肺癌的非手術治療進展

全球肺癌流行態勢發病率增長：男51.7%

女83.3%調整死亡率：男31.42/10萬女9.53/10萬

Lungcancer-USincidenceandmortalityrates(1973-1996)1050100Incidence-malesMortality-malesIncidence-femalesMortality-femalesRateper

100,000

people

(logscale)19747678808284868890929496Yearofdiagnosis/deathRiesetal1999嚴峻的現狀發病率持續上升：

10年內還不可能下降療效令人失望：

NSCLC:15%SCLC:30%

目前主要進展

新一代肺癌化療藥物及其新方案新的放療概念及其新技術分子生物學進展---靶向治療治療的新聯合肺癌化療的有關新進展

新一代肺癌化療藥物及其新方案新一代肺癌化療藥物及其新方案

新藥聯合鉑類的療效

DrugCaseRRMST1year

Gmc4364510.061NVB328418.837PTX619429.338DOC255358.258CPT-11185447.9NRClinCancerRes1998,5:1087-1100

新一代肺癌化療藥物及其新方案目前評價1、

有效率明顯優于傳統藥物2、

傾向于與鉑類聯合3、

長期療效有待進一步證實肺癌化療的有關新進展

NSCLC的新輔助化療NSCLC的新輔助化療---背景

Rosell和Roth的前瞻性研究報告

作者分期例數治療MST5年生存率

ⅢA30CT+S22M17RosellⅢA30S10M0

ⅢA28CT+S21M36RothⅢA32S14M15NEngJMed1994,330:153JNatlCancerInst1994,86:673

NSCLC的新輔助化療-----理論基礎原發腫瘤縮小，降低臨床分期，提高手術切除率消滅微小轉移灶，加強了微轉移的控制，減少手術轉移從切除的腫瘤標本中了解化療的敏感性，指導下一步治療減少耐藥細胞的發生NSCLC的新輔助化療---方法

（未統一）方案：MVPMIPCEP

周期數：2-3周手術時間：3周NSCLC的新輔助化療的爭議

療效適應癥？？最佳方法化療對放療的增效作用

及化療與放療的新聯合

理論基礎：細胞阻滯于對放療敏感的G2或M期；使對放療不敏感的乏氧細胞再氧化；阻止放射損傷的腫瘤細胞的修復；化療與放療的新聯合的三種形式同時化放療優勢：增加療效尚待解決問題：如何解決其毒性增加；化療方案及其相互劑量的調整長期療效也有待進一步臨床驗證

新一代化療藥物與放療的聯合

新的研究熱點

肺癌放射治療的有關進展

常規分割放療的弊病腫瘤細胞----效應放射劑量正常組織----損傷肺癌放射治療的有關進展

適行放療的理論基礎--改善放射物理劑量的分布

腫瘤組織的照射劑量↑

正常組織的照射劑量↓

肺癌放射治療的有關進展

非常規分割放療的理論基礎---

調整放療的時間—劑量—分割因素

提高正常組織的放射耐受量

增加腫瘤的放射生物效應

其它：

同時放化療

碳離子束放療

質子射線放療生物學治療---靶向治療

目前常用靶向治療藥物及機理

類別藥物作用機制

信號轉道導ABX-EGFmabErbB-1受體阻滯劑

MDX-447mab同上

IMC-C225同上血管生成抑制劑Angiostatin抑制血管內皮細胞的增殖

Endostatin同上

Thalidomide同上

抗生長因rhu-mad-VEGF抗VEGF

基因類Ad-ps3轉導野生型P53

生物學治療---靶向治療

正在進行臨床試驗的靶向治療與化療聯合方案

作者臨床試驗期方案

SWOG3期泰素/卡鉑/TirapazamineECOG3期泰素/卡鉑/抗血管內皮生長因子

SWOG2期健擇/卡鉑/OSI-774SWOG/ECOG3期諾維本/OSI-774SWOG2期ZD1839（肺泡灌洗）

ECOG2期Adp53（肺泡灌洗）

生物學治療---免疫治療細胞因子治療：白介素、干擾素、腫瘤壞死因子細胞免疫治療：LAK細胞、TIL細胞、TAK細胞單克隆抗體腫瘤疫菌生物學治療---基因治療

癌基因----反義技術抑癌基因-------細胞轉染自殺基因-------細胞轉染其它治療手段的進步激光治療支氣管動脈栓塞灌注化療微波治療氬氦刀治療經支氣