.z.第一章緒論一．名詞解釋1．病理生理學(xué)〔pathophysiology〕：答案：病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生開展規(guī)律和機制的科學(xué)。在醫(yī)學(xué)教育中，它是一門醫(yī)學(xué)根底理論課。它的任務(wù)是以辨證唯物主義為指導(dǎo)思想說明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論根底。2．根本病理過程〔pathologicalprocess〕：答案：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)構(gòu)造的異常變化。如：水與電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡失調(diào)、發(fā)熱、休克等。二．單項選擇題1．病理生理學(xué)是一門A．觀察疾病的發(fā)生、開展過程的學(xué)科。B．探明疾病的發(fā)生機制與規(guī)律的學(xué)科。C．研究疾病的功能、代謝變化的學(xué)科。D．描述疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸的學(xué)科。答案:(B)．2．病理生理學(xué)的最根本任務(wù)是A．觀察疾病時機體的代償與失代償過程。B．研究各種疾病是如何發(fā)生開展的。C．研究疾病發(fā)生開展的一般規(guī)律與機制。D．描述疾病的表現(xiàn)。答案:(C)．三．多項選擇題1．病理生理學(xué)是一門A.理論性和實踐性都很強的學(xué)科。B.溝通根底醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的學(xué)科。C.研究疾病的發(fā)生機制與規(guī)律的學(xué)科。D.醫(yī)學(xué)根底理論學(xué)科。答案:〔A、B、C、D〕2．根本病理過程是A．可以出現(xiàn)在不同疾病中的一樣反響。B．指疾病發(fā)生開展的過程。C．可以在*一疾病中出現(xiàn)多種。D．指疾病發(fā)生開展的共同規(guī)律。答案:〔A、C〕四．判斷題1．病理生理學(xué)研究的最終目標(biāo)是明確疾病發(fā)生的可能機制。答案：〔×〕2．根本病理過程是指疾病發(fā)生開展的過程。答案：〔×〕五．問答題如何學(xué)好病理生理學(xué)并成功用于臨床實踐？答案要點：病理生理學(xué)與生物學(xué)、遺傳學(xué)、人體解剖學(xué)、組織學(xué)與胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、病理解剖學(xué)、免疫學(xué)、微生物學(xué)、寄生蟲學(xué)、生物物理學(xué)等各醫(yī)學(xué)根底學(xué)科密切相關(guān)。根底學(xué)科的開展促進(jìn)了病理生理學(xué)的開展。為了研究患病機體復(fù)雜的功能、代謝變化及其發(fā)生開展的根本機制，必須運用有關(guān)根底學(xué)科的理論、方法。作為一名醫(yī)學(xué)生學(xué)好病理生理學(xué)的先決條件之一是掌握根底學(xué)科的根本理論和方法，了解各根底學(xué)科的新進(jìn)展。在臨床各科的醫(yī)療實踐中，往往都有或都會不斷出現(xiàn)迫切需要解決的病理生理學(xué)問題，諸如疾病原因和條件的探索，發(fā)病機制的說明，診療和預(yù)防措施的改良等。病理生理學(xué)的開展促進(jìn)了臨床診療水平的提高。作為醫(yī)學(xué)生學(xué)習(xí)和掌握病理生理學(xué)的理論和方法，也是學(xué)好臨床各科課程的先決條件之一。作為一名醫(yī)術(shù)精湛的臨床醫(yī)生，必須掌握本學(xué)科和鄰近學(xué)科的根本理論，并且應(yīng)用這些理論，通過科學(xué)思維來正確認(rèn)識疾病中出現(xiàn)的各種變化，不斷提高分析、綜合和解決問題的能力。必須自覺地以辨證唯物主義的宇宙觀和方法論作為指導(dǎo)思想，運用唯物辯證法的最根本的法則，即對立統(tǒng)一的法則去研究疾病中出現(xiàn)的各種問題，惟有這樣才能更客觀更全面地認(rèn)識疾病，才能防止機械地片面地理解疾病，才能防止唯心主義和形而上學(xué)。醫(yī)務(wù)人員的哲學(xué)修養(yǎng)決定著醫(yī)生的業(yè)務(wù)能力和診治疾病的水平。因為醫(yī)生的專業(yè)水平一般由①業(yè)務(wù)知識、②臨床經(jīng)歷、③診療設(shè)備、④邏輯思維等四個方面因素決定，而其中最后一條是至關(guān)重要的。第二章疾病概論一．名詞解釋1．安康〔health〕：答案：安康不僅是沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上以及社會適應(yīng)上處于完好狀態(tài)。2．疾病(disease)：答案：疾病是由致病因子作用于機體后，因機體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機體代謝、功能、構(gòu)造的損傷，以及機體的抗損傷反響與致病因子及損傷做斗爭的過程。臨床上可以出現(xiàn)不同的病癥和體征，同時機體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。二．單項選擇題1．關(guān)于疾病的表達(dá)應(yīng)該是A.疾病都表現(xiàn)出病癥和體征。B.所有患者均可出現(xiàn)社會行為的異常。C.心理因素參與疾病的發(fā)生與開展。D.疾病發(fā)生前都會有一段潛伏期。答案：〔C〕.2．有關(guān)死亡確實切理解應(yīng)是A.有機體解體的過程。B.各器官、組織和細(xì)胞全部壞死。C.心跳、呼吸停頓,反射消失。D.機體作為一個整體的功能永久性停頓。答案：〔D〕三．多項選擇題1.疾病發(fā)生開展的一般規(guī)律包括A．機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)失衡。B．機體的損傷與抗損傷反響。C．完全康復(fù)和不完全康復(fù)。D．機體變化中的因果交替。答案：〔A、B、D〕2．反映腦死亡的生理指征包括A．呼吸、心跳的永久性停頓。B．腦血液循環(huán)停頓。C．腦電波消失。D．大小便失禁。答案：〔A、B、C〕四．判斷題1．腦死亡患者不能作為器官移植的供體。答案：〔×〕2.隨著年齡的增加，血清中總球蛋白減少。答案：〔×〕五．問答題1．為什么說損傷與抗損傷斗爭是疾病發(fā)生開展的根本動力？答案要點：當(dāng)*一致病因素作用于機體后，會造成機體的損傷，同時這種病因和其造成的損傷引發(fā)了機體的反響，只有機體能夠?qū)Σ∫虍a(chǎn)生反響才會有疾病的發(fā)生。而機體反響的意義應(yīng)該是針對病因的適應(yīng)及自我保護(hù)，即具有抗損傷意義。損傷與抗損傷是矛盾的兩個方面，損傷和抗損傷反響之間相互依存又相互斗爭的復(fù)雜關(guān)系推動疾病不斷地開展演變。例如，機械暴力作用于機體后，組織破壞、血管破裂、出血、缺氧等屬于損傷性變化。而動脈壓的進(jìn)一步下降所致的反射性交感神經(jīng)興奮以及隨后發(fā)生的血管收縮，可減少出血并在一定時間內(nèi)有助于維持動脈血壓于一定水平，從而有利于心、腦的血液供給，故屬抗損傷反響。此外，心率加快、心肌收縮力加強可以增加心排出量，血液凝固過程加速又有利于止血，因而也屬抗損傷反響。如果損傷較輕，則通過抗損傷反響和適當(dāng)?shù)募皶r治療，機體便可恢復(fù)安康。但假設(shè)損傷嚴(yán)重，抗損傷反響缺乏以抗衡損傷性變化，又無適當(dāng)?shù)闹委煟掷m(xù)的血管收縮造成組織缺血缺氧，將導(dǎo)致微循環(huán)障礙而使回心血量銳減，這就說明原來有抗損傷意義的血管收縮，已轉(zhuǎn)化成為對機體有嚴(yán)重?fù)p傷作用的變化。這種損傷與抗損傷斗爭經(jīng)因果交替形式形成惡性循環(huán)，最終患者可因創(chuàng)傷性或失血性休克而死亡。可見，損傷和抗損傷反響之間的比照往往影響著疾病的開展方向和轉(zhuǎn)歸。正確區(qū)分疾病過程中的損傷性變化和抗損傷性反響有重要的臨床意義。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一．名詞解釋1．等滲性脫水〔isotonicdehydration〕：答案：當(dāng)機體因各種因素導(dǎo)致水、鈉的喪失，且水與鈉呈等比例喪失，血清鈉濃度在130~150mmol/L，血漿滲透壓在280~310mmol/L時謂之等滲性脫水。