第二章康復醫學相關基礎演示文稿第一頁，共六十三頁。優選第二章康復醫學相關基礎ppt第二頁，共六十三頁。第二章康復醫學相關基礎第三頁，共六十三頁。康復醫學相關基礎人體運動學骨骼運動學關節運動學動力學人體生物力學骨骼生物力學應力對骨生長的作用骨痂的生物力學關節軟骨的生物力學肌肉的生物力學肌腱和韌帶的生物力學周圍神經損傷的生物力學運動對機體的影響運動的生理效應制動對機體的影響神經學基礎中樞神經發育機制神經反射中樞神經損傷反應中樞神經的可塑性腦老化第四頁，共六十三頁。人體運動學涵義

人體運動學(kinesiology)主要研究的是在外力或扭力的作用下，身體位置、速度、加速度間的相互關系身體的運動形式平移旋轉旋轉軸位置是旋轉主體中位移為零的部位對于肢體或軀干，其位置就在關節上或關節附近5第五頁，共六十三頁。骨骼運動學關節運動學是指關節表面的活動特點：大多數關節表面都有一些彎曲，即其中一面相對凸起，另一面相對凹陷作用：增加關節面積、增強吻合度，穩定關節關節表面的基本運動

滾動、滑動和轉動第六頁，共六十三頁。動力學動力學主要研究各種力對主體的作用骨骼肌肉系統常見的載荷包括：拉伸、擠壓、彎曲、剪切、扭轉以及混合載荷作用人體的力

內力外力7內力內力外力外力第七頁，共六十三頁。人體的力學杠桿第一類杠桿

支點位于力點與阻力點之平衡杠桿第二類杠桿

阻力點位于力點和支點之間省力杠桿第三類杠桿力點位于阻力點和支點之間速度杠桿8第八頁，共六十三頁。第九頁，共六十三頁。第十頁，共六十三頁。人體生物力學生物力學（biomechanics）是研究生物體內力學問題的科學它是力學、生物學、醫學等學科相互滲透的學科目的：使人能有效地工作，提高活動效率，減少疲勞，確保人身安全11第十一頁，共六十三頁。第十二頁，共六十三頁。第十三頁，共六十三頁。6.5cm高的鞋子適合絕大部分女性鞋跟高度高于7厘米，行走時雙側膝關節的扭力比赤腳行走時高30%。穿著高跟鞋爬樓梯，膝關節負荷壓力是體重的三倍；穿著高跟鞋下樓梯時，更可增加七倍至九倍。第十四頁，共六十三頁。應力對骨生長的作用骨骼力學特性的決定因素由其物質組成、骨量、幾何結構當面臨機械性應力刺激時，骨常出現適應性變化機械應力對骨組織是有效的刺激刺激結果骨在需要應力的部位生長，在不需要的部位吸收制動或活動減少骨缺乏應力刺激而出現骨膜下骨質的吸收，骨的強度降低15第十五頁，共六十三頁。關節軟骨生物力學關節軟骨組成活動關節面的有彈性的負重組織作用：減小關節面反復滑動中的摩擦潤滑、耐磨吸收機械震蕩傳導負荷至軟骨下骨關節滑液由滑膜分泌入關節腔的一種透明的或微黃的高黏滯性液體它是一種血漿透析液關節潤滑的兩種基本形式液膜潤滑、邊界潤滑

16第十六頁，共六十三頁。關節軟骨生物力學活動關節軟骨作用：承擔關節活動時產生的壓力和張力抗壓成分：

一種強大、耐疲勞、堅韌的固體基質

包括：膠原、蛋白多糖與其他成分17第十七頁，共六十三頁。肌肉的生物力學肌肉收縮形式等張收縮、等長收縮和等速收縮18等張收縮（isotoniccontraction）等長收縮（isometriccontraction）

等速收縮（isokineticcontraction）肌肉收縮時，整個肌纖維的長度發生改變張力基本不變可產生關節的運動收縮時，整個肌纖維的長度基本不變所做功表現為肌張力不產生關節的運動增高收縮時產生的張力可變關節的運動速度是不變的第十八頁，共六十三頁。第十九頁，共六十三頁。運動形式力量訓練大力量和少重復次數的訓練可增加肌肉力量肌肉變得更強壯，體積增大肌肉橫截面積增加耐力訓練結果是肌肉產生適應性變化主要是肌肉能量供應的改變爆發力訓練（又稱無氧訓練）持續數秒至2分鐘的高強度訓練主要依賴于無氧代謝途徑供能20第二十頁，共六十三頁。第二十一頁，共六十三頁。1．運動時心血管系統的反應

