風濕合并頸動脈硬化患者的血管內皮功能指標檢測,老年病論文類風濕性關節(jié)炎是以非化膿性關節(jié)炎為主的系統(tǒng)性結締組織性疾病，可伴發(fā)血管炎、胸膜炎、心肌炎、肺炎、神經(jīng)炎等關節(jié)外表現(xiàn).近年的研究發(fā)現(xiàn)，類風濕患者有較高的心血管疾病的發(fā)病率，并且成為導致該類患者死亡的重要原因之一.引起動脈硬化等心血管疾病的機制在于免疫系統(tǒng)紊亂及炎性反響加劇血管內皮功能障礙，體內氧化應激損傷等發(fā)生也促進了動脈硬化的發(fā)生。頸動脈作為動脈硬化累及的重要血管,長期沖擊動脈壁引起動脈內膜機械性損傷，造成血脂易在動脈壁沉積，構成脂肪斑塊并造成大血管如頸動脈動脈硬化狹窄，頸動脈粥樣硬化輕者可只出現(xiàn)頭暈、目眩等異常感覺和狀態(tài)，隨病情進展會增加患者缺血性腦梗死的發(fā)生率.細胞間黏附分子-1〔ICAM-1〕和血管細胞黏附分子-1〔VCAM-1〕等介入細胞之間及細胞與細胞外基質之間互相作用及信號傳導,但當前對類風濕患者動脈硬化與相關炎性因子關系尚未明確。筆者對自2018年1月至2020年6月對就診于河南大學淮河醫(yī)院類風濕合并頸動脈硬化患者檢測了血清ICAM-1、VCAM-1等血管內皮功能相關指標及類風濕因子等，旨在明確相關因子對病情評估的意義及與病情進展的關系，現(xiàn)報告如下。1資料與方式方法1.1臨床資料選擇自2018年1月至2020年6月期間到河南大學淮河醫(yī)院就診的緩解期類風濕患者92例，男性25例，女性67例，年齡34~71歲，平均年齡為〔51.618.5〕歲，均符合美國風濕病學會〔ACR〕制定的類風濕診斷標準。所有患者入選后采用采用HP5500彩色多普勒進行頸動脈超聲檢查明確頸動脈硬化發(fā)生情況，分為單純類風濕組〔A組，IMT1.0mm〕，類風濕合并頸動脈硬化組〔B組，IMT1.0mm〕，分別有45例、47例。同時選擇同期行健康體檢的40例研究對象為對照組〔C組〕，均無糖尿病及高血壓、類風濕等疾病。所有入選對象均無惡性腫瘤，無最近服用激素類藥物史，3組之間年齡、性別構成等具有可比性。1.2檢測方式方法與觀察指標1.2.1炎性因子檢測3組研究對象均于入選后次日晨抽取靜脈血5mL,室溫靜止30min后離心，取血清留存待檢TNF-及IL-17,采用瓊脂擴散法檢測CRP水平。1.2.2血清粘附因子檢測采用酶聯(lián)免疫吸附實驗〔ELISA〕法檢測ICAM-1、VCAM-1,試劑由陜西博達生物公司提供。以上檢測由河南大學淮河醫(yī)院檢驗科完成，均保證試劑在有效期內使用，嚴格執(zhí)行實驗室質控標準。1.3統(tǒng)計學方式方法應用SPSS軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料均采用〔xs〕表示，組間比擬采用t檢驗，計數(shù)資料采用2檢驗，P0.05為差異有統(tǒng)計學意義。2結果2.1血清炎性因子水平比擬C組研究對象TNF-、IL-17、CRP檢測結果均在參考值范圍內，A組TNF-、IL-17較C組差異有統(tǒng)計學意義〔P0.05〕，CRP差異無統(tǒng)計學意義〔P0.05〕。B組TNF-、IL-17、CRP較A組、C組差異有統(tǒng)計學意義〔P0.05〕，見表1.【表1】2.2各組IMT、ICAM-1、VCAM-1比擬C組研究對象IMT、ICAM-1、VCAM-1檢測結果均在參考值范圍內，A組IMT、ICAM-1、VCAM-1較C組差異有統(tǒng)計學意義〔P0.05〕，B組IMT、ICAM-1、VCAM-1較A組、C組差異有統(tǒng)計學意義〔P0.05〕，見表2.