2．高滲性脫水(hypertonicdehydration):答案：當(dāng)機體因各種因素導(dǎo)致水、鈉的喪失，且失水＞失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L血漿滲透壓＞310mmol/L時謂之高滲性脫水。二．單項選擇題1．脫水熱可見于A．等滲性脫水。B．高滲性脫水。C．低滲性脫水。D．水中毒。答案：〔B〕2．低滲性脫水患者體液喪失的特點是A．細(xì)胞內(nèi)液無喪失，僅喪失細(xì)胞外液。B．細(xì)胞內(nèi)液無喪失，僅喪失血漿。C．細(xì)胞外液無喪失，僅喪失細(xì)胞內(nèi)液。D．細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均喪失。答案：〔A〕三．多項選擇題1．脫水時ADH的分泌表現(xiàn)為A．在高滲性脫水早期增加。B．在低滲性脫水晚期增加。C．在高滲性脫水晚期增加。D．在低滲性脫水早期增加。答案：〔A、B、C〕2．脫水時醛固酮的分泌表現(xiàn)為A．在高滲性脫水早期增加。B．在低滲性脫水晚期增加。C．在高滲性脫水晚期增加。D．在低滲性脫水早期增加。答案：〔B、C、D〕四．判斷題1．高滲性脫水時體鈉量減少。答案：〔√〕2．高滲性脫水患者循環(huán)衰竭出現(xiàn)的較晚。答案：〔√〕五．問答題1．鉀代謝紊亂對機體的主要威脅是什么？答案要點：鉀代謝紊亂對機體的影響隨著紊亂的類型、紊亂發(fā)生的程度、速度和持續(xù)的時間不同而有明顯的區(qū)別。根據(jù)血鉀濃度的改變將鉀代謝紊亂分為低鉀血癥〔血清鉀低于3.5mmol/L〕和高鉀血癥〔血清鉀高于5.5mmol/L〕。以下僅以血鉀濃度改變時機體的神經(jīng)-肌肉和心臟功能的變化加以說明。由于骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞的生物學(xué)特性不同，鉀代謝異常時的表現(xiàn)和對機體的影響不盡一樣。骨骼肌低鉀血癥對骨骼肌活動的影響與血鉀降低的速度有關(guān)，慢性缺鉀時細(xì)胞內(nèi)鉀逐漸外移，靜息電位〔Em〕變化不大，肌細(xì)胞興奮性根本正常。當(dāng)急性缺鉀時細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多，[K+]e/[K+]i降低，骨骼肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值加大使靜息電位與閾電位距離增加，骨骼肌細(xì)胞興奮性降低，嚴(yán)重時甚至不能興奮〔超級化阻滯狀態(tài)〕，患者出現(xiàn)肌無力和肌麻痹，嚴(yán)重者呼吸肌麻痹。高血鉀對骨骼肌的影響主要見于血鉀急性升高時，急性輕度高鉀〔5.5~7.0mmol/L〕時，細(xì)胞內(nèi)靜息電位上移接近閾電位，肌細(xì)胞的興奮性升高，表現(xiàn)為肌震顫、四肢末梢及口唇感覺異常。急性重度高鉀〔＞8.0mmol/L〕時，細(xì)胞內(nèi)靜息電位過于接近閾電位，快鈉通道失活，此時肌細(xì)胞興奮性降低〔去極化阻滯狀態(tài)〕，出現(xiàn)肌無力或肌麻痹。慢性血鉀升高時通過代償使Em無明顯變化，很少出現(xiàn)神經(jīng)-肌肉病癥。相比擬而言，對骨骼肌的影響主要是急性低鉀血癥時造成的肌麻痹，呼吸肌麻痹導(dǎo)致呼吸衰竭是低鉀血癥時對患者生命的主要威脅。急性高鉀血癥雖然也可引起肌麻痹，但更重要的是其對心臟造成的嚴(yán)重影響。心臟低鉀血癥心肌細(xì)胞的電活動和收縮性表現(xiàn)為：①興奮性升高低血鉀時心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)下降，鉀外流減少，細(xì)胞靜息電位上移接近閾電位，心肌興奮所需的閾刺激減小，心肌的興奮性增高。②傳導(dǎo)性降低心肌除極化時，動作電位0期上升速度降低、幅度下降，心肌興奮的傳導(dǎo)性降低。③自律性升高由于心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)下降，在快反響自律細(xì)胞四期自動除極過程中，鉀外流減少，鈉內(nèi)流相對增加，自動除極過程加速使自律性增高。④收縮性變化早期輕癥低鉀血癥時，心肌細(xì)胞外鈣內(nèi)流增加，心肌興奮-收縮耦聯(lián)過程加強，心肌收縮性增強。但在嚴(yán)重慢性低鉀血癥時，由于代謝障礙導(dǎo)致心肌變性使其收縮性降低。高鉀血癥心肌細(xì)胞的電活動和收縮性表現(xiàn)為：①興奮性變化輕度高鉀時靜息電位輕度接近閾電位使心肌興奮性升高，重度高鉀時靜息電位過于接近閾電位，快鈉通道失活，心肌的興奮性降低。②傳導(dǎo)性變化輕度高鉀時心肌興奮的傳導(dǎo)性升高，重度高鉀時，心肌除極化時動作電位的0期上升速度緩慢、幅度下降，心肌興奮的傳導(dǎo)性降低。③自律性降低高血鉀時快反響自律細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)增強，在快反響自律細(xì)胞四期自動除極過程中鉀外流加速，鈉內(nèi)流相對減緩，自動除極過程減慢。④收縮性降低細(xì)胞外高鉀抑制鈣內(nèi)流，導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)過程減弱，心肌的收縮性下降，嚴(yán)重時心臟停搏在舒*狀態(tài)。相比擬而言，鉀代謝紊亂對心臟的影響主要是高鉀血癥時造成的心律紊亂，特別是嚴(yán)重高血鉀造成的心搏驟停。這是高鉀血癥時對患者生命的主要威脅。第四章酸堿平衡紊亂一．名詞解釋1．酸堿平衡紊亂〔acid-basebalance〕：答案：因*些原因引起機體酸堿平衡調(diào)節(jié)機制障礙，造成體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)堆積或缺乏，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，這種狀態(tài)謂之酸堿平衡紊亂。2．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽〔standardbicarbonate,SB〕：答案：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽是指全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下〔溫度37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，PCO2為5.32kPa〕所測得的HCO3-含量。正常值為22~27mmol/L,平均24mmol/L。〔SB降低原發(fā)于代謝性酸中毒，繼發(fā)于呼吸性堿中毒；SB增高原發(fā)于代謝性堿中毒，繼發(fā)于呼吸性酸中毒〕。二．單項選擇題1．AG正常的代謝性酸中毒可見于A．心衰。B．缺氧。C．饑餓。D．?dāng)z入大量氯化銨。答案：〔D〕2．代謝性酸中毒時，機體發(fā)生最快的代償作用是A．細(xì)胞外液緩沖。B．呼吸代償。C．細(xì)胞內(nèi)液緩沖。D．腎代償。答案：〔A〕三．多項選擇題1．腎功能衰竭引起酸中毒主要是由于A．腎小管細(xì)胞產(chǎn)NH3少，泌H+少。B．腎小管上皮細(xì)胞Na+重吸收減少。C．腎小球濾過HPO42-、SO42-減少。D．腎小管上皮細(xì)胞泌出HCO3-增多。答案：〔A、B、C〕2．代謝性酸中毒對心血管功能的影響有A．微循環(huán)淤滯。B．心肌收縮力減弱。C．心律紊亂。D．鈣與肌鈣蛋白結(jié)合障礙。答案：〔A、B、C、D〕四．判斷題1．酸中毒時常伴有高鉀血癥。答案：〔√〕2．改善通氣有可能使呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)代謝性堿中毒。答案：〔√〕五．問答題1．劇烈嘔吐會對機體產(chǎn)生什么影響？應(yīng)該如何處理？答案要點：HCL是胃液的重要成分，因嘔吐而使H+大量喪失是導(dǎo)致代謝性堿中毒發(fā)生的主要因素。同時Cl-喪失，血Cl-降低，腎小管原尿中Cl-減少，原尿中Na+伴隨Cl-而被動重吸收少，致使遠(yuǎn)曲小管和集合管中Na+與小管上皮細(xì)胞中H+進(jìn)展交換過程增強，導(dǎo)致H+排出增多。胃液中還含有K+，因胃液喪失而出現(xiàn)血K+降低，使H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移或從腎排出增多。