骨骼肌收縮耗氧量明顯增加心血管系統對此作出反應提高心輸出量目的增加血液供應滿足肌肉組織的氧耗同時運走過多的代謝產物否則肌肉運動就不可能持久。（一）運動對心血管系統的影響第二十二頁，共六十三頁。2．心血管系統對運動的適應經常進行健身鍛煉或運動訓練，可使人體心血管系統的形態、機能和調節能力產生良好的適應，進而提高工作能力。訓練有素者的心血管機能動員快、潛力大、恢復快，運動開始后能迅速動員心血管系統功能以適應運動的需要，運動后恢復期短。第二十三頁，共六十三頁。（二）運動對呼吸系統的影響運動可增加呼吸容量，改善o2的吸入和co2的排出。改善肺組織的彈性和順應性第二十四頁，共六十三頁。（三）運動對骨骼肌的影響運動是由骨骼肌在神經支配下完成的收縮和舒張動作。運動對骨骼肌類型的影響低強度運動顯著消耗Ⅰ型纖維內的糖原，而對Ⅱ型纖維內的糖原影響甚微；高強度的運動消耗Ⅰ型和Ⅱ型纖維內的糖原，尤以后者更為明顯。

第二十五頁，共六十三頁。（四）運動對關節代謝的影響關節骨的代謝主要依賴于日常活動時的加壓和牽伸，站立位的重力使關節骨受壓，肌腱的作用在于牽伸。這兩種力直接影響關節的形態和密度。第二十六頁，共六十三頁。（五）運動對骨代謝的影響

1、運動對骨密度的影響骨骼的密度與形態取決于施加在骨上的力，運動可增加力，可刺激骨生長、骨量增加。

2、運動對雌激素的影響運動使絕經后的婦女雌激素水平輕度增加，從而增加骨鈣含量。第二十七頁，共六十三頁。（六）運動對肌腱的影響運動訓練對肌腱的結構和力學性質有長期的正面效應。第二十八頁，共六十三頁。（七）運動對脂代謝的影響運動時加強脂肪酸的氧化，可提高脂蛋白酶的活性，可提高葡萄糖的利用度，改善脂代謝。第二十九頁，共六十三頁。（八）運動對中樞神經系統的影響運動是中樞神經最有效的刺激形式，可以提高神經活動的興奮性、靈活性和反應性。第三十頁，共六十三頁。第三十一頁，共六十三頁。制動制動：指人體局部或者全身保持固定或者限制活動。制動的三種類型：臥床休息；局部固定（例如骨折或脫位后的石膏固）肢體和軀體神經麻痹或癱瘓。制動對機體的影響32第三十二頁，共六十三頁。第三十三頁，共六十三頁。制動是臨床醫學和康復醫學最常用的保護性治療措施，目的是減少體力消耗或臟器功能損害，穩定病情，幫助疾病恢復。制動的不利影響：長期制動或臥床可增加新的功能障礙，加重殘疾，因此要提倡運動，盡可能起床、站立、活動。“有病均應休息”是臨床上十分常見的認識誤區。第三十四頁，共六十三頁。（一）制動對心血管系統的影響心輸出量減少臥床24h血容量降低5%，6天降低10%，14天降低20%。患者在直立位時每搏量減少更為顯著。引起體位性低血壓，運動耐力減低。心率增加：與血容量下降，每搏量下降、自主神經功能失調有關。血流減慢：臥床后除冠狀動脈血流速度基本不變外，其余各動脈血流速度均降低。動脈血流速度減低，下肢血流阻力增加等血流動力學變化為動靜脈血栓形成創造了有利條件血栓形成：臥床后血容量減少，血液中有形成分并不減少，血液粘滯度明顯增加，血流速度減慢，這些均為血栓形成提供良好的條件。最常見的是深靜脈血栓。

第三十五頁，共六十三頁。第三十六頁，共六十三頁。

（二）制動對呼吸系統的影響

易形成墜積性肺炎、呼吸道感染、肺栓塞

第三十七頁，共六十三頁。（三）制動對骨骼肌的影響

會引起肌肉廢用、肌肉萎縮、肌力下降、肌肉血管密度降低、肌肉代謝障礙。

第三十八頁，共六十三頁。（四）制動對骨質的影響

制動可以導致骨質吸收和新骨形成的平衡發生紊亂，表現為相對或絕對骨質吸收超過形成，結果為骨鈣丟失或骨質疏松、異位骨化等第三十九頁，共六十三頁。（五）制動對韌帶和關節的影響

