜蒼白淤血性缺氧→組織用O2↑，HHb↑→發紺（三）皮膚、黏膜顏色當前53頁，總共95頁。

各型缺氧血氧變化的特點低張性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循環性當前54頁，總共95頁。定義：各種原因引起的組織細胞利用氧障礙而發生的缺氧特點:組織細胞不能利用氧四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）當前55頁，總共95頁。1.組織中毒--抑制細胞氧化磷酸化：藥物或毒物→抑制呼吸酶→遞氫或傳遞電子受阻，呼吸鏈斷裂→生物氧化障礙。見于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因與機制當前56頁，總共95頁。呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環節當前57頁，總共95頁。2.線粒體損傷：細菌毒素、重癥感染、嚴重缺氧、鈣超載、放射性損傷、過熱、高壓氧→損傷線粒體→細胞利用氧能力↓3.維生素缺乏：抑制生物氧化和呼吸酶合成障礙VB1↓→丙酮酸脫氫酶↓VB2→黃素酶↓VPP→輔酶I和II↓當前58頁，總共95頁。1.PaO22.CO2max正常3.CaO24.SaO25.CaO2－CvO2正常正常正常（二）血氧變化特點當前59頁，總共95頁。玫瑰紅HbO2（三）皮膚、黏膜顏色當前60頁，總共95頁。

缺氧的病因分類缺血性缺氧淤血性缺氧當前61頁，總共95頁。類型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮膚黏膜顏色低張性血液性循環性組織性各型缺氧的特點發紺蒼白櫻桃紅青石板發紺玫瑰紅蒼白當前62頁，總共95頁。內毒素血癥肺淤血、水腫循環障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克當前63頁，總共95頁。第三節缺氧時機體的功能和代謝變化當前64頁，總共95頁。特點：輕度缺氧：PaO2<60mmHg→代償性反應重度缺氧：PaO2<40mmHg→功能代謝障礙、損傷性變化當前65頁，總共95頁。【后期】

腎臟調節呼吸性堿中毒被糾正缺氧化學感受器（+）肺通氣量5～7倍【長期居住】

呼吸運動↑肺通氣量增加15%【早期】

高原地區呼吸加深加快肺通氣量增加65%一、呼吸系統的變化當前66頁，總共95頁。缺氧通氣量改變機制肺通氣量排出CO2↑→呼堿肺通氣量65%抑制呼吸中樞↑慢性缺氧外周化學感受器敏感性下降腎臟調節肺通氣量5-7倍肺通氣量15%當前67頁，總共95頁。代償反應急性低張性缺氧PaO2外周化學感受器呼吸中樞通氣增強PaO2胸內負壓回心血量氧供↑當前68頁，總共95頁。(二）損傷性變化1.急性肺水腫（高原性肺水腫）呼吸系統變化PaO2肺小動脈不均收縮毛細血管流體靜壓血管活性物質微血管壁通透性肺水腫機體進入4000m高原后1-4日內，出現頭痛、咳嗽、發紺、呼吸困難、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部聽診有濕性鑼音的臨床綜合征。當前69頁，總共95頁。嘆息樣呼吸（sighingrespiration）在淺快節律中插入一次深大呼吸，伴有嘆息聲2.中樞性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭當前70頁，總共95頁。當前71頁，總共95頁。代償性反應

（1）心率加快：PaO2↓→刺激肺牽張感受器→反射性興奮交感神經→心率↑（2）心肌收縮力↑：PaO2↓→興奮交感神經→CA↑→心肌收縮力↑（3）回心血量↑：胸廓運動↑回心血量↑(一)心臟功能變化二、循環系統變化當前72頁，總共95頁。（二）器官血流量的變化

1.血流重新分布

特點：心、腦血供↑,皮膚、內臟、骨骼肌、腎血供↓

機制:（1）缺氧→心腦內乳酸、腺苷↑、鈣內流↓→血管擴張腦內α受體密度低，而冠脈β受體密度高

（2）皮膚、內臟、骨骼肌、腎血管α受體密度高→血管收縮當前73頁，總共95頁。當前74頁，總共95頁。？為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？當前75頁，總共95頁。

2.肺血管收縮的代償作用調整肺內血流與通氣量的比例，以獲得較高的PaO2O2O2PO2

PaO2O2PO2

PaO2

PaO2PO2

PaO2V/Q＝0.8V/Q＜0.8V/Q＝0.8O2當前76頁，總共95頁。（1）交感神經興奮:PaO2↓→交感神經興奮→肺血管α受體密度高→血管收縮（2）縮血管物質↑：

PaO2↓→AII,內皮素↑→肺血管收縮（3）電壓依賴性鉀通道介導的細胞內Ca2+↑：

PaO2↓→鉀通道開放↓，鈣通道開放↑→鈣內流↑→血管收縮肺血管收縮的機制缺氧的直接作用，體液因素，交感神經當前77頁，總共95頁。3.組織毛細血管密度↑長期慢性PaO2↓→缺氧誘導因子1↑→VEGF↑→毛細血管增生→轉運更多的O2→組織細胞當前78頁，總共95頁。（二）損傷性變化循環系統損傷（高原性心臟病、肺心?。?/p>

缺氧肺血管收縮循環阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

1.肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)當前79頁，總共95頁。（2）心肌收縮性降低

缺氧、酸中毒心肌結構損傷心肌收縮性↓心衰

ATP↓

心肌興奮-收縮偶聯障礙當前80頁，總共95頁。（3）心律失常

PaO2↓↓頸A體化學感受器受刺激迷走N（+）↑心肌細胞通透性↑心肌內[K+]↓、[Na+]↑竇性心動過緩靜息電位↓完全性傳導阻滯心肌間形成電位差期前收縮、室顫心律失常（4）靜脈回流下降（Decreasedvenousreturn）

缺氧、酸中毒靜脈血管擴張血液淤滯V回流↓、CO↓

呼吸中樞（-）呼吸運動↓胸內負壓↓（5）高血壓反復缺氧、酸中毒兒茶酚胺↑血管平滑肌重構、增厚Bp↑當前81頁，總共95頁。(一)

RBC和Hb↑慢性缺氧→EPO↑→骨髓RBC↑EPO能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔，導致血栓，甚至死亡。三、血液系統的變化當前82頁，總共95頁。（二）氧離曲線右移

PaO2↓→2,3-DPG↑→氧離曲線右移機制:（1）生成增加：PaO2↓→HbO2↓，脫氧Hb↑→結合2,3-DPG↑→RBC內游離2,3-DPG↓→促進糖酵解→2,3-DPG↑

（2）分解減少：PH↑→2,3-DPG磷酸酶↓→2,3-DPG分解↓當前83頁，總共95頁。1122HbO21122HHb2,3-DPG不能結合2,3-DPG結合部位2,3-DPG結合于HHb中央空穴當前84頁，總共95頁。四、中樞神經系統的變化特點：大腦對缺氧極為敏感，腦內幾乎不能進行無氧酵解癥狀：缺