因劇烈嘔吐喪失體液而繼發(fā)醛固酮釋放增多，低血氯刺激腎素的釋放，也可導(dǎo)致醛固酮釋放增多。醛固酮促進(jìn)腎小管泌H+和K+而重吸收Na+和HCO3-，上述機制導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。因劇烈嘔吐導(dǎo)致脫水出現(xiàn)堿中毒，稱之為濃縮性堿中毒。代謝性堿中毒時，腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ－氨基丁酸分解多而生成少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加，患者表現(xiàn)煩躁不安、譫妄、驚厥，嚴(yán)重時意識障礙。堿中毒使血漿游離鈣濃度降低，導(dǎo)致神經(jīng)-肌肉的應(yīng)激性增高，患者可出現(xiàn)手足搐搦。假設(shè)患者伴有低血鉀，可能掩蓋局部神經(jīng)-肌肉病癥。嚴(yán)重低鉀血癥時，除可引起神經(jīng)-肌肉病癥外，還可引起心律失常。堿中毒時血紅蛋白氧解離曲線左移，血液向組織彌散的氧少，導(dǎo)致組織缺氧。此種類型的堿中毒屬于鹽水反響性堿中毒，口服或靜脈輸入生理鹽水即可得到有效的糾正。除此之外，酌情給予KCl和CaCl2，以補充喪失的K+和提高細(xì)胞外液游離鈣濃度。第五章水腫一．名詞解釋1．積水〔hydrops〕：答案：特指積聚在體腔中的體液，也稱為積液。如心包積液、胸腔積液、腹腔積液等，屬于水腫的*疇。2．漏出液〔transudate〕：答案：漏出液的比重＜1.015；蛋白質(zhì)含量＜2.5g%；細(xì)胞數(shù)＜500個/100ml，漏出液主要見于以毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高為主要因素引起的水腫。3．顯性水腫〔frankedema〕：答案：水腫局部表現(xiàn)為腫脹、彈性降低、皺紋淺平、溫度降低，在皮下組織較少的部位以手指按壓片刻，移開后可見凹陷，且經(jīng)久不易復(fù)原，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。二．單項選擇題1．腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加主要是因為A．利鈉激素和心鈉素分泌增多的結(jié)果。B．腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高的結(jié)果。C．醛固酮和抗利尿激素釋放增多的結(jié)果。D．腎內(nèi)血流重新分布的結(jié)果。答案：〔C〕2．區(qū)分水腫液為滲出液和漏出液的依據(jù)是A．引起水腫的原因。B．水腫液的性狀。C．水腫組織的外觀。D．水腫液量的多少。答案：〔B〕三．多項選擇題1．全身性水腫可見于A．慢性阻塞性肺疾患晚期。B．肝硬化。C．腎病綜合征。D．醛固酮增多癥。答案：〔A、B、C、D〕2．球－管失衡導(dǎo)致水腫主要是A．腎小球濾過率降低，腎小管重吸收減少。B．腎小球濾過率增高，腎小管重吸收增加。C．腎小球濾過率正常，腎小管重吸收增加。D．腎小球濾過率降低，腎小管重吸收增加。答案：〔C、D〕四．判斷題1．腎內(nèi)血流重新分布是因為皮質(zhì)腎單位腎小管髓袢短，而近髓腎單位髓袢長。答案：〔×〕2．發(fā)生水腫對機體有害而無利。答案：〔×〕五．問答題1．肝硬化患者的水腫是如何發(fā)生的，有什么特殊表現(xiàn)，為什么？答案要點：肝硬化時，肝內(nèi)結(jié)締組織增生和假小葉形成，肝內(nèi)血管特別是肝靜脈的分支被擠壓，發(fā)生偏位、扭曲、閉塞或消失，肝靜脈回流受阻，使肝血竇以及門靜脈內(nèi)壓增高，組織液生成明顯增加，通過肝外表、腸系膜和腸壁漏入腹腔形成腹水。這是肝硬化時局部血流動力學(xué)變化所導(dǎo)致水腫的特殊表現(xiàn)形式。肝硬化時腹水的形成使局部體液扣押在腹腔內(nèi)導(dǎo)致有效循環(huán)血量缺乏，有效循環(huán)血量缺乏時通過壓力或/和容量感受器反射導(dǎo)致交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素－血管緊*素－醛固酮系統(tǒng)活化，直接和間接地使腎小球濾過率降低，以及通過繼發(fā)醛固酮和抗利尿激素釋放增多及滅活減少使腎小管重吸收增加，導(dǎo)致鈉水潴留而促進(jìn)全身性水腫的出現(xiàn)。鈉水潴留使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高而血漿膠體滲透壓降低，促進(jìn)組織液的生成。此外，肝硬化時腸道蛋白消化吸收減少及肝臟蛋白質(zhì)合成缺乏致血漿膠體滲透壓降低也是肝性水腫發(fā)生機制之一。第六章缺氧一．名詞解釋1．缺氧〔hypo*ia〕：答案：因供給組織的氧缺乏或組織對氧的利用障礙時，組織的代謝、功能以及形態(tài)構(gòu)造發(fā)生異常變化的病理過程。2．低*性缺氧〔hypotonichypo*ia〕：答案：各種原因?qū)е挛氲难鯗p少或肺泡通氣量缺乏，亦或靜脈血向動脈分流，使動脈血的氧分壓降低，造成組織供氧缺乏。二．單項選擇題1．引起血液性缺氧的原因是A.大氣中氧分壓下降。B.微循環(huán)淤血。C.靜脈血分流入動脈。D.亞硝酸鹽中毒。答案：〔D〕2．低*性缺氧時A．PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動-靜脈血氧含量差正常或加大。B.PaO2降低、血氧含量正常、血氧容量降低、動-靜脈血氧含量差正常或減小。C．PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動-靜脈血氧含量差正常或減小。D.PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動-靜脈血氧含量差正常或加大。答案：〔C〕3．血液性缺氧時A．PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動-靜脈血氧含量差減小。B．PaO2正常、血氧含量下降、血氧容量下降、動-靜脈血氧含量差減小。C．PaO2正常、血氧含量正常、血氧容量下降、動-靜脈血氧含量差減小。D．PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動-靜脈血氧含量差減小。答案：〔B〕三．多項選擇題1．代償性肺通氣較強程度地增加主要見于A.動脈血氧分壓低于8kPa時。B.急性缺氧早期時。C.進(jìn)入海拔4000米高原時。D.血液性缺氧時。答案：〔A、C〕2．代償性肺通氣增強主要與A.血紅蛋白攜帶的氧含量減少有關(guān)。B.動脈血中氧分壓降低程度有關(guān)。C.動脈血中氧分壓降低持續(xù)的時間有關(guān)。D.組織不能有效地利用氧有關(guān)。答案：〔B、C〕四．判斷題1．吸氧對任何類型的缺氧都有很好的療效。答案：〔×〕2．隨著在高原生活時間的延長，肺通氣量逐漸增加。答案：〔×〕五．問答題1．充血性心力衰竭患者將通過哪些方式造成組織缺氧？答案要點：1．心力衰竭時血液循環(huán)的動力減弱，心排出量減少，并由此而引起的靜脈系統(tǒng)淤血而致有效循環(huán)血量缺乏，循環(huán)障礙導(dǎo)致血流速度減慢，單位時間內(nèi)流經(jīng)組織的血流量減少，因此彌散到組織、細(xì)胞的氧量也減少，導(dǎo)致組織、細(xì)胞缺氧。2．較為嚴(yán)重的心力衰竭患者會出現(xiàn)肺淤血和肺水腫，肺淤血、水腫使肺的順應(yīng)性降低，減小肺活量；氣道粘膜水腫影響到肺的通氣，肺間質(zhì)和肺泡的水腫則影響肺泡的氣體交換，氧的攝入減少導(dǎo)致動脈血的氧分壓降低。3．充血性心力衰竭的一個顯著病理過程的出現(xiàn)是全身性水腫，組織間隙內(nèi)充滿大量的體液，增加了毛細(xì)血管與細(xì)胞間的氣體彌散距離，因此單位時間內(nèi)由毛細(xì)血管向組織細(xì)胞彌散的氧量減少，造成缺氧。4．上述原因?qū)е陆M織供氧嚴(yán)重缺乏時，使細(xì)胞線粒體內(nèi)氧分壓過低，也可抑制線粒體的呼吸功能，甚至引起線粒體的構(gòu)造破壞，從而導(dǎo)致組織對氧的利用障礙。第七章發(fā)熱一．名詞解釋1．發(fā)熱〔fever〕：答案：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，使體溫在超過正常值*圍的0.5℃以上波動。2．發(fā)熱激活物〔febrileactivactors〕：答案：本身含有或不含有致熱成分，可以激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。