可導致關節攣縮、關節退變

第四十頁，共六十三頁。（六）制動對中樞NS的影響

會產生感覺異常、痛閾下降、神經和/精神障礙第四十一頁，共六十三頁。

（七）制動對消化系統的影響

胃腸神經功能異常：胃腸蠕動減弱、食欲下降、排便困難、胃病。

第四十二頁，共六十三頁。

（八）制動對泌尿系統的影響引起尿潴留、尿路感染、尿石癥等。

第四十三頁，共六十三頁。（九）制動對皮膚系統的影響引起壓瘡、皮膚水腫等。

第四十四頁，共六十三頁。系統制動的影響肌肉骨骼系統廢用性肌萎縮、肌力減退、攣縮、骨質疏松心血管系統直立性低血壓、心血管功能減退、血漿容積減少、血栓栓塞性現象出現皮膚及皮下組織壓瘡呼吸系統潮氣量及每分通氣量減少、咳嗽及氣管纖維活動減少，橫膈活動減弱、墜積性肺炎消化系統便秘、食欲減退神經系統情緒低下、抑郁、焦慮、定向力下降、反應遲鈍泌尿系統尿路結石形成、尿路感染代謝負氮平衡，負鈣平衡，負硫、負磷平衡激素障礙甲狀旁腺激素生成增加，雄激素、精子生成減少第四十五頁，共六十三頁。康復醫學相關基礎

---大腦的可塑性第四十六頁，共六十三頁。

概念

可塑性（plasticity）為了主動適應和反映外界環境各種變化，神經系統能發生結構和功能的改變，并維持一定時間，這種變化即為可塑性意義

神經系統的可塑性決定了機體對內外環境刺激發生行為改變的反應能力47第四十七頁，共六十三頁。神經損傷反應無論是中樞神經系統還是外周神經系統，其神經軸突損傷后都發生以下反應：受損軸突的近、遠側端腫脹損傷使興奮性氨基酸釋放增加遠端神經末梢退變及突軸傳遞消失胞體腫脹、胞核移位，胞核周圍的尼氏體分散，染色質降解與受損神經元有突觸聯系的神經元也將變性，稱跨神經元或跨突觸變性。血-腦或血-神經屏障不同程度破壞，引起炎癥、免疫反應

48第四十八頁，共六十三頁。大腦損傷損傷區域的神經組織直接受損繼發的動力性損傷

如：腦卒中引起的缺血、缺氧繼發的神經元胞膜的改變細胞膜內外的離子交換，Ca2+大量進入細胞內隨后發生細胞內級聯事件，加重了腦損傷，繼而引起腦功能的缺失49第四十九頁，共六十三頁。康復訓練的理論基礎迄今為止，無論是生物學還是臨床醫學的研究，都沒有證據表明高度分化的神經細胞具有再生能力無論是實驗動物還是臨床醫學現象，都會發現腦損傷、腦卒中后喪失的腦功能，可以有某種程度的恢復這說明在大腦損傷的恢復過程中，存在著不同于再生的其它恢復機制50第五十頁，共六十三頁。大腦的可塑性各種可塑性變化既可在神經發育期出現，也可在成年期和老年期出現一、非病理情況大腦的可塑性二、損傷后大腦的可塑性51第五十一頁，共六十三頁。非病理情況大腦的可塑性功能形成與代償時期環境因素52第五十二頁，共六十三頁。功能形成與代償內容：發育過程中功能依賴性神經回路的突觸形成神經損傷與再生(包括腦移植)以及腦老化過程中神經元和突觸的各種代償性改變胎教、早期的啟蒙教育音樂、鋼琴、舞蹈、雜技、英語53第五十三頁，共六十三頁。時期中樞神經可塑性有一個關鍵期這一時期以前，神經對各種因素更敏感這一時期之后，神經組織可變化的程度則大大降低

54第五十四頁，共六十三頁。環境因素較多的環境信息刺激的動物，其神經系統發育程度、突觸數量、樹突的長度和分支以及膠質細胞數量等遠遠勝過在貧乏環境下生長的動物55第五十五頁，共六十三頁。二、大腦損傷后的可塑性56第五十六頁，共六十三頁。大腦可塑性的分類結構的可塑性軸突和樹突發芽突觸數量增多這些變化可提高大腦對信息的處理能力功能的可塑性57第五十七頁，共六十三頁。康復訓練能使梗死灶周圍的星形膠質細胞、血管內皮細胞、巨噬細胞增殖，側支循環改善，促進病灶修復及正常組織的代償作作用，從而促進其運動功能的恢復58第五十八頁，共六十三頁。功能的可塑性腦卒中后的偏癱，如給予訓練、鍛煉和藥物肢體功能就可逐步恢復，說明大腦皮層具有重組(reorganization)能力。59第五十九頁，共六十三頁。功能的可塑性腦功能可塑性主要表現腦功能的重組潛伏神經通路的啟用神經聯系效率增強等突觸傳遞的可塑性60第六十頁，共六十三頁。功能重組階段腦損傷后，腦可塑性的發生和功能的重組是一個動態變化的過程腦卒中后功能重組可以分成四個階段：第一階段即腦卒中后的即刻改變，整個神經網絡都處于一種抑制狀態.第二階段主要是未受損半球的增量調節和過度活動61第六十一頁，共