關于肥胖相關性腎病第1頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五History1974年，WeisingerRA首次報告嚴重肥胖患者出現大量蛋白尿肥胖已經成為我國公共衛生的新挑戰137million（29.1%）BMI＞25kg/m2

18million(3.8%)

BMI＞30kg/m2第2頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五肥胖診斷標準西方標準：I級BMI30-34.9II級BMI35-39.9III級BMI>40亞洲標準：BMI>28第3頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五腹型肥胖CT法：平臍平面（L4－L5）內臟脂肪≥100（120）cm2圖1沿腹部皮膚輪廓及腹壁肌肉外緣畫出皮下脂肪興趣區ROI1圖2沿腹壁肌肉內緣及脊柱前緣畫出腹腔及腹膜后興趣區ROI2第4頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五代謝綜合征（WHO）必須具備糖尿病或空腹血糖受損或糖耐量異常或胰島素抵抗同時合并以下2條以上肥胖，BMI>30或腰臀比>0.9(男)or>0.85(女)血脂異常：甘油三酯>1.7，或HDL<0.9(男)or<1.0(女)高血壓：血壓>140/90mmHg微量白蛋白尿:>30mg/24h第5頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五代謝綜合征（EuropeanGroupfortheStudyof

InsulinResistance）必須具備胰島素抵抗同時合并以下2條以上中心性肥胖，腰圍>94(男)or>80(女)血脂異常：甘油三酯>2，或HDL<1.0高血壓：血壓>140/90mmHg或需要藥物長期治療空腹血糖>

6.1mmol/L第6頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五代謝綜合征（ATPIII）必須具備以下3條以上中心性肥胖，腰圍>102(男)or>88(女)高甘油三酯血癥，>1.7低高密度脂蛋白血癥HDL<1(男)or<1.3(女)高血壓：血壓>135/85mmHg或需要藥物長期治療空腹血糖>

6.1mmol/L

第7頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五肥胖患者出現蛋白尿（>1g）伴或不伴鏡下血尿、腎功能不全，病理表現為腎小球肥大和（或）局灶節段腎小球硬化時應考慮肥胖相關性腎病第8頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五腎臟疾病起病前存在明確肥胖肥胖:BMI＞28Kg/m2

可伴有腰圍＞90cm(男)/＞85cm(女)排除內分泌性、藥物性肥胖若患者存在大量蛋白尿伴有明顯浮腫，對癥治療，癥狀緩解，重新評估

第9頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五代謝綜合征相關指標糖代謝脂代謝高血壓血液粘質度升高睡眠情況血尿酸C反應蛋白(CRP)女性性激素失調第10頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五糖代謝未曾使用降糖藥物或胰島素增敏劑

空腹血糖升高:7.0＞空腹血糖＞6.1mmol/l

餐后2小時血糖<7.8mmol/l

糖耐量減退:7.0＞空腹血糖

7.8<OGTT2小時血糖<11.1mmol/l監測血糖，OGTT試驗(至少2次)，排除糖尿病胰島素抵抗:空腹胰島素>25mIU/l

穩態模型(HOMO)(同次測定)HOMA-IR=空腹血糖×胰島素22.5>1.5(暫定)第11頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五脂代謝甘油三脂升高（＞2.54mmol/l）、高密度脂蛋白(<1mmol/l)下降為主考慮診斷該病患者，需全面檢查血脂情況，包括總脂固醇、甘油三脂、高/低密度脂蛋白及APOE需鑒別大量蛋白尿所致繼發性脂質代謝異常（總脂固醇升高，高密度脂蛋白不出現下降）第12頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五高血壓不同程度的血壓升高（收縮壓>140或舒張壓>90mmHg）24小時動態血壓可以出現晝夜血壓節律消失一般不合并有惡性高血壓第13頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五血液粘質度升高血色素多高于正常水平女性＞14g/dl，男性＞16g/dl第14頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五睡眠情況夜間有不同程度的打鼾癥狀合并有晨起頭暈、嗜睡必要時行睡眠呼吸監測，加以確診是否存在睡眠呼吸暫停綜合征第15頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五血尿酸可出現血尿酸水平升高（＞430umol/l）第16頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五C反應蛋白(CRP)CRP可輕度升高（10＞CRP＞1g/l）若＞10g/l需注意排除感染第17頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五女性性激素失調女性患者可以出現月經失調：

經期延長、月經量減少、間歇性停經、多毛、不孕等癥必要時行子宮、附件B超檢查，以明確是否合并有多囊卵巢綜合征第18頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五