二．單項選擇題1．發(fā)熱過程的體溫下降期可出現(xiàn)A．皮膚蒼白。B．皮膚潮紅。C．皮膚枯燥。D．雞皮現(xiàn)象。答案：〔B〕2．發(fā)熱持續(xù)期時可出現(xiàn)A．皮膚蒼白。B．皮膚潮紅。C．皮膚枯燥。D．雞皮現(xiàn)象。答案：〔C〕三．多項選擇題1．發(fā)熱激活物是指可以刺激內(nèi)生致熱原生成的物質(zhì)，包括：A．由體外侵入體內(nèi)的*些物質(zhì)。B．由體內(nèi)產(chǎn)生的*些物質(zhì)。C．*些含有致熱成分的物質(zhì)。D．*些不含致熱成分的物質(zhì)。答案：(A、B、C、D)2．內(nèi)生致熱原是A．預(yù)先貯存在產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)。B．能被蛋白酶分解的物質(zhì)。C．合成后即被釋放的物質(zhì)。D．一種比擬耐熱的物質(zhì)。答案：(B、C)四．判斷題1．內(nèi)生致熱原是引起調(diào)定點上升的最終物質(zhì)。答案：〔×〕2．對發(fā)熱患者及時解熱可防止病情惡化。答案：〔×〕2．不一定對所有發(fā)熱患者都不急于解熱。答案：〔√〕.對發(fā)熱患者是否及時解熱應(yīng)根據(jù)患者的具體情況決定。對于發(fā)熱能夠加重病情或促進(jìn)疾病的發(fā)生開展，對生命造成威脅者，應(yīng)不失時機地及時解熱。如高熱患者，當(dāng)體溫超過41℃時有可能對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)造成較大影響，此時即便原因未明，也要及時解熱。對心臟病患者或妊娠期的婦女等，發(fā)熱對機體或胎兒不利也應(yīng)及時解熱。五．問答題1．以G—菌感染為例說明發(fā)熱出現(xiàn)的機制。答案要點：一．LPS激活產(chǎn)EP細(xì)胞G—菌的致熱性除全菌體和胞壁中所含的肽聚糖外，最突出的是胞壁中所含的脂多糖〔LPS〕，LPS是最常見的外致熱原。LPS作為激活物刺激產(chǎn)內(nèi)生致熱原〔EP〕細(xì)胞，此過程有兩種方式：1．LPS與血清中LPS結(jié)合蛋白〔LBP〕結(jié)合形成復(fù)合物→LBP將LPS轉(zhuǎn)移給可溶性CD14〔sCD14〕，形成LPS-sCD14復(fù)合物→LPS-sCD14復(fù)合物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞膜上的受體→產(chǎn)EP細(xì)胞活化。2．LPS與血清中LPS結(jié)合蛋白〔LBP〕結(jié)合形成復(fù)合物→LPS-LBP復(fù)合物與單核-巨噬細(xì)胞外表的CD14結(jié)合→形成LPS-LBP-CD14三重復(fù)合物→產(chǎn)EP細(xì)胞活化。較大劑量的LPS可不通過CD14途徑，直接激活單核巨噬細(xì)胞。二．EP的產(chǎn)生和釋放EP細(xì)胞被激活后通過細(xì)胞內(nèi)信息轉(zhuǎn)導(dǎo)過程→激活核轉(zhuǎn)錄因子〔NF-kB〕→啟動細(xì)胞因子的基因表達(dá)→合成EP→EP釋放入血。三．EP轉(zhuǎn)運入腦EP將致熱信息轉(zhuǎn)運入腦的途徑有三條：1．研究發(fā)現(xiàn)在血-腦屏障的血管床部位存在有對蛋白質(zhì)分子的飽和轉(zhuǎn)運機制。正常情況下，該機制轉(zhuǎn)運的內(nèi)生致熱原的量極微，但在炎癥、損傷等情況時血-腦屏障的通透性增大，是內(nèi)生致熱原進(jìn)入腦內(nèi)的一條有效途徑。2．EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或易化擴(kuò)散入腦，通過腦脊液循環(huán)分布到POAH。終板血管器位于第三腦室壁視上隱窩上方，緊靠POAH，是血-腦屏障的薄弱部位，EP可能由此直接入腦，也可能通過作用于此處的相關(guān)細(xì)胞〔巨噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等〕的膜受體識別，產(chǎn)生新的信息〔如PGE〕，通過此信息再將EP的信息傳入POAH。3．研究還發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞因子〔EP〕可刺激肝巨噬細(xì)胞周圍的迷走神經(jīng)，迷走神經(jīng)將外周的致熱信息通過傳入纖維傳入中樞。四．發(fā)熱的中樞體溫調(diào)節(jié)EP入腦以后可能首先作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放，繼而引起調(diào)定點的改變，致使體溫在新的調(diào)定點水平調(diào)節(jié)。發(fā)熱時中樞體溫調(diào)節(jié)涉及正調(diào)節(jié)中樞[主要包括視前區(qū)-下丘腦前部〔POAH〕等]和負(fù)調(diào)節(jié)中樞[主要包括腹中隔〔VSA〕、中杏仁核〔MAN〕和弓狀核等]。中樞的發(fā)熱介質(zhì)也分為兩類，正調(diào)節(jié)介質(zhì)〔PGE、cAMP、CRH、NO、Na+/Ca++↑〕和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)(AVP、α-MSH、脂皮質(zhì)蛋白-1)。當(dāng)正調(diào)節(jié)介質(zhì)引起體溫上升的同時，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)，進(jìn)而限制調(diào)定點的上移和體溫的上升。正、負(fù)調(diào)節(jié)中樞的相互作用決定調(diào)定點上移的水平及發(fā)熱的幅度和時程。第八章應(yīng)激一．名詞解釋1．應(yīng)激〔stress〕：答案：應(yīng)激的概念有從心理學(xué)角度和生理學(xué)角度的不同理解。從心理學(xué)角度認(rèn)為：應(yīng)激是機體在對生存環(huán)境中多種不利因素適應(yīng)過程中，實際或認(rèn)知上的要求與適應(yīng)和應(yīng)付能力之間不平衡導(dǎo)致的身心緊*狀態(tài)及其反響。從生理學(xué)理解：應(yīng)激是指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動為主的非特異性全身反響。2．應(yīng)激原〔stressor〕：答案：具有破壞或影響機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的各種內(nèi)外環(huán)境因素，包括軀體性因素，如：外界因素〔溫度、放射線、噪聲、創(chuàng)傷、感染等〕和內(nèi)部因素〔內(nèi)環(huán)境紊亂、器官功能異常等〕；心理性因素，如：緊*、焦慮、沖動、恐懼、憤怒等；文化性因素，如：語言、風(fēng)俗、、生活方式等；社會性因素，如：政治、經(jīng)濟(jì)、災(zāi)害、戰(zhàn)爭、人際關(guān)系、擁擠、孤獨等。二．單項選擇題1．應(yīng)激時泌尿系統(tǒng)的變化不會出現(xiàn)A．腎小球濾過率降低。B．尿量減少。C．尿比重降低。D．尿鈉減少。答案：〔C〕2．應(yīng)激時血液系統(tǒng)可不出現(xiàn)A．紅細(xì)胞生成增多。B．吞噬細(xì)胞的數(shù)量增多。C．血粘度增高。D．血沉加快。答案：〔A〕三．多項選擇題1．應(yīng)激時的糖代謝變化表現(xiàn)為A．糖異生增強。B．糖異生減弱。C．糖原分解增強。D．糖原分解減弱。答案：〔A、C〕2．能夠引起應(yīng)激反響的因素包括A．環(huán)境的劇烈變化。B．人際關(guān)系緊*。C．心功能低下。D．血液成分的改變。答案：〔A、B、C、D〕四．判斷題1．哺乳期婦女應(yīng)激時乳汁分泌減少與催乳素分泌減少有關(guān)。答案：〔×〕2．長期慢性的應(yīng)激可導(dǎo)致低色素性貧血。答案：〔√〕五．問答題1．應(yīng)激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的變化及意義是什么？答案要點：下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)〔HPA〕軸的根本組成單元是下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)。室旁核做為該神經(jīng)內(nèi)分泌的中樞位點，上行主要與杏仁復(fù)合體、海馬構(gòu)造、邊緣皮層有廣泛的往返聯(lián)系，特別與杏仁體有致密的神經(jīng)纖維聯(lián)系。