【表2】2.3炎性因子與IMT、ICAM-1、VCAM-1相關性分析分析炎性因子與IMT、ICAM-1、VCAM-1相關性，TNF-與IMT、ICAM-1、VCAM-1呈正相關〔P0.05〕，IL-17與ICAM-1、VCAM-1呈正相關〔P0.05〕，CRP與IMT、ICAM-1、VCAM-1差異無統(tǒng)計學意義〔P0.05〕，見表3.【表3】3討論近年來，隨著對類風濕研究的深切進入，類風濕患者中頸動脈硬化有較高的發(fā)病率。且動脈硬化等心血管疾病成為導致類風濕關節(jié)炎患者早期死亡的重要原因之一。當前的研究表示清楚，全身炎癥反響是導致類風濕關節(jié)炎發(fā)生及發(fā)展的重要病理生理基礎，導致的效應包括脂質代謝紊亂、氧化應激加強、血管內皮功能障礙已經(jīng)胰島素抵抗等.而炎性因子與頸動脈內皮厚度及相關粘附因子ICAM-1、VCAM-1等的關系尚未完全明確，因而有必要針對此類患者進行相關研究。由本研究能夠看出，不伴動脈硬化的類風濕患者TNF-、IL-17較對照組均存在顯著性升高，伴頸動脈硬化組TNF-、IL-17、CRP較其余兩組均有有顯著性差異。不伴動脈硬化的類風濕患者IMT、ICAM-1、VCAM-1較對照組均存在顯著性升高，伴頸動脈硬化組IMT、ICAM-1、VCAM-1較其余兩組均有有顯著升高。當前的研究表示清楚，IL-17是強大的前致炎因子之一，產(chǎn)生的效應包括刺激TNF-的分泌,TNF-作為類風濕關節(jié)炎骨毀壞的重要促炎因子，可通過刺激內皮細胞激活、有道白細胞趨化及聚集，導致骨構造及軟骨構造漸進性毀壞。且IL-17與TNF-在整個經(jīng)過中起到協(xié)同作用.另外TNF-、IL-17等炎性因子釋放，導致血管炎性反響加強及，介入頸動脈粥樣硬化的發(fā)生。當前多以為內皮功能失調等可導致血管病變的發(fā)生，ICAM-1和VCAM-1在動脈中表示出明顯上調會加重血管內皮炎癥的發(fā)生發(fā)展以及炎性細胞浸潤,最終導致頸動脈硬化及斑塊的構成。而ICAM-1和VCAM-1水平的增高，會促進白細胞黏附于血管內皮細胞，進而釋放多種炎性介質,導致下游級聯(lián)反響的出現(xiàn).分析炎性因子與IMT、ICAM-1、VCAM-1相關性，TNF-與IMT、ICAM-1、VCAM-1呈顯著正相關〔P0.05〕，IL-17與ICAM-1、VCAM-1顯著正相關，CRP與IMT、ICAM-1、VCAM-1未見顯著相關性。由此可看出，類風濕患者頸動脈粥樣硬化發(fā)展經(jīng)過可能與TNF-、IL-17及ICAM-1、VCAM-1協(xié)同作用相關，引起血管粘附因子升高，并導致細胞外基質降解失衡，通過對巨噬細胞募集及炎性因子釋放，導致血管內皮損傷，最終導致粥樣硬化改變的發(fā)生。綜上所述，針對頸動脈硬化在類風濕患者中的發(fā)病情況，有必要對上述因子進行密切觀察，這在反映類風濕患者動脈粥樣硬化發(fā)病經(jīng)過所牽涉的粘附因子及炎性因子變化等方面，具有較好的相關性，具有較好的前景。[以下為參考文獻][1]BENUCCIM,MANFREDIM,SAVIOLAG,etal.Changesinatherosclerosismarkersduringtocilizumabtreatmentinrheumatoidarthritis:preliminaryresults[J].ClinExpRheumatol,2020,31〔2〕：322-323.[2]SINEGLAZOVAAV.Coronaryatherosclerosisandosteo-porosisinrheumatoidarthritis[J].VestnRentgenolRadiol,2020,1〔1〕：25-28.[3]溫玉榮，鐘波，呂社民。無異常感覺和狀態(tài)型系統(tǒng)性紅斑狼瘡或類風濕性關節(jié)炎