家族史

多合并有肥胖、高血壓、糖尿病家族史需詳細記載家族史情況第19頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五臨床腎臟病變蛋白尿尿沉渣紅細胞計數腎臟B超第20頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五蛋白尿尿中蛋白排泄量＞0.4g/24h或白蛋白排泄量＞30mg/24h可以出現腎病范圍內蛋白尿大量蛋白尿、典型腎病綜合征少見一般不合并嚴重低蛋白血癥Alb>30g/l第21頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五尿沉渣紅細胞計數可有輕度鏡下血尿＜10萬/ml若尿沉渣紅細胞計數量，持續＞50萬/ml，需重新考慮診斷無肉眼血尿發作病史第22頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五腎臟B超腎臟體積增大長徑＞108mm(男)/>102mm(女)必要時結合身高水平評估左腎長徑(mm)=0.635×身高(cm)右腎長徑(mm)=0.625×身高(cm)注：與性別關系不大，最適合身高范圍為155～175cm，對于高于此范圍的人群估計值偏大，反之則偏小。60歲以后，腎臟長度可以有所縮小第23頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五腎臟病理改變光鏡下，腎小球病變有兩種主要類型①局灶節段性腎小球硬化②單純腎小球肥大第24頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五光鏡腎小球肥大(正切腎小球平均最大直徑＞200um，面積＞25000um2)腎小球系膜區輕度增寬，系膜細胞輕度增生，可合并有內皮細胞成對、腫脹，袢開放好，無明顯上皮側、系膜區及內皮下免疫復合物可伴有一定比例的球性廢棄腎小管間質病變(小灶性萎縮、纖維化等)、血管病變(透明變性彈力層增厚)

輕至中度無袢壞死、新月體及血栓等病變第25頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五免疫熒光表現為寡免疫復合物沉積I少數可合并有節段或彌漫IgM和/或C3沉積第26頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五電鏡腎小球足細胞腫脹、足突融合和微絨毛化不明顯伴腎小球基底膜扭曲，三層結構消失第27頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五排除診斷注意區別，肥胖患者患有原發性腎臟疾病，合并有腎小球肥大注意排除，其它原因導致的繼發性局灶節段性腎小球硬化病變合并有腎小球體積增大的疾病第28頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五糖尿病腎病（DN）ORG患者組織學上可出現系膜區增寬、基質增加、腎小球及腎小管基膜增厚等DN樣改變，但病理改變多呈節段性分布，增殖性病變并不明顯，臨床表現亦與DN相似，二者容易混淆，查空腹血糖、餐后2h血糖、葡萄糖耐量試驗、糖化血紅蛋白等有助鑒別。第29頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五

高血壓腎硬化

高血壓腎硬化好發于中老年，臨床可表現為持續性蛋白尿，出現繼發性FSGS改變。常有高血壓家族史，腎小管功能損害先于腎小球功能損害，出現蛋白尿前一般已有5年以上的持續性高血壓，蛋白尿多為輕中度，24h定量一般不超過1.5～2g，尿沉渣鏡檢有形成分少，有心、腦、眼底等其他靶器官損害表現。組織學改變為肌內膜肥厚(常出現于弓形動脈和小葉間動脈)、玻璃樣變(以入球小動脈最明顯)及缺血引起的腎小球袢皺縮及球性硬化

第30頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五其他繼發性FSGS返流性腎病、腎臟發育異常、腎單位稀少巨大癥等疾病因腎單位數量減少可導致繼發性FSGS，鐮狀細胞貧血性腎病、HIV相關性腎病、海洛因相關性腎病組織學上亦表現為FSGS它們多具有原發病特征第31頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五ORGO-FSGSI-FSGS好發年齡（歲）中年中年青少年蛋白尿非腎病性蛋白尿N(%)37（52.1）30（52.6）17（34）

腎病性蛋白尿N(%)34（47.9）27（47.4）33（66）腎病綜合征N（％）4（5.6）4（7）27（54）平均24h蛋白尿g4.094.246.89平均血漿白蛋白g/L38.738.029.0平均血膽固醇mmol/L5.966.028.71水腫N(%)25（35）23（40.4）34（68）病理改變

球性硬化（％）202518

節段硬化（％）101239

腎小球體積增大（％）10010010

小管萎縮/間質纖維化輕度1.08輕度1.26輕度1.22

動脈硬化（0～3級）輕度1.34輕度1.42輕度0.98

足突細胞融合（％）404175ORG、O-FSGS及I-FSGS臨床表現及病理改變

第32頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五ORG，O-FSGS和I-FSGS

治療和預后的對照

ORGO-FSGSI-FSGS隨訪病例564850隨訪時間（月）272739治療ACEIorARB－激素34