該系統(tǒng)的中樞介質(zhì)主要是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素〔CRH〕，CRH的主要效應(yīng)是促進(jìn)促腎上腺皮質(zhì)激素〔ACTH〕的釋放，室旁核下行主要通過CRH與腺垂體和腎上腺皮質(zhì)進(jìn)展往返聯(lián)系和調(diào)控。CRH神經(jīng)元受多種應(yīng)激原刺激，分泌CRH并通過垂體門脈系統(tǒng)到達(dá)腺垂體，使ACTH分泌增加。CRH的另一個重要作用是調(diào)控應(yīng)激時的情緒反響，應(yīng)激時適量的CRH增多可促進(jìn)適應(yīng)，使機體興奮或有愉快感。但大量的CRH持續(xù)釋放則造成適應(yīng)機制障礙，出現(xiàn)焦慮，抑郁，食欲、性欲減退等。在ACTH作用下，腎上腺皮質(zhì)的糖皮質(zhì)激素〔GC〕的合成、釋放增多，血漿GC急驟升高。GC水平升高的生物學(xué)意義包括：①GC能夠促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，加速氨基酸進(jìn)入肝臟，提高機體糖異生能力，提高血糖濃度；②應(yīng)激反響時，兒茶酚胺對心功能的作用依賴高水平GC支持，兩者協(xié)同作用，才能維持心血管功能的增強；③GC具有穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體膜的作用，減少溶酶體酶的外漏；④GC還能夠抑制多種化學(xué)介質(zhì)的釋放，因而具有有效的抗炎和抗過敏作用，能夠保護(hù)應(yīng)激機體的組織細(xì)胞。GC的持續(xù)高水平對機體也產(chǎn)生不利的影響。如GC可直接抑制淋巴細(xì)胞增殖和抗體生成，使多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)生成受抑，機體免疫能力總體水平下降，易發(fā)生感染；高濃度的GC還可直接導(dǎo)致心、腦組織細(xì)胞凋亡。此外，GC水平的持續(xù)升高對其它內(nèi)分泌系統(tǒng)亦具有不良影響，除對性腺軸造成抑制外，還抑制甲狀腺素的產(chǎn)生，使根底代謝水平紊亂。ACTH的其它作用包括促進(jìn)藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元的活性和腺垂體β-內(nèi)啡呔的分泌。第九章休克一．名詞解釋1．休克〔shock〕：答案：休克是在各種強烈致病因素的作用下，機體的組織有效血液灌流量急劇減少，導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、構(gòu)造損害的急性全身性病理過程。2．血管源性休克〔vasogenicshock〕：答案：因各種原因?qū)е峦庵苎芷交?力降低，微血管大量開放，血管容積加大，致使有效循環(huán)血量銳減，影響組織血流灌注，最終導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、構(gòu)造損害的全身性病理過程。二．單項選擇題1．比擬容易發(fā)生DIC的休克類型是A．失血性休克。B．感染性休克。C．心源性休克。D．過敏性休克。答案：〔B〕2．選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先A．充分補足血容量。B．糾正酸中毒。C．改善心功能。D．給予縮血管藥。答案：〔A〕三．多項選擇題1．休克初期微循環(huán)的變化主要為A．微循環(huán)前阻力大于后阻力。B．毛細(xì)血管灌入少流出多。C．組織液向毛細(xì)血管內(nèi)回流增加。D．微循環(huán)內(nèi)流體靜壓增加。答案：〔A、B、C〕2．參與休克初期微循環(huán)變化的體液因子有A．兒茶酚胺。B．血管緊*素。C．緩激肽。D．白三烯。答案：〔A、B、D〕四．判斷題1．休克過程中交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)先興奮后抑制。答案〔×〕2．使用升壓藥搶救休克有可能使病情加重。答案〔√〕五．問答題1．為什么休克開展到晚期難以治愈？答案要點：休克開展到晚期微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重，甚至出現(xiàn)循環(huán)衰竭，休克因子也大量產(chǎn)生，加重組織損害和器官功能障礙。主要表現(xiàn)為：〔1〕發(fā)生DIC休克開展到進(jìn)展期后微循環(huán)血液淤滯，血流速度緩慢，微血管內(nèi)流體靜壓增高和血管壁通透性增加，血漿外滲，血液粘滯性增高；纖維蛋白原生成增多和血液濃縮，使血漿纖維蛋白原濃度增加，血液粘滯性增高；缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血=12\*ROMAN*II因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；組織細(xì)胞的損傷或/和白細(xì)胞的激活釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。〔2〕微循環(huán)衰竭微循環(huán)血流停頓，組織得不到足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供給，微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反響。凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物〔FDP〕和*些補體成分，增加了血管壁通透性，加重了微血管舒縮功能紊亂。〔3〕器官功能衰竭①微循環(huán)衰竭使器官供血減少，組織能量產(chǎn)生減少和出現(xiàn)酸中毒。②腸源菌血癥和內(nèi)毒素血癥引起全身炎癥反響綜合征，*些炎癥介質(zhì)〔TNFα、IL-l、IL-6等〕過度表達(dá)和泛濫，與抗炎介質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡。③白細(xì)胞呼吸爆發(fā)時和組織缺血-再灌注時釋出的氧自由基，休克時的許多體液因子可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞和臟器實質(zhì)細(xì)胞的損傷。休克開展到DIC或生命重要器官功能衰竭對臨床治療帶來極大的困難，通常稱該期為"不可逆〞期或難治期。第十章彌散性血管內(nèi)凝血一．名詞解釋1．彌散性血管內(nèi)凝血〔disseminatedintravascularcoagulation，DIC〕：答案：是指在多種致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)增加，進(jìn)而微循環(huán)中有廣泛的微血栓形成，同時或繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn)，出現(xiàn)以出血、器官功能障礙、溶血和休克為主要臨床表現(xiàn)的病理過程。2．微血管病性溶血性貧血〔microangiopathichemolyticanemia,MHA〕：答案：這是DIC時出現(xiàn)的一種特殊類型的貧血。主要是因為在DIC發(fā)生過程中，微血管內(nèi)纖維蛋白絲或網(wǎng)的形成，使血液流動時紅細(xì)胞受到擠壓、牽拉、切割等機械損傷，導(dǎo)致紅細(xì)胞大量破壞而出現(xiàn)貧血，血涂片中可見變形或裂解的紅細(xì)胞及其碎片。二．單項選擇題1．機體組織嚴(yán)重?fù)p傷時出現(xiàn)DIC是因為A．=7\*ROMANVII因子首先被激活。B．=3\*ROMANIII因子首先被激活。C．=9\*ROMANI*因子首先被激活。D．*因子首先被激活。答案：〔A〕2．血小板在DIC的發(fā)生過程中A．只參與外源性凝血過程。B．通過釋放大量凝血酶引發(fā)DIC。C．通過G蛋白信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑被激活。D．只參與內(nèi)源性凝血過程。答案：〔C〕三．多項選擇題1．DIC時的出血表現(xiàn)為A．多發(fā)的。B．突發(fā)的。C．自發(fā)的。D．偶發(fā)的答案：〔A、B、C〕2．嚴(yán)重感染的患者出現(xiàn)DIC是因為A．凝血=12\*ROMAN*II因子被激活。