兒科診法概要維生素D缺乏性佝僂病一、概述1.概念：維生素D缺乏性佝僂病簡稱佝僂病，是由于兒童體內維生素D不足，致使鈣磷代謝失常的一種慢性營養性疾病，以正在生長的骨骺端軟骨板不能正常鈣化，造成骨骺病變為其特征。2.發病特點：（1）季節：冬春兩季。（2）年齡：3歲以內嬰幼兒多見，6～12個月。（3）人群：北方＞南方；工業城市＞農村；人工喂養＞母乳喂養。（4）預后：多良好，部分影響生長發育，或遺留骨骼畸形。3.中西醫互參：夜驚、汗證、雞胸二、※病因病機孕母調養失宜胎元失養腎氣不足喂養不當脾氣虧虛日久累及于腎日照久病體弱脾腎虧虛氣血虧虛脾腎不足傷及脾胃脾腎虧虛脾虛氣血生化乏源衛氣不固心肝失養腎虛骨髓不充骨骼病變多汗易感冒心神不寧煩躁、夜驚肺脾氣虛脾虛肝旺腎精虧虛病位：脾腎、累及心、肝、肺病機關鍵西醫病因病機（一）維生素D的來源及代謝※（二）鈣磷代謝的調節

※（三）病因※（四）發病機制（五）病理（一）維生素D的來源及代謝內源性外源性皮膚（7-脫氫膽固醇）紫外線膽骨化醇（VD3）動物（肝、蛋、乳）植物（植物油、蘑菇等）膽骨化醇（VD3）紫外線骨化醇（VD2）無活性VD3（VD2）肝細胞內質網線粒體（25-羥化酶）25-羥膽骨化醇（25-（OH）D3）腎近曲小管上皮線粒體（1-羥化酶）1，25-羥膽骨化醇（1，25-（OH）2D3）高血磷（－）低血磷（＋）高血鈣降鈣素（－）低血鈣甲狀旁腺素（＋）活性（二）鈣磷代謝的調節

D的調節1.維生素D的功能（1）促進小腸粘膜對鈣、磷的吸收。（2）促進腎臟近曲小管對對鈣、磷的重吸收。（3）促進破骨細胞分化，舊骨吸收，溶解鈣磷促進成骨細胞的增殖，鈣鹽沉積。2.※甲狀旁腺的功能（1）促進小腸鈣磷的吸收。（2）促進腎近曲小管對鈣的重吸收，抑制磷的重吸收。（3）促進破骨細胞形成，使骨質溶解脫鈣，抑制成骨細胞作用血鈣↑，促進舊骨破壞，新骨形成。血鈣↑，血磷↓，抑制骨鈣化※（三）病因D攝入不足4.疾病影響（腸、肝、腎）5.藥物影響（苯妥英鈉、苯巴比妥）（四）發病機理維生素D缺乏腸道吸收鈣、磷減少血鈣降低甲狀旁腺甲狀旁腺素分泌不足血鈣不能恢復正常手足搐搦甲狀旁腺素分泌增加腎小管重吸收磷減少低血磷鈣、磷乘積降低骨礦化受阻佝僂病破骨細胞作用加強骨重吸收增加血鈣正常或偏低（五）病理（1）軟骨成骨（2）膜性成骨D缺乏：（1）鈣化帶模糊、消失；（2）未鈣化的骨樣組織堆積于骨骺端。三、臨床診斷（1）有維生素D缺乏史。（2）多見于嬰幼兒，好發于冬春季。（3）臨床表現（4）理化檢查維生素D缺乏性佝僂病臨床分期：1.初期：（1）臨床表現：神經興奮性增高，（煩躁、睡眠不安、易驚、夜啼、多汗等癥，并可致枕部脫發而見枕禿。）（2）理化檢查：血生化改變輕微，骨骼X線攝片可無異常※2.激期：（1）臨床表現：骨骼——①頭部：乒乓球感；方顱、臀形顱；囟門較大且閉合延遲；乳牙萌出遲。②胸部：軟骨串珠狀；肋軟溝；肋下緣外翻；；雞胸；漏斗胸。③四肢：“手鐲”及“腳鐲”；開始行走后，（“O”型）或（“X”型）腿，長骨可發生青枝骨折。④脊柱：脊柱后凸或側彎畸形，骨盆畸形肌肉改變——坐、立、行等運動功能發育落后，腹部膨隆如蛙腹。神經系統——發育落后；枕禿O形腿雞胸

漏斗胸

尺橈骨遠側干骺端增寬，邊緣不規則模糊，呈杯口狀凹陷，骨骺輪廓模糊不清

后遺膝內翻，“O”形畸形。

佝僂病。（2）理化檢查：①X線：鈣化帶模糊，干骺端增寬，邊緣呈毛刷狀或杯口狀改變。②血生化檢查：Ⅰ.血鈣、磷明顯降低；鈣磷乘積＜30Ⅱ.堿性磷酸酶明顯增高3.恢復期：（1）臨床表現：臨床癥狀、體征改善；（2）理化檢查：X線臨時鈣化帶重現；生化恢復正常4.后遺癥期：（1）重癥患兒遺留骨骼畸形。（2）理化檢查正常。鑒別診斷：前囟頭顱進行性增大，且前囟飽滿緊張，顱縫分離，兩眼下視。：發育遲緩，智力低下，血T4下降、TSH升高。四、辨證論治（一）辨證要點（臟腑辨證）1.病在脾：除佝僂病一般表現外，面色欠華、納呆、便溏、反復呼吸道感染。2.病在腎：骨骼改變為主。（二）治療原則總治則：調補脾腎（三）分證論治（非特異神經精神癥狀+輕度骨骼改）證候常見多汗，煩躁不安、夜驚，發稀枕禿，囟門遲閉或開大，或形體虛胖，肌肉松軟，納呆，大便不實，或反復感冒，舌質淡紅，苔薄白，脈軟無力。治法健脾益氣，補肺固表方藥人參五味子湯加減。證候煩躁，夜啼不寧，驚惕不安，甚者抽搐，多汗，發稀枕禿，囟門遲閉，出牙延遲，坐立行走無力，舌質淡，苔薄，脈細弦。治法健脾助運，平肝熄風方藥益脾鎮驚散加減。（明顯的骨骼改變）證候頭顱方大，肋軟骨溝，肋骨串珠，手鐲、足鐲，甚至雞胸、漏斗胸，龜背，O型或X型腿等