B．凝血=7\*ROMANVII因子被激活。C．白細(xì)胞被激活。D．血小板被激活。答案：〔A、B、C、D〕四．判斷題1．DIC一旦發(fā)生則難以恢復(fù)，所以必須防止其發(fā)生。答案：〔×〕2．DIC時出現(xiàn)溶血與紅細(xì)胞膜本身的穩(wěn)定性有關(guān)。答案：〔√〕五．問答題：1．DIC與休克如何互為因果，形成惡性循環(huán)？答案要點：由"休克〞和"DIC〞兩章的論述，介紹了在休克這一病理過程開展到晚期階段時可以出現(xiàn)DIC。而在DIC，特別是急性DIC發(fā)生過程中，往往出現(xiàn)休克這一嚴(yán)重的后果。兩者互為因果，導(dǎo)致病情更加復(fù)雜。在DIC形成過程中，早期階段，由于微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成，使回心血量急劇減少，導(dǎo)致心排出量明顯下降，血壓降低；在DIC發(fā)生過程中，出血是最常見的臨床表現(xiàn)，由于廣泛的出血，使血容量減少，有效循環(huán)血量缺乏，心排出量也會下降；在DIC發(fā)病過程中激活的凝血因子=12\*ROMAN*II，可以相繼激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)。激肽可使微血管平滑肌舒*，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。活化的補體C3a、C5a可使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺，組胺也可使微血管平滑肌舒*，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少；纖溶酶水解纖維蛋白〔原〕生成的纖維蛋白降解產(chǎn)物〔FDP〕中的*些成分，具有增強組胺和激肽的作用；心肌內(nèi)DIC導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，心肌收縮性降低，是心排出量減少，血壓下降的另一重要因素。上述情況是DIC時出現(xiàn)休克的主要機制。休克開展到進(jìn)展期后微循環(huán)血液淤滯，血流速度緩慢，血小板容易粘附，血細(xì)胞容易聚集；血液淤滯使微血管內(nèi)流體靜壓增高和血管壁通透性增加，血漿外滲，血液濃縮使血液粘滯性增高；休克發(fā)病過程中纖維蛋白原生成增多也使血液粘滯性增高；缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血=12\*ROMAN*II因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；休克動因或休克過程中由于組織缺血、缺氧造成的組織細(xì)胞的損傷或/和白細(xì)胞的激活釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。上述分析說明了DIC和休克之間形成了惡性循環(huán)，加重了病情的開展。第十一章缺血與再灌注損傷一．名詞解釋1．缺血-再灌注損傷〔ischemiareperfusioninjury〕：答案：指在局部患者或動物其組織缺血后恢復(fù)血流再灌注，不僅沒使該組織、器官的功能恢復(fù)，反而使缺血所致的功能、代謝障礙和構(gòu)造破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，甚至局部組織的缺血再灌注會對整體造成不利的影響。2．自由基〔freeradical〕：答案：自由基(freeradical)系指外層電子軌道上有單個不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱，又稱游離基。自由基容易失去電子〔氧化〕或獲得電子〔復(fù)原〕，所以化學(xué)性質(zhì)極為活潑。二．單項選擇題1．缺血-再灌注損傷時的細(xì)胞鈣超載是因為A．細(xì)胞內(nèi)H+增加與細(xì)胞外Ca++交換所致。B．ATP缺乏，不能泵出肌漿網(wǎng)中過多的Ca++。C．細(xì)胞膜通透性降低，Ca++外流減少。D．兒茶酚胺增多，刺激α和β受體引起Ca++內(nèi)流增加。答案：〔D〕2．與體內(nèi)氧自由基的生成增多有關(guān)的是A．細(xì)胞**嘌呤氧化酶活性增高。B．細(xì)胞**嘌呤脫氫酶活性增高。C．黃嘌呤轉(zhuǎn)化為次黃嘌呤減少。D．黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸減少。答案：〔A〕三．多項選擇題1．與缺血-再灌注損傷密切相關(guān)的概念有A．氧反常。B．鈣反常。C．鈉反常。D．pH反常。答案：〔A、B、D〕2．組織缺血后恢復(fù)血流出現(xiàn)更嚴(yán)重?fù)p傷是因為A．細(xì)胞被氧化。B．細(xì)胞內(nèi)Ca++增多。C．白細(xì)胞被激活。D．細(xì)胞內(nèi)Na+增多。答案：〔A、B、C、D〕四．判斷題1．組織缺血-再灌注必定導(dǎo)致更嚴(yán)重的組織損傷。答案：〔×〕2．缺血-再灌注損傷實際上就是氧反常與鈣反常。答案：〔×〕五．問答題1．為什么有些缺血的組織或器官恢復(fù)血流灌注后反而損傷加重？答案要點：此種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。缺血所導(dǎo)致的能量代謝障礙是損傷的始發(fā)環(huán)節(jié)，自由基造成的過氧化損傷和細(xì)胞內(nèi)鈣超載是缺血-再灌注損傷的主要機制，血管內(nèi)皮與白細(xì)胞的激活和損傷促進(jìn)了缺血-再灌注損傷的發(fā)生、開展。能量代謝障礙：ATP生成缺乏而導(dǎo)致的一系列后果。包括：酸中毒；膜泵功能障礙；離子分布改變；膜電位改變；細(xì)胞腫脹和細(xì)胞骨架紊亂等。自由基的作用：自由基的產(chǎn)生：〔1〕組織缺血-再灌注時使大量黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，黃嘌呤氧化酶在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤和黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸的反響中產(chǎn)生大量的O2-.；〔2〕再灌注時活化的中性粒細(xì)胞攝取大量氧并代謝產(chǎn)生大量的氧自由基；〔3〕缺血和再灌注時線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，以致進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子復(fù)原而形成的氧自由基增多。同時線粒體內(nèi)MnSOD、過氧化氫酶和過氧化物酶活性下降，使活性氧去除減少；〔4〕在缺血缺氧的應(yīng)激刺激下，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)分泌大量兒茶酚胺，后者在自身氧化生成腎上腺素紅的過程中產(chǎn)生O2-.。自由基的損傷作用：〔1〕膜脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致膜的液態(tài)性和流動性減弱，通透性增強；〔2〕導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca++超載，激活多種鈣依賴性降解酶，導(dǎo)致細(xì)胞受損；〔3〕引起染色體畸變、核酸堿基改變或DNA斷裂；〔4〕通過激活核轉(zhuǎn)錄因子和膜磷脂降解產(chǎn)物花生四烯酸代謝產(chǎn)生炎癥介質(zhì)；〔5〕使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低。鈣超載的作用：鈣超載的發(fā)生：〔1〕細(xì)胞膜通透性增強，細(xì)胞外Ca++內(nèi)流增加；〔2〕膜上Na+-K+-ATP酶失活，使細(xì)胞內(nèi)Na+升高，Na+-Ca++交換增強；〔3〕細(xì)胞內(nèi)H+增多，Na+-H+交換增強，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Na+增多，促進(jìn)Na+-Ca++交換；〔4〕ATP生成減少和鈣泵功能障礙，不能將胞漿中過多的Ca++泵出細(xì)胞或攝取入肌漿網(wǎng)；〔5〕兒茶酚胺增多，刺激α和β受體：①α1腎上腺素能受體激活G蛋白-磷脂酶C介導(dǎo)的細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，促進(jìn)肌漿網(wǎng)釋放Ca++和刺激H+-Na+交換，進(jìn)而引起Na+-Ca++交換，使細(xì)胞內(nèi)鈣增多；②β受體興奮，通過受體依賴性鈣通道和電壓依賴性L-型鈣通道，引起Ca++內(nèi)流增加。鈣超載的損傷作用：〔1〕促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，并使鈣依賴性磷脂酶A2激活，導(dǎo)致氧自由基生成增多；〔2〕激活磷脂酶、蛋白酶、核酸內(nèi)切酶等，引起細(xì)胞膜磷脂的降解以及細(xì)胞骨架和核酸的分解破壞；〔3〕線粒體內(nèi)Ca++增多，與磷酸根形成磷酸鈣沉積，干擾線粒體的氧化磷酸化，使ATP生成減少。〔4〕使肌原纖維過度收縮，損傷細(xì)胞骨架構(gòu)造，引起心肌纖維斷裂。〔5〕在心肌Na+-Ca++交換形成一過性內(nèi)向離子流，在心肌動作電位后形成遲后除極，引起心律失常。微血管損傷：〔1〕血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，導(dǎo)致微血管腔狹窄，甚至閉塞；〔2〕激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素、血管緊*素等，導(dǎo)致血管攣縮；〔3〕表達(dá)和釋放大量的粘附分子。促進(jìn)中性粒細(xì)胞在血管內(nèi)皮的粘附和聚集；〔4〕激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞釋放大量的生物活性物質(zhì)，包括自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子等，造成微血管壁的通透性增高和血管周圍組織細(xì)胞的損傷。白細(xì)胞的作用：〔1〕粘附在血管內(nèi)皮細(xì)胞上阻礙血流；〔2〕釋放炎癥介質(zhì)增加血管壁通透性；〔3〕釋放溶酶體酶引起細(xì)胞自溶；〔4〕產(chǎn)生氧自由基造成組織過氧化損傷等。總之缺血-再灌注損傷的發(fā)生機制非常復(fù)雜，尚未徹底說明。一般認(rèn)為，往往是組織在缺血及再灌注期間，機體的代謝障礙及各種應(yīng)激變化之間互為因果相互影響，甚至形成惡性循環(huán)，促進(jìn)了機體損傷的發(fā)生與開展。第十二章心功能不全一．名詞解釋1．心力衰竭〔heartfailure〕：答案：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和〔或〕舒*功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。2．充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)：答案：留神力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量和組織間液的增多，出現(xiàn)全身性水腫。臨床上稱之為充血性心力衰竭。二．單項選擇題1．導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生的根底是A．嚴(yán)重的心肌炎或心肌病。B．嚴(yán)重的心肌缺血缺氧。C．原發(fā)性心肌舒縮功能障礙。D．嚴(yán)重的維生素B1缺乏。答案：〔C〕2．高血壓病患者出現(xiàn)心衰主要是因A．增加左心的容量負(fù)荷。B．增加左心的壓力負(fù)荷。C．增加右心的容量負(fù)荷。D．增加右心的壓力負(fù)荷。答案：〔B〕三．多項選擇題1．心力衰竭的患者出現(xiàn)呼吸困難A．在左心衰竭患者最早出現(xiàn)。B．是因右心衰時肺供血減少所致。C．其發(fā)生的根底是肺淤血、水腫。D．是因為伴有肺部疾患。答案：〔A、C〕2．心力衰竭患者發(fā)生呼吸困難的機制是A．頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射活動加強。B．呼吸道平滑肌牽*感受器反射活動加強。C．肺泡毛細(xì)血管感受器反射活動加強。D．頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器反射活動加強。答案：〔B、C、D〕四．判斷題1．通過代償滿足機體安靜情況下的心排出量需要，稱為完全代償。答案：〔×〕2．一旦發(fā)生心力衰竭，說明機體的代償已經(jīng)停頓。答案：〔×〕五．問答題1．心力衰竭的患者為什么會出現(xiàn)呼吸困難？有哪些表現(xiàn)，機制如何？答案要點：心力衰竭患者常出現(xiàn)呼吸困難，尤以左心衰竭時出現(xiàn)最早最顯著。這是因為左心衰竭時最易出現(xiàn)肺淤血與肺水腫。左心衰竭時，左心的輸出血量減少，左心室的舒*末期容量和壓力都增高，肺靜脈回流受阻，從而造成肺淤血、水腫。肺淤血、水腫時肺的順應(yīng)性降低，要吸入正常時同樣量的空氣，就必須增大胸廓運動的幅度，這樣呼吸時作功和耗能增大，患者感到呼吸費力；肺淤血時肺血管感受器受剌激，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入而使呼吸中樞興奮，因而呼吸運動增強；肺淤血水腫時，支氣管靜脈內(nèi)血液含量增多，支氣管粘膜腫脹，呼吸道阻力增高；肺泡毛細(xì)血管與肺泡間氣體交換障礙，動脈血氧分壓降低，反射性地引起呼吸中樞興奮。需要強調(diào)的是，呼吸困難不僅僅發(fā)生在左心衰竭，全心衰竭甚或右心衰竭時也可以出現(xiàn)。假設(shè)患者只是在體力活動時發(fā)生呼吸困難，稱為勞力性呼吸困難。這是因為體力活動時機體需氧增加，導(dǎo)致缺氧程度加重，刺激呼吸中樞；體力活動時心率加快，舒*期縮短，加劇心肌缺氧；舒*期縮短使左心室充盈減少，加重肺淤血程度；體力活動時肌肉收縮的唧筒作用，使回心血量增加，也使肺淤血加重。假設(shè)患者在安靜情況下也有呼吸困難，甚至不能平臥，必須采取坐位才能減輕呼吸困難。這就是所謂端坐呼吸。主要是由于平臥位時，下半身靜脈血液回流量增多，進(jìn)一步加劇肺的淤血水腫。當(dāng)患者被迫采取端坐位時，肺部淤血水腫和呼吸困難即可有所減輕。因為坐位時因重力關(guān)系使局部血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，減輕肺淤血程度；坐位時減少軀體下半部水腫液的回吸收，也可減輕肺淤血。坐位時膈肌下移，肺活量相對增加。肺淤血減輕后可改善肺通氣和肺換氣，有利于氧的攝取。端坐呼吸的患者，常可發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難，其特征是患者入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即坐起呼吸急促伴有咳嗽，并咳出大量泡沫樣痰。其發(fā)生機制是患者入睡后往往滑向平臥位，使下半身靜脈血液回流增多；入睡時迷走神經(jīng)中樞緊*性升高，支氣管口徑變小，通氣阻力增大；熟睡時神經(jīng)反射的敏感性降低，當(dāng)肺淤血開展到比擬嚴(yán)重的時候，才能剌激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。第十三章呼吸功能不全一．名詞解釋1．肺性腦病〔pulmonaryencephalopathy〕：答案：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。患者表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神病癥，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡，以致驚厥和昏迷。2．急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)：答案：ARDS是由急性肺損傷(肺泡-毛細(xì)血管膜損傷)引起的呼吸衰竭。其主要特征是非心源性肺水腫和低氧血癥。患者表現(xiàn)為呼吸增快、窘迫，口唇及指端發(fā)紺。二．單項選擇題1．I型呼吸衰竭主要是指發(fā)生在A．通氣功能障礙導(dǎo)致的呼吸衰竭。B．換氣功能障礙導(dǎo)致的呼吸衰竭。C．外呼吸功能障礙導(dǎo)致的呼吸衰竭。D．內(nèi)呼吸功能障礙導(dǎo)致的呼吸衰竭。答案：〔B〕2．通氣功能障礙導(dǎo)致的呼吸衰竭不會出現(xiàn)A．PaO2降低。B．PaCO2升高。C．PAO2降低。D．PaCO2正常。答案：〔D〕三．多項選擇題1．慢性阻塞性肺疾患時可以出現(xiàn)A．阻塞性肺泡通氣缺乏。B．限制性肺泡通氣缺乏。C．肺泡通氣與血流比例失調(diào)。D．肺泡膜彌散功能障礙。答案：〔A、B、C、D〕2．肺泡通氣與血流比例失調(diào)是指A．局部肺泡血流減少而通氣正常。B．局部肺泡通氣減少而血流正常。C．局部肺泡血流正常而通氣增加。D．局部肺泡通氣正常而血流增加。答案：〔A、B〕四．判斷題1．=2\*ROMANII型呼吸衰竭主要見于肺換氣功能障礙的患者。答案：〔×〕2．給呼吸衰竭患者吸氧并非濃度越高越好。答案：〔√〕五．問答題1．有些慢性支氣管炎患者為什么出現(xiàn)呼吸衰竭？答案要點：慢性支氣管炎患者在其長期發(fā)病過程中對肺的呼吸功能產(chǎn)生影響，久之則逐漸開展為呼吸衰竭。慢性支氣管炎開展為呼吸衰竭的過程中有多種機制參與。通氣障礙支氣管長期炎癥造成管壁充血、水腫，甚至增生、肥厚、纖維化，導(dǎo)致管腔狹窄；炎性滲出和分泌物增多，同時纖毛細(xì)胞因炎性損害，使分泌物去除障礙，加重管腔阻塞；炎癥介質(zhì)釋放引起支氣管痙攣使氣道狹窄；支氣管長期炎癥累及肺泡導(dǎo)致肺纖維化，肺纖維化使肺泡的彈性回縮力降低，小氣道容易閉塞，特別是等壓點移向膜性氣道時用力呼氣造成氣道壓縮。上述情況會引起阻塞性通氣缺乏。支氣管長期炎癥累及肺泡導(dǎo)致的肺泡水腫、肺纖維化和肺泡外表活性物質(zhì)減少，使肺的順應(yīng)性降低，呼吸運動時肺的擴(kuò)*受限，因而導(dǎo)致限制性通氣缺乏。彌散障礙肺泡壁的炎性損傷和纖維化使肺泡膜的厚度增加，肺氣腫的形成以及因肺泡外表物質(zhì)減少而致的肺泡萎陷使肺泡膜的通氣面積減少，因而可以出現(xiàn)肺的彌散功能障礙。通氣與血流比例失調(diào)在長期炎癥反響過程中，局部肺泡因小氣道的阻塞而通氣缺乏，該局部肺泡的血流量可能正常，或無相應(yīng)的減少。也有局部肺泡微血管因炎癥而狹窄或因血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等因素而有微血栓阻塞。以及肺氣腫發(fā)生過程中，局部肺泡壁血管受壓，或肺泡壁斷裂等使血管床面積減少，因此出現(xiàn)局部肺泡的血流量減少。上述局部肺泡的通氣量減少而血流量未相應(yīng)減少，或局部肺泡血流量減少而通氣量未相應(yīng)減少的情況導(dǎo)致肺泡通氣與血流比例失調(diào)。通氣障礙、彌散障礙和肺泡通氣與血流比例失調(diào)是導(dǎo)致慢性支氣管炎患者出現(xiàn)呼吸衰竭的主要機制。第十六章肝功能不全一．名詞解釋1．肝功能不全〔hepaticinsufficiency〕：答案：各種致肝損傷因素導(dǎo)致肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列綜合征，此種綜合征稱為肝功能不全。2．假性神經(jīng)遞質(zhì)〔falseneurotransmitter〕：答案：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)構(gòu)造與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的化學(xué)構(gòu)造極為相似，但傳遞信息的生理功能卻遠(yuǎn)較真遞質(zhì)為弱，故稱假性神經(jīng)遞質(zhì)。二．單項選擇題1．氨中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的主要機制是A．酵解過程障礙。B．乙酰輔酶A生成減少。C．磷酸肌酸分解障礙。D．谷氨酸生成減少。答案：〔B〕2．血氨增高引起肝性腦病的主要機制是A．刺激大腦皮層神經(jīng)元。B．使乙酰膽堿產(chǎn)生過多。C．干擾腦組織的能量代謝。D．增加腦內(nèi)谷氨酸的含量。答案：〔C〕三．多項選擇題1．在肝硬化失代償期時可以出現(xiàn)A．中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。B．腸道屏障功能障礙。C．凝血系統(tǒng)功能障礙。D．腎功能障礙。答案：〔A、B、C、D〕2．肝性腦病患者的神經(jīng)、精神病癥表現(xiàn)為A．情緒改變行為異常。B．嗜睡或昏迷。C．肌無力或肌麻痹。D．撲翼樣震顫。答案：〔A、B、D〕四．判斷題1．肝硬化出現(xiàn)腎功能不全時反而使肝性腦病減輕。答案：〔×〕2．肝硬化時因肝氧化解毒障礙導(dǎo)致大量假性神經(jīng)遞質(zhì)生成。答案：〔√〕五．問答題1．肝性腦病發(fā)生中的假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的，對腦功能有什么影響？答案要點：嚴(yán)重肝病患者食物蛋白中分解出的芳香族氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸內(nèi)細(xì)菌脫羧酶的作用，形成苯乙胺和酪胺。這些胺類物質(zhì)從腸道吸收，經(jīng)門靜脈到達(dá)肝臟，由于肝臟解毒功能降低，或經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過肝臟入體循環(huán)，使血液中的苯乙胺及酪胺增多，經(jīng)血-腦脊液屏障進(jìn)入腦組織，在腦細(xì)胞內(nèi)經(jīng)非特異性的β-羥化酶的作用，形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。正常血漿及腦內(nèi)各種氨基酸的含量有適當(dāng)?shù)谋壤８喂δ懿蝗珪r，芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肝內(nèi)分解代謝發(fā)生障礙，致血液和腦組織內(nèi)苯丙氨酸、酪氨酸含量增多。同時因肝功能受損，血中胰島素因去除減少而增多。胰島素能增加肌肉對支鏈氨基酸的攝取和分解，使血中支鏈氨基酸濃度降低。芳香族氨基酸與支鏈氨基酸都是在正常pH下不電離的氨基酸，它們通過血-腦脊液屏障是由同一載體轉(zhuǎn)運的。肝功能不全患者，血中芳香族氨基酸競爭性進(jìn)入腦組織增多。酪氨酸在腦內(nèi)的濃度升高，使腦內(nèi)羥苯乙醇胺生成增多。苯丙氨酸的升高，使腦內(nèi)苯乙醇胺生成增加，而且高濃度的苯丙氨酸對酪氨酸羥化酶有抑制作用，阻礙正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素的生成。由于苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在構(gòu)造上與腦干網(wǎng)狀構(gòu)造以及黑質(zhì)-紋狀體的正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺很相似，作為神經(jīng)遞質(zhì)釋放出來，但其作用遠(yuǎn)不如正常神經(jīng)遞質(zhì)強，因而不能產(chǎn)生正常的效應(yīng)，使腦組織中這類神經(jīng)細(xì)胞功能失常。腦干網(wǎng)狀構(gòu)造中，此類兒茶酚胺能神經(jīng)元的上行神經(jīng)纖維屬于非特異性投射系統(tǒng)，經(jīng)丘腦后再投向大腦，與大腦處于覺醒狀態(tài)有關(guān)，故當(dāng)其功能失常時，可導(dǎo)致昏迷。而大腦基底核內(nèi)有關(guān)神經(jīng)元的功能失常，造成錐體外系失調(diào)，可導(dǎo)致?lián)湟順诱痤澋陌l(fā)生。第十四章腎功能不全一．名詞解釋1．急性腎功能衰竭〔acuterenalfailure，ARF〕：答案：在病因的作用下，腎泌尿功能急劇降低，不能維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙、酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。2．慢性腎功能衰竭〔chronicrenalfailure，CRF〕：答案：凡能引起慢性腎實質(zhì)損傷、腎單位進(jìn)展性破壞，殘存腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，引起泌尿功能障礙、水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂的病理過程稱為慢性腎功能衰竭。二．單項選擇題1．尿毒癥的發(fā)生A．只在慢性腎功能衰竭出現(xiàn)。B．只在急性腎功能衰竭出現(xiàn)。C．在急、慢性腎功能衰竭都可出現(xiàn)。D．是腎功能衰竭的初期表現(xiàn)。答案：〔C〕2．使腎灌注壓明顯下降時的機體平均血壓為A．低于40mmHg。B．低于50mmHg。C．低于70mmHg。D．低于80mmHg。答案：〔D〕三．